Arribando a la concreción II. Títulos en inglés, alemán y español
Seminario 3. Shock anafilactico. word.pdf
1. “SHOCK ANAFILÁCTICO”
DOCENTE:
Dra. Yrene Yupanqui Vásquez
ASIGNATURA:
Cuidado Enfermero en Urgencias y Emergencias
INTEGRANTES:
✓ Bazán Saldaña, Dulce Victoria
✓ Morillo Fernández, Ericka Madai
CICLO:
VI
GRUPO:
B2
Cajamarca, marzo del 2022
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ESCUELAACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................... 1
OBJETIVOS ................................................................................................................... 1
CONTENIDO ................................................................................................................. 2
1. DEFINICIÓN............................................................................................................ 2
2. FISIOPATOLOGÍA.................................................................................................. 2
3. ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 5
4. CUADRO CLÍNICO................................................................................................. 6
5. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Y TRATAMIENTO .......................................... 9
6. TRATAMIENTO...................................................................................................... 9
CONCLUSIONES ........................................................................................................ 11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 12
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INTRODUCCIÓN
La anafilaxia es definida por la European Academy of Allergy and Clinical
Inmunology como una reacción de hipersensibilidad grave, generalizada y
pudiendo ser sistémica, potencialmente mortal. Se caracteriza por la rápida
evolución al compromiso vital de la vía aérea y/o compromiso de la ventilación
y/o problemas circulatorios (hipotensión) por lo general asociados con cambios
en la piel y mucosas. La anafilaxia en su fase avanzada o sin intervenciones de
por medio, evoluciona al shock, el cual es un estado patológico que puede afectar
súbitamente el equilibrio hemodinámico y provocar hipoperfusión periférica.
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, de
forma práctica se suelen dividir las causas de shock en varios tipos: hemorrágico,
hipovolémico, cardiogénico, obstructivo o de barrera, séptico, anafiláctico y
neurogénico.
El presente informe se centra en el shock anafiláctico, donde se aborda su
definición, fisiopatología, etiología, cuadro clínico, tratamiento y la labor de
enfermería en caso de shock anafiláctico.
OBJETIVOS
✓ Conocer los aspectos más importantes de un Shock anafiláctico, como:
Definición, Etiología, Fisiopatología, Cuadro clínico.
✓ Reconocer los pasos a seguir del profesional de Enfermería en caso de Shock
anafiláctico, así como los medicamentos que se utilizan.
✓ Socializar la importancia de conocer esta patología en urgencias y emergencias,
como parte del proceso de atención de enfermería, para aprender a actuar en el
momento indicado.
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CONTENIDO
“SHOCK ANAFILÁCTICO”
1. DEFINICIÓN
El Shock Anafiláctico es una reacción de hipersensibilidad generalizada causada
por la liberación masiva de histamina, a consecuencia de una interacción antígeno-
anticuerpo, esta urgencia es muy grave y puede llegar hacer fatal por su severidad
y la forma rápida y sorprendente como aparece. Es un accidente que exige la
mayor diligencia coordinación o destreza del equipo de salud. La pérdida de
tiempo en consideraciones inútiles o en espera que el paciente reaccione
espontáneamente puede ser fatal. (1)
Es una alteración grave de la perfusión tisular secundaria a colapso cardiovascular
y alteraciones respiratorias severas, producto de una reacción anafiláctica. (1)
En el shock anafiláctico se deben perseguir tres objetivos fundamentales:
➢ Detener la liberación de intermediarios químicos y bloquear su acción.
➢ Garantizar una vía aérea permeable.
