SISTEMA ENDOCRINO METABOLICO

1. SISTEMA ENDOCRINO METABOLICO
AMBATO – NOVIEMBRE 2020

2. Proviene del griego y significa ciencia
de las secreciones internas, en donde
las hormonas cumplirían el rol de
mensajeros químicos
Conjunto de órganos y tejidos que forman las
hormonas.
Sistema Endocrino
GLÁNDULAS ENDOCRINAS
Órganos o tejidos, con cierta individualidad
anatómica, que secretan una o varias hormonas

3. •SUSTANCIA QUÍMICA PRODUCIDA POR UN ÓRGANO, O POR PARTE DE ÉL, CUYA FUNCIÓN
ES LA DE REGULAR LA ACTIVIDAD DE UN TEJIDO DETERMINADO.
Son moléculas de naturaleza orgánica principalmente
proteínas
El término hormona proviene del griego que significa excitar o
estimular.

4. y la respuesta de dicha célula
dependerá de la programación genética de las mismas
que actúan sobre células diana. su interacción se realiza a nivel de
estructuras específicas llamadas receptores
HORMONA:
Molécula de señal producida por células altamente especializadas
ante diferentes estímulos

7. DE ACUERDO A SU ACCIÓN COMO MENSAJEROS QUÍMICOS
NEUROTRANSMISORES
• Actuan localmente
comtrolando funciones
nerviosas
ENDOCRINAS
• Influyen en las función de
células diana situadas en
otro lugar del organismo
NEUROENDOCRINAS
• Secretadas por las
neuronas a la sangre

8. TIPOS DE SECRECIÓN/CONTROL HORMONAL:
• ENDOCRINA: cuando la hormona se libera hacia la sangre y actúa a larga distancia. ej.
hipófisis que libera TSH y actúa en la tiroides.
• PARACRINA: cuando la hormona se libera al espacio intersticial y actúa sobre la célula
vecina. ej. glucagón incrementa la liberación de insulina y la somatostatina la disminuye.
• YUXTACRINA: es una variante del control paracrino. cuando la hormona en la membrana
de una célula interactúa directamente con el receptor de una célula yuxtapuesta. ej.
algunos factores hematopoyéticos del crecimiento
• AUTOCRINA: cuando la concentración de una hormona se puede regular a partir de su
misma concentración intracelular. ej. GNRH.

9. PROTEINAS Y POLIPÉPTIDOS
Hormonas secretadas por:
 Adenohipófisis
 Neurohipófisis
 Páncreas
 Glándulas paratiroides
Insulina
Glucagón
H. paratiroidea

10. HORMONAS ESTEROIDEAS
 Corteza suprarrenal
 Ovarios - Placenta
 Testículos
Derivan del colesterol Atraviesan con facilidad (difusión simple) las
membranas celulares.
Cortisol
Aldosterona
Estrógenos
Progesterona
Testosterona

11. DERIVADOS DEL AMINOÁCIDO
TIROSINA
Tiroxina
Triyodotironina
Adrenalina
Noradrenalina
 Glándula tiroides
 Médula suprarrenal

12. SECRECION
BASAL
• Liberación de hormonas
sin presencia de
estímulos
• Secreción diurna ,
nicteminal , cíclica
SECRECION
ESTIMULADA
• Cambio de concentración
del metabolito circulante
• Aumento de
concentración sanguínea
de hormonas tróficas
• Secretadas por las neuronas a la
sangre

13. FUNCIÓN HORMONAL
HIPOTÁLAMO
 Liberadora tirotropina
 Liberadora corticotropina
 Liberadora hormona del
crecimiento
 Liberadora gonadotropina
 dopamina - prolactina

