Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus. La hipoglucemia es la complicación aguda más temida y se define como un nivel de azúcar en sangre menor a 70 mg/dL. Las complicaciones crónicas incluyen las microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, y las macrovasculares como las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. El control estricto de la glucemia, presión arterial y lípidos es fundamental para prevenir estas complicaciones.

1. COMPLICACIONES
AGUDA DIABETES
MELLITUS

3. La hipoglucemia es la complicación aguda de la diabetes
más temida y se define como un nivel de azúcar en sangre
menor de 70 mg/dL

4. HIPOGLUCEMIA
: CAUSAS
• Retraso u omisión de comidas
• Ejercicio mayor del habitual
• Error en la dosis de antidiabéticos orales o
insulina.
• Ingestión de alcohol
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática

5. SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
Autonómicos:
• Adrenérgicos
• Temblor
• Palpitaciones
• Ansiedad
Colinérgicos
• Sudor
• Hambre
• Parestesias

6. SÍNTOMAS DE
HIPOGLUCEMIA
Neuroglucopénicos:
• Debilidad
• Confusión
• Cambios conductuales
• Convulsiones
• Pérdida de la conciencia
• Daño cerebral

7. SIGNOS DE
HIPOGLUCEMIA
• Hipotermia
• Palidez
• Diaforesis
• Taquicardia
• Hipertensión
• Déficit neurológico focal transitorio

8. • 20-25 g de glucosa oral o intravenosa.
• Refrigerio
• Glucagon 1 mg vía subcutánea o intramuscular.
• Líquidos glucosados de mantenimiento.

9. HIPERGLUCEMIA SEVERA
• Nos referimos a hiperglucemia severa a la situación metabólica en la que la
cifra de hiperglucemia (>200 mg/dL) puede desencadenar alteraciones más
complejas a corto plazo (deshidratación, cetosis, etc.).

10. DIAGNÓSTICO DE
HIPOGLUCEMIA
• Tríada de Whipple:
• Síntomas compatibles con
hipoglucemia.Glucosa
plasmática baja.
• Resolución de síntomas al subir
glucemia a lo normal

11. CUÁLES SON LAS CAUSAS
• Diabetes tipo 1 en el momento del diagnóstico.
• Tratamiento insuficiente o supresión errónea del tratamiento: dosis de insulina o de
hipoglucemiantes orales insuficiente.
• Ingesta excesiva de hidratos de carbono.
• Supresión de actividad física.
• Estrés emocional.
• Intercurrencias médicas: infecciones, pancreatitis, ictus, infartos, traumatismos graves,
etc.
• Toma de fármacos con acción hiperglucemiante: corticoides u otros.

12. CUÁLES SON
LOS SÍNTOMAS
• Aumento de la sed
(polidipsia).
• Aumento de la necesidad
de orinar (poliuria).
• Cansancio.
• Infecciones cutáneas

13. CÓMO
PREVENIRL
A
• Realizar controles adecuados y el tratamiento
pautado: No modicar las dosis de insulina y/o
hipoglucemiantes orales sin supervisión
médica, seguir la dieta pautada y la actividad
física adecuada.
• Detectar situaciones intercurrentes de riesgo
hiperglucémico (infecciones, toma de
corticoides, etc.).

14. CÓMO SE TRATA
• Si el nivel de azúcar se encuentra por encima de 250 mg/dL, es necesario hacer un control para detectar si
hay cuerpos cetónicos.
• Si la glucemia es de más de 400 mg/dL o persisten los vómitos, se recomienda acudir a urgencias
hospitalarias
• En caso de presentar cuerpos cetónicos, NO realizar actividad física hasta que estos desaparezcan.
• Ajustar el tratamiento, incluyendo insulina si fuese necesario.
• Asegurar una correcta hidratación y reducir la ingesta de hidratos de carbono.

15. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
• Aumento en Lipolisis, glucemia, producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos.
• La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado:
*Hiperglucemia - Glucemia > 250 mg/dl
*Acidosis metabólica - PH < 7.3
*HCO3 - < 18 mmol/L
* ANION GAP > 10
*Cetosis

16. FACTORES PRECIPITANTES
• Las 2 causas más comunes
• Infecciones
• Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20%

17. CUADRO CLÍNICO
• Deshidratación
-Hipotensión
-Taquicardia
-Ojos hundidos
-Piel seca
-Mucosas secas
-Lengua saburral
-Llenado capilar retardado
 Acidosis metabólica
-Taquipnea
-Respiración de kussmaul (rápida,
profunda, suspirante)
-Depresión miocárdica
- Vasodilatación
-Cetonemia - Cetonuria
 Varios
*Nausea y vomito; letargo; Dolor abdominal; Somnolencia
• Hiperglucemia: Poliuria; Polidipsia; Pérdida de peso
• Confusión ; Coma; Síntomas neurológicos focales.

18. TRATAMIENTO
• CORRECCIÓN DE
• Deshidratación e Hipovolemia
• Hiperglicemia
• Trastornos Hidroelectroliticos
• Tratar Causa desencadenante

19. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMICO NO CETÓSICO
• se define como una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus,
especialmente la tipo 2. Se caracteriza por una hiperglucemia superior a
600 mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de acidosis debida a
cuerpos cetónicos, en algunos casos puede verse una leve acidosis
mayoritariamente a causa del acido láctico. Recientemente a este trastorno
se le denomino síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).

20. FACTORES PRECIPITANTES:
• La causa mas común son las infecciones que van de un 32- 60 % de los
casos. Encabezan la lista las neumonías y las infecciones del tracto
urinario.
• Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al tratamiento. También
la pancreatitis, la obstrucción intestinal y la insuficiencia renal se ven
asociadas.

21. • Entre las causas endocrinas
desencadenantes de esta entidad
nosológica, son: DM no diagnosticada en
adultos mayores, síndrome de Cushing,
acromegalia y tirotoxicosis entre otras.
• Por otra parte algunos fármacos actúan
como desencadenantes ya que
disminuyen la acción o secreción de
insulina como tiazidas, diuréticos de asa,
bloqueadores de los canales de calcio,
diazoxido, propranolol, esteroides,
inmunosupresores, fenitoína, cimetidina
y algunos antipsicóticos.

22. FISIOPATOGÉNESIS
• Las concentraciones de insulina son inadecuadas para el uso de
la glucosa, pero suficientes para prevenir la lipólisis, y por tanto
la cetogénesis, aunque sólo un tercio de los pacientes tienen
elevación de cetonas y disminución del pH sanguíneo.
• Por lo tanto se elevan en conjunto el glucagón, catecolaminas,
cortisol y GH. Elevándose la glucemia por la gluconeogénesis,
glucogenolisis y disminuye la utilización de glucosa. Así como la
poca o nula disponibilidad de líquidos para beber como en el
caso de pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hace
vulnerables a esta complicación y facilita el desarrollo de un
estado hiperosmolar.

23. • El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable por la
deficiencia de insulina ocasionando diuresis osmótica.
• Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en el liquido extracelular incrementándose ésta como
resultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos por diuresis osmótica.
• Generando un movimiento de agua fuera de las células causando hipernatremia por dilución y pérdidas
urinarias.
• La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y exceso de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de
Na+, K+ y H2O, entre otros electrolitos.
• La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una correlación positiva con el deterioro del estado de alerta. A
mayor osmolaridad corresponde a mayor deterioro en el estado de alerta.
*320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta
*350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado
*Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor
*Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma

31. COMPLICACIONES
CRÓNICA DE LA
DIABETES MELLITUS

32. LA DM DE TIPO 2 ESTÁ ASOCIADA CON
COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y
MACROVASCULARES
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
Neuropatía
MICROVASCULARES MACROVASCULARES
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

33. ENFERMEDAD
• MACROVASCULAR
• Causa el 80% de las muertes
• Factores que la determinan : daño del endotelio capilar, lípidos, eritrocitos
y sistema de coagulación

34. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
• *Consecuencia de la hiperglucemia mas factores de riesgo cardiovascular:
* Dislipidemia
* HTA
• *Obesidad
* Tabaquismo
• *Presentes antes del diagnostico alto impacto el 65% de mortalidad

