2. Hiperpituitairismos
 Es la consecuencia de un
exceso de secreción de
hormonas hipofisarias.

3.  Los hiperpituitairismos se clasifican en:
- Acromegalia;
- Hiperprolactinemia;
- Enfermedad de Cushing;
- Adenomas productores de gonadotropina;
-Adenomas secretores de tirotropina.

4. Acromegalia
 Hipersecreciòn persistente de GH;
 Enfermedad rara;
 Mas frecuente entre los 30 y 50 años.
 Sintesi periferica de IGF-1(factor de crecimiento
similar a la insulina 1) , que induce la proliferaciòn e
inhibe la apoptosis celular.

5. Manifestaciones clìnicas
 Debidas al exceso de GH y Efecto masa del tumor
sobre estructuras vecinas y sobre el resto de hipofisis
sana.
 La sintomatologia es insidiosa , lenta y progresiva.

6. Caracteristicas Fenotipicas
 Crecimiento anormal de las partes blandas y acras.
 Gigantismo (Niños y Adolescentes)

7.  Los pacientes con acromegalia presentan un aumento
del riesgo cardiovascular con elevada prevalencia de:
-HTA;
-Arritmias;
-Valvulopatias.
Tasa de muerte elevada

8. Diagnòstico
 R M hipofiasaria
 Demostraciòn de una
producciòn elevada de
GH .
 Exceso y Fracaso de la
supresiòn hormonal,
definen el diagnostico de
Acromegalia.

9. Tratamiento
Farmacologico Quirurgico
 Los objetivos del tratamiento son la normalizaciòn
hormonal y el tratamiento de las complicaciones
secundarias;

10. Tratamiento quirurgico
 Extirpaciòn transesfenoidal del adenoma hipofisario.
 Tasa de curaciòn elevada;
 Tasa de complicaciones 5-7%;
 Mortalidad 1%.

11. Tratamiento Farmacologico
 Anàlogos de Somatostatina (Ocreòtido y Lancreòtido) :
suprimen sintesi GH hipofisaria , mejoran los sintomas
secunadrios de la enfermedad , disminuyen tamaño
tumoral.
 Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina y
Cabergolina)
 Pegvisomant ( Antagonista receptores GH )

12. Radioterapia
 Reservada a pacientes con persistencia de
hipersecreciòn hormonal tras cirurgia y resistentes o
intolerantes a los analogos de somatostatina.
 Tras la radioterapia valores de GH disminuyen
lentamente y pueden tardar mas de 15 años en
normalizarse.

13. Prolactinoma
 Adenoma de células lactotropas (tumor hipofisario mas
frecuente )
 Mayor incidencia en mujeres entre 20 y 50 años.
 Tumore benignos(raramente malignos y metastasis)
que causan Hipogonadismo y Infertilidad.
 Debidos a expansion clonal de una celula mutada.

14. Clasificaciòn
 En mujeres 90 % casos son Microprolactinomas
;(secreciòn de prolactina se caracteriza por su
eficencia y por su proporcionalidad)
 En varones 60 % casos son Macroadenomas .

15. Manifestaciones Clìnicas
Hiperprolactinemia Efecto Masa.
Interrupciòn secreciòn (GnRH) , Cefalea y alteraciones Visuales
Con inhibiciòn eje por compresiòn del quiasma
Hipotalàlamo-Hipofisis-Gonadal òptico. (En varones sintomas
Provocando Hipogonadismo y compresivos mas frecuentes)
Infertilidad

16. Tratamiento
Farmacològico Quirurgico
Se tratan todos aquello casos que presentan signos o sintomas de
hipogonadismo.
Objetivos del tto. Revertir signos y sintomas y normalizar los nivel
hormonales.

17. Tratamiento farmacològico
 Agonistas dopaminérgicos
(tto de prima linea de
Prolactinomas)
;(bromocriptina,cabergolin
a,lisurida)
 Farmacos bien tolerados;
 Disminuyen eficazmente
valores de prolactina ;
 Restituyen funciòn
gonadal;
 Disminuyen rapidamente
el tamaño tumoral.

18.  Principales efectos secundarios :
- Nauseas ;
- Hipotensiòn Postural;
- Obnubilaciòn .
Para evitarlos se recomienda dosis minimas de farmacos
Capaces de normalizar los valores hormonales y revertir
los sintomas.

19. Tratamiento Quirùrgico
 Cirurgia Transesfenoidal (como segunda opciòn)
reservada en casos particulares :
-Resistencia o intolerancia a tto farmacologico;
-Accidentes Hemorràgicos con traducciòn clinica;

20. Enfermedad de Cushing
 Enfermedad rara;
 Prevalencia 40 casos/millòn ;
 Alta mortalidad (causas vasculares);
 Mas frecuente en sexo femenino ;
 Producciòn excesiva de cortisol , como consecuencia
de un tumor hipofisario.

21. Manifestaciones Clìnicas
 Debidas al exceso de cortisol en
sangre:
-Obesidad Central 90%
-Cara redondeada 90%
-Disminuciòn libido 90 %
-Piel fina 85 %
-Hirsutismo 75 %

22. Diagnòstico de confirmaciòn
 Prueba de frenaciòn con 1 mg de dexametasona;
 Determinaciòn de cortisol plasmàtico a
medianoche/cortisol en saliva nocturno;
 Cortisol libre urinario elevado.

23. Diagnòstico diferencial
ACTH-dependiente : ACTH-Independiente:
- Adenoma hipofisario - Tumor Suprarrenal
(Enfermedad de
-Hiperplasia Nodular
Cushing)85%
suprarrenal
- Tumor no hipofisario -Iatrogénica ( efecto
(ectópico) secretor de secundario toma
ACTH (en corticoesteroides Prednisona)
pulmon,pancreas
ovario ).15%

24. Tratamiento
Farmacològico Quirùrgico
 Principal Objetivo corregir Hipercortisolismo y desacentuar las
manifestaciones clìnicas asociadas.

25. Tto. Farmacologico para
reducir el cortisol
 Metopirona , ketoconazol , mitotane (inhiben sìntesis de cortisol
en glandula suprarrenal)
 Efectos Secundarios : alteraciones GI ; alteraciones hepaticas
(ketoconazol).

26. Tto. Quirùrgico
 Adenomectomìa transesfenoidal
(tratamiento de elecciòn)

27. Radioterapia hipofisaria
 Se emplea en casos donde hay persistencia de
hipercortisolismo tras la cirugìa
 La respuesta favorable puede ser tardìa.

28. Adenoma productor de
Gonadotropina
 Produciòn descontrolada de FSH;
 Ausencia de sintomatologìa clinìca;
 Cirugìa indicada si hay efecto masa.
 Se controlan facilmente con RM y campimetrìas

29. Adenoma productor de TSH
 Muy raros , grandes y invasivos localmente;
 Paciente con bocio y hipertiroidismo secundario , con efecto
masa intraselar;
 Niveles altos de T4 en contexto de secreciòn inapropriada
de TSH , diagnostico.
 Intervenciòn quirùrgica del adenoma ;
 Antitiroideos;
 Analogos de somatostatina.

30. Gracias por su atenciòn….