17. HORMONA FUNCION RETROALIMENTACIO
N
HORMONA
INHIBIDORA
Liberadora de
tirotropina
Induce liberación: tirotropina y
prolactina
+ T3.T4
Liberadora de
corticotropina
Induce liberación:
corticotropina
- Liberadora de
corticotropina
Liberadora de hormona
del crecimiento
Induce liberación: hormona de
crecimiento
- SRI
Liberadora de
somatostatina
Inhibe liberación: hormona de
crecimiento
- Hormona de
crecimiento
Liberadora de
gonadotropina
Induce liberación: luteinizante
y folículo estimulante del
folículo
- PIH
Liberadora de
dopamina o prolactina
Inhibe liberación: prolactina + gonadotropina

18. HORMONA FUNCION RETROALIMENTACIO
N
INHIBICION
1. Hormona del
crecimiento
Estimula la síntesis de
proteínas y crecimiento de casi
todas las células y tejidos
- SRIH
-péptido
2. Estimulante del
tiroides
Estimula la síntesis y secreción
de hormonas tiroideas
+ PROPILTIORACILO
péptido
3. Corticotropina Estimula la síntesis y secreción
de hormonas corticorrenales
- LIBERADORA DE
GONADOTROPINA
péptido
4. Prolactina Favorece el desarrollo de la
mama femenina y secreción de
leche
+ PIH
péptido
5. Estimulante del
folículo
Induce el crecimiento de
folículos del ovario y
maduración de
espermatozoides en células
sertoli de los testículos
- ESTROGENOS Y
PROGESTERONA
péptido
6. Luteinizante Estimula la síntesis de
testosterona (testículos),
estimula la ovulación, la
formación del cuerpo lúteo y
- ESTROGENOS Y
PROGESTERONA
péptido

19. GLANDULA/
TEJIDO
HORMONAS FUNCIONES
PRINCIPALES
ESTRUCTUR A
QUIMICA
REGULACION
HORMONAL
HORMONA
INHIBIDORA
Medula
suprarrenal
Noradrenalina,
adrenalina
Los mismos
efectos que la
estimulación
simpática
Amina Retroalimentació
n negativa
Paratiroides Hormona
paratiroides
Controla la
concentración de
iones calcio en el
suero por
aumento de su
absorción
intestinal y renal
y liberación del
calcio de los
huesos
Péptido Retroalimentació
n negativa
Calcitonina
Testículo Testosterona Favorece el
desarrollo del
aparato
reproductor
masculino y de
los caracteres
sexuales
secundarios del
hombre.
Esteroide Retroalimentació
n negativa
LH

20. HIPOTÁLAMO ADENOHIPÓFISI
S
Tejido diana Hormona
H. Liberadoras
CRH Péptido 41 ACTH Péptido 39 corteza
suprarrenal
cortisol y aldosterona
esteroideas
médula
suprarrenal
noradrenalina y
adrenalina
GHRH Péptido 44 GH Péptido 191 Higado
TRH Péptido 3 TSH Péptido 201 TIROIDES
Péptido 32
T4 y T3
Calcitonina
GnRH Péptido 10 FSH Péptido 204
LH
testículo
ovario
testosterona esteroide
estrógeno y
progesterona
esteroide
DOPAMINA PRL Péptido 199 Mama

21. H. de
crecimiento
Estimulante
del tiroides
Corticotropina
Estimulante
del folículo
Prolactina Luteinizante

23. • Incrementa la reabsorción
de agua por los riñones e
induce vasoconstricción
• aumento de la presión
arterial
-Hormona
antidiurética
(vasopresina)
• Estimula la eyección de la
leche de las mamas
• contracciones uterinas
-Oxitocina
23
NEUROHIPOFISIS
Regulacion
Hormonal
Retroalimentación
negativa
Hormona
Inhibidora
Somatotropina
Regulacion
Hormonal
Retroalimentación
positiva
Hormona Inhibidora
NA

24. • Función Incrementa la velocidad de las reacciones químicas de casi
todas las células y, por tanto, el índice metabólico del organismo
• Regulación: Retroalimentación
• negativa
• H. Inhibidora: Somatostatina
-Tiroxina y
triyodotironina
• Funcion:Favorece el depósito de calcio en los huesos y reduce la
concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
• Regulacion: Retroalimentacion negativa
• H. Inhibidora: Estrogenos
-Calcitonina