➢ Normalizar el volumen circulatorio. (1)
2. FISIOPATOLOGÍA
El Shock Anafiláctico es una reacción de origen inmunológico, y sus mecanismos
están mediados por inmunoglobulinas-E, que se depositan sobre la superficie de
los mastocitos y basófilos del organismo, en especial a lo largo del tracto
respiratorio y gastrointestinal; así, cuando se produce una reacción antígeno-
anticuerpo en la superficie de dichas células, se liberan mediadores químicos:
histamina, leucotrienos, prostaglandinas y citoquinas. (1)
A. Presentación del Antígeno
Inicialmente se produce la presentación de antígeno, aquí se diferencia entre
la reacción inmunomediada y la no inmunomediada. En la reacción no
Inmunomediada, el alérgeno es capaz de producir una degranulación o
activación de basófilos y mastocitos de manera directa sin ninguna otra
sustancia que participe entre ellos). La reacción Inmunomediada, es más
típica, participan las inmunoglobulinas (IgE,IgG); la IgG necesita de
complemento de los elementos C3a y C5a del complemento para activar a los
mastocitos y basófilos. (2)
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B. La Sensibilización (R. Inmunomediada)
La sensibilización solo se produce en la reacción Inmunomediada. El
alérgeno cuando entra en contacto con la IgE y con la IgG + complemento
(C3a,C5a), se forma en complejo alérgeno-anticuerpo, que es capaz de unirse
a la membrana de mastocitos y basófilos y cubrirla, una vez que la cubre, el
antígeno desaparece, pero la membrana del basófilo/mastocito queda llena de
anticuerpos que van a reconocer al antígeno con el que se entró en contacto.
(2)
C. Desgranulación
Se produce tanto en la R. inmunomediada y en la no inmunomediada. En la
Reacción no Inmunomediada, el alérgeno entra en contacto con basófilos y
mastocitos y los degranula de manera directa. En la reacción Inmunomediada
primero se realiza la sensibilización, los anticuerpos que quedan pegados en
la membrana de los basófilos o mastocitos, al volver a tener contacto con un
antígeno, se unen a él, la unión del antígeno al anticuerpo que cubre la
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membrana de basófilos y mastocitos es lo que produce la degranulación de
elementos preformados como: las citoquinas, los leucotrienos, histamina y las
prostaglandinas. (2)
D. Efecto Llamada
Las sustancias preformadas hacen un efecto llamado, hacen que otras células
vengan (quimiotaxis), entonces vienen Neutrófilos, Plaquetas y Eosinófilos.
(2)
E. Mediadores Secundarios
Los Neutrófilos, Eosinófilos y Plaquetas y otras células que participan de la
reacción liberan mediadores secundarios que siguen amplificando la reacción
Anafiláctica. (2)
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Estos mediadores causan la contracción del músculo liso y la dilatación
vascular que caracteriza a la anafilaxia. La disnea y los síntomas
gastrointestinales, se deben a la contracción del músculo liso; mientras que la
vasodilatación y la extravasación de plasma hacia los tejidos causan urticaria
y angioedema, ocasionando una disminución en el volumen de plasma
efectivo, siendo esta la causa principal del shock. (1)
El líquido se extravasa hacia los alvéolos y produce edema pulmonar y
angioedema obstructivo de vías aéreas superiores, si la reacción es
prolongada podría llegar a producir arritmias y shock cardiogénico. (1)
La histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock
anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones
anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores. (1)
3. ETIOLOGÍA
➢ En función de la población o el área geográfica, pueden variar los principales
alergenos relacionados con este tipo de reacciones. (3)
➢ Las alergias alimentarias son el desencadenante más común en niños. Dentro
de los alimentos los cacahuetes y los frutos secos provocan la mayoría de las
reacciones severas, seguidos por el pescado y el marisco. (3)
➢ Los medicamentos y las picaduras de insecto son más habituales en adultos
que en niños. Tras los alimentos, el principal desencadenante de reacciones
anafilácticas son las picaduras de insecto (18.5%), seguidas por los
medicamentos (13.7%):
- Los anestésicos: Es difícil identificarlos con certeza puesto que
habitualmente se utilizan simultáneamente. La alfadiona y el tiopental
son los causantes principales entre los anestésicos generales y la
lidocaína como anestésico local. (1)
- Los antálgicos: Como el ácido acetilsalicílico. (1)
- Los antibióticos. Con frecuencia son considerados como los grandes
agentes responsables de los shocks anafilácticos, como la penicilina, la
ampicilina y la tetraciclina. (1)
➢ Otros alérgenos menos comunes son el látex, la inmunoterapia, los
productos de limpieza y los alérgenos ambientales. (3)
➢ Hay que indicar que hasta en el 20% de los episodios no se identifica
elemento desencadenante alguno, siendo considerados como anafilaxia
idiopática. (1)
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4. CUADRO CLÍNICO
El cuadro típico de anafilaxia comienza con prurito, rubor cutáneo, urticaria,
edema de labios y de úvula tras la exposición aun alérgeno posible junto con
compromiso respiratorio (broncoespasmo, disnea, hipoxemia, hipotensión y/o
síntomas gastrointestinales (dolor cólico abdominal, vómitos y diarrea). (3)
Produce unos signos típicos: los vasos sanguíneos se dilatan, se acumula líquido
en los tejidos, la presión sanguínea baja, el pulso se acelera en un comienzo, y
luego desciende y el riego sanguíneo de los órganos empeora. Los pacientes
pierden finalmente el conocimiento. Sin tratamiento, un choque anafiláctico puede
tener una evolución mortal.