35. *ENFERMEDAD MACRO VASCULAR
• *Extremidades inferiores...........Claudicación intermitente o gangrena
• *Arterias coronarias...................Isquemia cardíaca
• *Arterias cerebrales...................Trombosis cerebral

36. *COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
*Existe afectación de origen
arteriosclerótico de
•los vasos de mediano y gran calibre
•*De inicio más precoz, con una
gravedad y extensión mayores
*Principal causa de morbilidad
y mortalidad
*Aumenta cuando se asocian
otros factores de
•riesgo, en especial tabaquismo, HTA o
dislipemia
•La presencia de microalbuminuria o
proteinuria es un importante factor
predictor de padecer enfermedad
cardiovascular y de mortalidad total.

37. *MACROVASCULARES
*Accidente vascular cerebral
*Infarto al miocardio
*Enfermedad vascular periférica
*Pie diabético

38. *CARDIOPATI
AISQUEMICA
• * Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía
isquémica
• Formas clínicas
• Angor e infarto agudo de miocardio
• A veces de forma indolora con predominio de otros
síntomas Incidencia 3 veces superior en los
diabéticos
• Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia
cardiaca
• Cardiopatía isquémica silente
• Es más frecuente, se aconseja la realización anual de
ECG Insuficiencia cardiaca

39. *CARDIOPATÍAISQUEMICA
PREVENCION
* Medidas generales de prevención de enfermedades
cardiovasculares
*Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea
*Realización de ECG
* En dolores precordiales o disnea no filiados sevalorará
la realización de prueba de esfuerzo o monitorización
con Holter
* En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAMestá
indicado tratar con la misma intensidad que en
pacientes no diabéticos con IAM
* La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en
pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica

40. *CARDIOPATIAISQUEMICA
TRATAMIENTO
*Abstención absoluta
del habito tabáquico
*Control estricto de la
glucemia y de la PA
*Control estricto de la
dislipemia
*Otras medidas:
•Administración diaria de
ácido acetil salicílico a dosis
bajas
Tratamiento específico:
betabloqueantes, etc.
•Revascularización
quirúrgica en determinadas
ocasiones

41. *ATERIOPATI
A
PERIFERICA
FORMAS CLINICAS CUADRO CLINICO
Claudicación intermitente Dolor en los músculos de la pierna
tras caminar una determinada distancia
Es grave si aparece tras andar una distancia
< 150 metros
Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche
Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y
neuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido
y aumenta el dolor con la elevación del mismo
Predominio de componente neurológico: pie
caliente, insensible y a veces con subedema
Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie
Buscar lesiones vecinas que puedan
sobreinfectar el área necrótica

42. *ATERIOPATIAPERIFERICA
* Prevención:
•Anamnesis
•Inspección minuciosa de los pies con
palpación de pulsos Realización de
doppler de extremidades inferiores
si
•existe indicación
* Tratamiento:
•Control de los factores de riesgo
•El tratamiento vasodilatador con
fármacos y la simpatectomía han
sido generalmente ineficaces
•Cirugía vascular mediante
técnicas endovasculares técnicas
de Revascularización

43. *ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
DUPLICAN SU FRECUENCIA EN
DIABÉTICOS
LA ADICIÓN DE FR (HTA,
DISLIPEMIA Y CARDIOPATÍA)
AUMENTAN LA FRECUENCIA, EL
MÁS IMPORTANTE ES LA HTA
•LA MORTALIDAD POR ICTUS PUEDE
ALCANZAR AL 50% DE LOS CASOS
•DE ORIGEN ISQUÉMICO, INFARTOS
LACUNARES, AMAUROSIS FUGAX
ES ESENCIAL UN BUEN CONTROL DE LOS
FR Y EN ESPECIAL DE LA PA, JUNTO CON
LA AUSCULTACIÓN CAROTÍDEA
•PUEDEN SER TRATADOS CON
ANTIAGREGANTES E INCLUSO
•ANTICOAGULANTES
•EN CASO DE LESIONES VASCULARES CON
INDICACIÓN QUIRÚRGICA PUEDE
INDICARSE TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO

44. *FORMAS
MIXTAS DE PIE
DIABETICO
• De base neuropática inducida por la hiperglucemia
mantenida
• Con o sin coexistencia de isquemia
• Desencadenante traumático, causando lesión y/o
ulceración del pie
• Neuropatía periférica + insuficiencia vascular +
alteración de la respuesta a la
• Infección.
• vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies
• Es una de las principales causas de amputación no
traumática
• Se estima una prevalencia del 2% de amputaciones en
diabéticos y una incidencia de úlceras del 6%
• Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los
diabéticos:
• Una evolución superior a 10 años
• Sexo masculino
• Mal control metabólico
• Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales

45. *FORMAS MIXTAS DE PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN WAGNER
GRADO DESCRIPCION
Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo
Grado 1 Ulcera superficial
En superficie plantar, cabeza de
metatarsianos o espacios interdigitales
Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta
tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea
Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis
Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en
talón, dedos o zonas distales del pie
Grado 5 Gangrena extensa

46. *TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO
HIPERQUERATOSIS O
GRIETAS:
•CORRECTO LAVADO Y SECADO DE
LOS PIES
•USO DE VASELINA SALICILADA AL
10% O CREMA HIDRATANTE SI
EXISTEN CALLOSIDADES ACUDIR AL
PODÓLOGO
•SI EXISTEN GRIETAS COLOCAR
RODETES Y APLICAR ANTISÉPTICOS
SUAVES
DEFORMIDADES (HALLUS
VALGUS, DEDOS EN
MARTILLO, PIE CAVO)
•VALORAR LA POSIBILIDAD DE
PRÓTESIS DE SILICONA O
PLANTILLAS Y/O CIRUGÍA
ORTOPÉDICA
ÚLCERA SUPERFICIAL
•REPOSO ABSOLUTO DEL PIE
LESIONADO
•CURA TÓPICA DIARIA CON SUERO
FISIOLÓGICO Y APLICACIÓN DE
ANTISÉPTICOS
•LOCALES SUAVES
•VALORAR LA PRESENCIA DE
POSIBLES INFECCIONES

47. *COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
• *Consecuencia de hiperglucemia de 10 a mas años de evolución:
• *NEFROPATIADIABETICA
• *RETINOPATIADIABETICA
• *NEUROPATIADIABETICA
• *PIE DIABETICO

48. *NEFROPATIADIABETICA
INTRODUCCIÓN
• *Causa mas frecuente de la insuficiencia renal
• crónica
• *Prevalencia: 40-50% en diabetes 1 y del 5-10% en
• diabetes 2
• *Diabéticos portadores de nefropatía diabética tienen morbilidad 4 veces mayor que
diabéticos sin nefropatía diabética y 37%mas alta que la población general

49. *NEFROPATIA
DIABETICA
PATOGENIAE
HISTORIA
*FACTORES GENETICOS
*HIPERGLICEMIA
Alteración metabólica (activación vía sorbitol,
glicacion no enzimática de proteínas)
Trastornos funcionales
Trastornos fisiológicos
Cambios histológicos
Engrosamiento de la membrana basal
Expansión mensagial
Glomérulo esclerosis, forma nodular de
Kimmenstiel y wilson

50. *NEFROPATIA
DIABETICA
Es la causa principal de insuficiencia renal
• La primera evidencia es la aparición de
microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a
proteinuria e insuficiencia renal terminal
• Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto
más precoz sea el diagnóstico y tratamiento

51. *NEFROPATÍA
NIVELES DE EXCRECIÓN DEALBUMINA
DEFINICION EN ORINA
AISLADA
IND
ALB/CRET
(mg/g)
EN ORINA DE
24
HRS
(mg/24 h)
EN ORINA
MINUTADA
(g/min)
NORMAL < 30 < 30 < 20
MICROALBUMINURIA 30-299 30-299 20-199
PROTEINURIA  300  300  200

52. *TRATAMIENTO DE NEFROPATIA
DIABETICA
Estricto control
glucémico (HbA1c
< 7%)
Control de la
Presión Arterial (<
130/80 mmHg)
Restricción
proteica de la
dieta (< 0,8
g/kg/día)
Abordaje y control
de otros FR
cardiovascular
Cese del hábito de
fumar
Evitar los
fármacos
nefrotóxicos y
contrastes yodados
Detección y
tratamiento precoz
de otras causas de
enfermedad renal