25. Ovario
Estrógenos
Estimula el crecimiento y
desarrollo del aparato
reproductor femenino, de la
mama femenina y de los
caracteres sexuales
secundarios de la mujer
Esteroide
Retroalimentación
negativa
Progesterona
Estimula la secreción de
"leche uterina" por las
glándulas endometriales del
útero y favorece el
desarrollo del aparato
secretor de la mama

26. PÁNCREAS
-Glucagón
Incrementa la síntesis y
liberación de glucosa desde el
hígado a los líquidos
corporales.
Péptido
Retroalimentación negativa
Inhibe: Somatostatina
-Insulina
-Favorece el paso de la
glucosa al interior de muchas
células y de esta forma
controla el metabolismo de
los hidratos de carbono
Péptido
Retroalimentación negativa
Inhibe: Somatostatina

27. Hormona Función
Cortisol Funciones
metabólicas
(proteínas, hidratos
de carbono y las
grasas) y efectos
antiinflamatorios
Aldosterona Mayor reabsorción de
sodio a nivel renal,
secreción de potasio
y de iones hidrogeno

28. Hormona función
Gonadotropina coriónica
humana
crecimiento del cuerpo
lúteo y la secreción por este
de estrógenos y de
progesterona
Somatomamotropina
coriónica humana
Probablemente ayuda a
favorecer el desarrollo de
algunos tejidos fetales y de
las mamas de la
gestante

29. hormona función
Leptina Inhibe el apetito,
estimula la
termogenia

30. CIRCULACIÓN Y TRANSPORTE
HORMONAL

31. LA
CIRCULACIÓN
SE PUEDE DAR :
HORMONAS POLIPEPTIDICAS
CIRCULAR LIBRE EN EL PLASMA
HORMONAS ESTEROIDEAS
NECESITAN PROTEINAS
TRANSPORTADORAS
AMINAS
NECESITAN PROTEINAS
TRANSPORTADORAS , GLOBULINAS

32. Una pequeña fracción hormonal (2-5%) circula libre y aumenta en
circunstancias patológicas de hiperproducción.
Las proteínas transportadoras no son esenciales para la función
hormonal, en casos de ausencia congénita de las mismas, el organismo
mantiene una función normal.
El transporte además impide su metabolización o su filtración renal.

33. Almacenamiento hormonal
• La mayoría de las hormonas son sintetizadas y
secretadas según la demanda de cada momento.
Pocas glándulas poseen reserva hormonal como
para no necesitar aumentar la producción ante una
necesidad. Una excepción es la glándula tiroides,
en cuyos folículos tiroideos puede almacenarse T4
como para afrontar las necesidades del organismo
durante dos semanas.

34. Dinámica hormonal
Una determinada glándula endocrina
produce y segrega una o varias
hormonas que circulan por la sangre
antes de ejercer sus acciones en los
tejidos diana.
El conjunto de secreción diaria de una
hormona se denomina tasa de secreción y en
la mayoría de los casos coincide con la tasa de
producción.

35. • Existe una regulación genética general para
todo el organismo que afecta también al SE.
• El organismo está continuamente influenciado por
el medio ambiente.
• La regulación general del SE se basa, por lo tanto,
en esas interrelaciones entre el SNC, el SI y el medio
ambiente,

36. La retroalimentación negativa
Retroalimentación
positiva
Busca dar un efecto contrario o
negativo al estímulo inicial es decir
si la secreción se ve aumentada,
este mecanismo se encargara de
inhibir a la hormona.
Retroalimentación anticipatoria
El estímulo inicial provoca más
reacciones del mismo tipo
potenciando o amplificando la
reacción del organismo, esto ocurre
en respuesta de un estímulo inicial
totalmente contrario al feedback
Es un mecanismo de acción que actúa
en momentos o situaciones de estrés,
cuando hay una situación límite. el
organismo prepara un escape como
respuesta a estímulos que se dan de
manera inmediata, ante situaciones de
miedo o ataque.