53. *RETINOPATIADIABETICA
INTRODUCCION
• *Causa principal de ceguera antes de los años 60
• prevenible
• *Con 20 años de duración de diabetes: 90% DM tipo 1 y 60% de diabetes tipo 2
tendrán un grado de retinopatía diabética
• *Factores de riesgo: mal control glucemico, HTA, dislipidemia, nefropatía,
embarazo tabaco, factores genéticos
• *Perdida de visión es tardía y gradual mecanismo:
• edema C isquemia vascular
• *Perdida brusca de la visión: hemorragia vítrea desprendimiento de retina
glaucoma neo vascular ( fases avanzadas)

54. *RETINOPATÍA DIABÉTICA
CLASIFICACIÓN
*Sin retinopatía diabética (RD) aparente
*Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)
*RDNP leve
*RDNP moderada
*RDNP severa
*Retinopatia proliferativa
*Con y sin edema macular

55. *PATOGENIA
• *Duración y mas control de la diabetes
• *Activación de vía bioquímicas:
• Vía del sorbitol( actividad aldosa-reductasa) Glucacion no enzimatica de
proteina Proteina kinasa c
• Hexosamina Estrés oxidativo
• *Factores hemodinámicas:
• Perdida auto regulación flujo y permeabilidad capilar
• Aumento viscosidad sanguínea
• Factores paracrinos :
• Multifactores de crecimiento

56. *HISTOLOGÍA YFISIOPATOLOGÍA
*Perdida de pericitos
*Proliferación de células endoteliales
*Formación de micro aneurismas
*Engrosamiento membrana basal
*Oclusión capilar
*Permeabilidad vascular alterada
*Hipoxia retinal

57. *RETINOPATIADIABETICA
• *Clínica: asintomático, pérdida moderada de
• visión, visión borrosa y dificultad para la lectura
• (edema macular)
• *Tamizaje: fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta o un biomicroscopia con
lámpara de hendidura. Realizado por oftalmólogo.
• * Agiofluorescencia (procedimiento diagnostico determinado por oftalmólogo.)
examen de tamizaje: anual
• *Descripción: dilataciones venosas, micro aneurismas, hemorragias, exudados
duros o algodonosos, neurovascularizacion

58. RETINA SANA YRETINOPATIA
DIABETICA

59. *RETINOPATIADIABETICA
TRATAMIENTO
Buen control
glucémico
(objetivo HbA1c
< 7%)
Control estricto
de la presión
arterial
Fotocoagulación
con láser
Cirugía

60. *NEUROPATÍADIABETICA
INTRODUCCION
• *Elevada prevalencia.
• * El 40% de diabéticos presentan algún tipo de neuropatía al diagnostico múltiples
manifestaciones
• *Patogenia diferente

61. *PATOGENIA
*Mecanismos metabolicos
e isquemicos e
inmunológicos implicados
en poli neuropatía
•Periférica y neuropatía
autonómica
*Hiperglucemia:
Alteración del
metabolismo neural
disfunción de los vasos
endoneuro, alteración de
la fibras neurales
*Atrapamiento neural
*Infarto en vasavasorum
implicado en
mononeuropatia

62. *NEUROPATIA DIABETICA(ND) SEGÚN
THOMAS
*ND
simétricas:
periféricas
ND motora ND sensitiva
ND autonómica
*ND
focales:
Neuropatías proximales y radiculares
Lesión de los pares craneanos
Amiotrofia diabética

63. *PIE DIABETICO
• *Pie con al menos una lesión con perdida de
• continuidad de la piel (ulcera)
• *Principal factor de riesgo para la amputación
• *Uno o más de los siguientes factores:
• Neuropatía diabética
• Infección
• Enfermedad vascular periférica Trauma
• Alteraciones mecánicas del pie: Hiperqueratosis, Pie cavo, Dedos en garra,
Movilidad articular limitada, Pie caído, Artropatía de Charcot

64. *REGIONES
MAS
AFECTADAS EN
EL
PIE
DIABETICO