39. CASA DE ESQUÍ ALPINE
39

40. SISTEMA ENDOCRINO METABOLICO
MARLON CORDOVA
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA
AMBATO –2020
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE LOS ANDES
OCTAVO SEMESTRE

43. TIROTOXICOSIS
•La tirotoxicosis se caracteriza por la concentración
sérica elevada de hormonas tiroideas (T4-T3)
•Endógena (síntesis y liberación aumentada) o
exógena (ingestión exagerada de las mismas).
•Las causas más comunes son:
La enfermedad de Graves (EG), (BTD)
El bocio multinodular tóxico (BMT) y
El adenoma tóxico (AT)

44. HIPERTIROIDISMO
•El hipertiroidismo es la tirotoxicosis que se produce
por la síntesis y secreción elevadas de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides.

46. Historia
clínica
Paraclínico
Imagenológico
Signos y
síntomas

47. BOCIO TÓXICO DIFUSO O ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW (BTD).

50. CUADRO CLÍNICO
•Para el diagnóstico, puede apoyarse en el índice de tirotoxicosis (IT) de crooks
y col. en éste se recogen los síntomas y signos más frecuentes:
≤ 10 es normal;
11-19 es dudoso
≥ 20 es positivo.

52. DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
• PRUEBAS DE FUNCION TIROIDEA
• TSH 0,27- 4,2 uUl/ml
• T4 L 0,9-1,7 ng/dl
• anticuerpos contra el receptor tiroideo (RTShab): confirma el diagnóstico de BTD.
• anticuerpos antitiroperoxidasa (antiTPO) y antitiroglobulina (antiTg)

53. DIAGNOSTICO IMAGENOLÓGICOS

54. DIAGNOSTICO IMAGENOLÓGICOS

55. TRATAMIENTO
• ANTITIROIDEOS DE SÍNTESIS (ATS):
Metimazol : 30 -40 mg/día (única dosis o c/8 o 12 horas). 1ra línea de tratamiento.
Propiltiouracilo : dosis inicial de 300 a 400 mg/d (cada 6-8 horas). Uso recomendado de 1ª línea para
1er trimestre del embarazo, crisis tirotóxica y en pacientes con intolerancia al metimazol.
Carbimazol (cm): 60 a 120 mg/día. (cada 8-12 horas)
BETA BLOQUEDORES:
Propanolol 20-40 mg c/ 6-8 horas

56. TRATAMIENTO
• YODO RADIOACTIVO:
Dosis sugerida: 8-10 mCi. La dosis puede repetirse si la enfermedad persiste luego de 6 meses de
tratamiento.
Contraindicaciones: embarazadas, lactancia; nefropatía o hemopatía severas y orbitopatía severa.
CIRUGÍA :
La tiroidectomía total es la técnica de elección.
Indicaciones: Sospecha de malignidad, Presencia de bocio con manifestaciones compresivas, o con
crecimiento endotorácico. - Cuando no se logra el control con II31 - Intolerancia a ATS y yodo. - Por
deseo del paciente o cuando rechaza otra terapéutica

57. NÓDULO TIROIDEO
• La enfermedad nodular del tiroides constituye una de las causas más frecuentes de
asistencia a las consultas de Endocrinología.
• La importancia de un diagnóstico oportuno, radica en la frecuencia con que se diagnostica
y en la necesidad de la identificación de la funcionalidad y de la naturaleza benigna o
maligna de las lesiones para decidir la conducta terapéutica.

58. DIAGNÓSTICO
Clínico:
Interrogatorio.
Edad de aparición o de
diagnóstico
Modo de comienzo
Tiempo de evolución
Síntomas locales
BIOQUIMICO
FUNCION TIROIDEA
ECOGRAFIA TIROIDEA

61. Patrones de US, riesgo de malignidad y CAF en nódulos de tiroides
ATA 2015
Patrón por
US
Características por US Riesgo de
malignidad
CAF según
tamaño
Alta
sospecha
Nódulo sólido hipoecogenico o lesión mixta que tiene
componente hipoecogénico sólido con una o más de las
características: bordes irregulares (microlobulares o
infiltrativos), microcalcificaciones, máyor altura que ancho,
calcificaciones en bordes con componente de tejido
blando, evidencia de ETE
>70–90a ≥1 cm
Intermedia Nódulo sólido hipoecogenico with bordes regulares sin
características de malignidad.
10–20 ≥1 cm
Baja Nódulo sólido isoeoico, hipereoico o parcialmente
quistico con áreas sólidas excéntricas, sin características
de malignidad.
5–10 ≥1.5 cm
Muy baja Espongiforme o parcialmente quístico sin las
características de sospecha descritas en los otros
patrones de arriba
<3 No realizarla o
hacerla si mide
≥2 cm
Benigno Quistes puros (no componente sólido) <1 No

62. Patrones de sospecha

63. Nódulo y TSH
normal o elevada
Elevada Intermedia Baja Muy baja
Sospecha por US
CAF
≥ 1 cm
CAF
≥ 1,5 cm
CAF
≥ 2 cm
Bethesda
THYROID 2016; 26 (1)
2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with
Thyroid Nodules and DifferentiatedThyroid Cancer

64. PAAF
No útil Negativa Lesión
folicular
-Tumor folicular
-Sospechosa
-Maligna
Repetir
1 mes
Seguimiento
Clínico/US
Seguimiento
Repetir US
Cirugía

66. “Antes de todo, haz a los demás, lo
que a ti deseas que te hagan”
Ambroise Paré (1510-1590)

67. EJE HIPOTALAMO HIPOFISARIO

68. y la respuesta de dicha célula
dependerá de la programación genética de las mismas
que actúan sobre células diana. su interacción se realiza a nivel de
estructuras específicas llamadas receptores
HORMONA:
Molécula de señal producida por células altamente especializadas
ante diferentes estímulos

69. EJE HIPOTALAMO HIPOFISARIO

70. EMBRIOLOGÍA

71. HIPOTÁLAMO
NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS

73. HIPOFISIS

74. EJE HIPOTALAMO HIPOFISARIO

76. HORMONAS

77. NEUROHIPOFISIS
•ADH
•OXITOCINA

78. SISTEMA ENDOCRINO METABOLICO
ESPECIALISTA EN ENDOCRINOLOGÍA
AMBATO 2020

79. HIPOPITUITARISMO

81. PANHIPOPITUITARISMO
• PANHIPOPITUITARISMO: es el cuadro
clínico resultante del fallo total de la función
adenohipofisaria, produce manifestaciones
clínicas características del déficit hormonal de
dichas glándulas.
• HIPOPITUITARISMO SELECTIVO O PARCIAL: es
el cuadro clínico secundario al déficit de una
o varias de las hormonas de la
adenohipófisis.

82. 1. HEREDITARIAS O CONGÉNITAS:
a) Anomalías embriogénicas y malformaciones
b) Defectos en el factor de transcripción .PITX2
PROP 1PIT 1
c) Síndromes genéticos .-Síndrome de Kallman
(deficiencia de LH y FSH)
d) Trastornos del receptor
e) Mutación en la hormona
CAUSAS

83. 2 ADQUIRIDAS.
a) Traumáticas:
b) Infiltrativas/inflamatorias
c) Infecciosas:
d) Vasculares:
e) Neoplasias:
f) Iatrogénicas:
g) Silla turca vacía
CAUSAS

84. Historia
clínica
Paraclínico
Imagenológico
Signos y
síntomas

85. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• El patrón clínico en los casos
de PANHIPOPITUITARISMO
es una sumatoria del déficit
aislados de cada hormona
hipofisaria.
• La forma de presentación
clínica estará en relación con
la(s) hormona(s)
deficitaria(s), edad del
paciente y etiología de la
afección;

91. DIAGNOSTICO BIOQUIMICO
EJE HORMONALES BASALES HORMONALES DINAMICOS
SOMATOTROPO IGF-1 AJUSTADA A LA EDAD Prueba de hipoglucemia
inducida por insulina
(HII)(gold standard)
Prueba de estimulacion con
clonidina
GONADOTROPO FSH , LH . ESTROGENOS ,.
PROGESTAGENOS,
TESTOSTERONA
Prueba de estimulacion con
GnRH:
TIROTROPO TSH , T4 LIBRE Prueba de estimulacion con
TRH
CORTICOTROPO ACTH , CORTISOL SERICO,
CORTISOL LIBRE EN ORINA DE
24 HORAS ,
Prueba de hipoglucemia
inducida por insulina(gold
standard) - Prueba de
estimulacion con ACTH
LACTOTROPO PRL

92. DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO

93. TRATAMIENTO

94. TRASTORNOS DE LA NEUROHIPÓFISIS

95. DIABETES INSÍPIDA
Es un trastorno que se caracteriza
por poliuria y polidipsia marcada,
con eliminación de amplios
volúmenes de orina hipotónica

96. • Diabetes Insípida Central, hipotalámica o
neurogénica: se presenta cuando se pierde la
capacidad de sintetizar la ADH entre un 85-90%
• Diabetes insípida nefrogénica: se produce por
falta de respuesta renal a nivel de los túbulos
colectores y distales, por alteración de los
receptores (acuaporinas) o por anomalías pos
receptor de ADH

97. • Polidipsia primaria o psicógena (potomanía): predomina la
ingestión exagerada de grandes cantidades de líquidos que
frena la liberación de ADH y se ha visto asociada con
trastornos emocionales o de la esfera psiquiátrica.
• Diabetes insípida transitoria de la gestación: es causada por
aumento de las vasopresinasas placentarias con
degradación acelerada de la ADH.
DIABETES INSÍPIDA

98. ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSIPIDA
Genética o familiar
1. Herencia dominante (mutaciones
del gen codificador AVP-
neurofisina II)
2. Herencia recesiva
3. Asociada con diabetes mellitus,
atrofia óptica, sordera y atonía
vesical (Sínd. Wolfram)
4. Mutación inactivadora del gen
AVP
5. Ligada al cromosoma Xq28
6. Deleción del cromosoma 7q
Congénitas:
1. Displasia septo-óptica
2. Hipogenesia hipofisaria
3. Defectos en la línea media
craneal
4. Holoprosencefalia

99. ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSIPIDA
2 ADQUIRIDAS.
a) Traumáticas:
b) Infiltrativas/inflamatorias
c) Infecciosas:
d) Vasculares:
e) Neoplasias:
f) Iatrogénicas:
g) Silla turca vacía

102. DIAGNOSTICO CLÍNICO
Síndrome Poliúrico-Polidípsico
Síntomas generales: adelgazamiento, estreñimiento,
alteraciones de la personalidad.
signos clínicos de deshidratación a menos que la
ingestión de líquido este alterada.

103. • La diuresis en un adulto normal es de 500 a 1500 ml /
día
• La densidad urinaria debe ser superior a 1.010 y la
osmolaridad mayor que 750 mosm /L
• Poliuria una diuresis mayor de 3000 ml en 24 horas
• Polidipsia la ingestión de más de 3500 ml de líquido
en 24 horas.
• La orina está diluída cuando la densidad es menor
de 1.005 o la osmolaridad es menor de 200 mosmol / l.

104. 1. Diuresis, densidad urinaria y líquido ingerido en 24 horas.
2. Osmolaridad plasmática y urinaria.
3. Prueba de supresión de líquidos.
4. Prueba de vasopresina.
5. Prueba de carbamazepina.
6. Determinación de ADH

105. TRATAMIENTO