Hasta un 20 % de los casos existe una respuesta bifásica con reaparición de los
síntomas a pesar de un correcto tratamiento entre las primeras 8-72 horas. En la
gran mayoría de los casos los síntomas y signos aparecen en los primeros 60
minutos tras el contacto. En general cuanto más pronto se inician más grave es la
reacción. (3)
Según los síntomas y la gravedad del suceso alérgico, este se puede dividir en
cuatro grados. (3)
• Grado I: Bruscamente el paciente siente prurito en las palmas de la mano,
punta de la nariz y labios, presentándose en la piel exantema eritematoso. Más
adelante aparece el axantema urticarial, caracterizado por la aparición de
pápulas edematosas en la piel, de color blanco hasta rojizo, con sensación de
prurito y calor. (3)
• Grado II: Urticaria generalizada e intensa, pudiendo aparecer también
además en diferentes partes del cuerpo, hay taquicardia y disrritmias, el
paciente se queja de malestares de fallecimiento, náusea y hasta vómitos con
dolores abdominales. (3)
• Grado III: El edema aumenta bruscamente manifestándose con edema
circunscrito a determinada región cutánea, muchas veces en la cara siendo su
localización en lengua, epiglotis y laringe en general un suceso de suma
gravedad por el estrechamiento de las vías respiratorias. En estos últimos
casos se presenta una disnea respiratoria (Dificultad a la inspiración), con
sensación de cuerpo extraño en garganta y dificultad para tragar. Este edema
se caracteriza también por la modificación del sonido de la voz hacia un tono
metálico, por afectación de las cuerdas vocales la tensión arterial baja a un
más, el pulso rápido se hace débil, poco perceptible, el malestar del paciente
se hace más intenso y comienza a perder el sentido. En ocasiones se puede
presentar un asma, como una manifestación alérgica aislada, en este caso se
presenta una disnea respiratoria (Dificultad a la espiración). (3)
• Grado IV: Corresponde al llamado shock anafiláctico, que es la forma masiva
y peligrosa de estas acciones. El paciente esta cianótico débil, semi
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inconsciente, presentándose una insuficiencia circulatoria aguda tónica por
pérdida de plasma que se desplazan los tejidos vecinos y por desangramiento
en el micro circulación (Por vaso dilatación periférica). En la fase final de
este cuadro el paciente cae en inconsciencia produciéndose un paro
respiratorio cardiaco. (3)
1. ACCIONES DE ENFERMERÍA
Cuando se presenta un cuadro de Shock Anafiláctico, se debe seguir el
protocolo:
ABCDE
A: Apertura de vía aérea
1. Para la evaluación inicial, controlar estrechamente las vías
respiratorias. Si es necesario, establecer y mantener una vía aérea o
proporcionar asistencia ventilatoria. (3)
2. Evaluar el nivel de conciencia y obtener valores de oximetría, pulso y
presión arterial. (3)
3. Colocar al paciente en posición supina con las piernas elevadas y
comenzar el oxígeno suplementario, puede ser necesario establecer y
mantener una vía aérea o proporcionar asistencia ventilatoria. (3)
- Una de las maneras más rápidas, más fáciles y más eficaces para
apoyar la ventilación consiste en una máscara de válvula
unidireccional con puerto de entrada de oxígeno. (La ventilación
artificial mediante la técnica de boca-a-máscara de oxígeno
conectado al puerto de entrada ha proporcionado las saturaciones
de oxígeno comparables a la intubación endotraqueal y los
pacientes con respiración espontánea adecuada pueden respirar a
través de la mascarilla). (3)
- Las técnicas de inducción secuencia rápida (RSI) estándar pueden
ser utilizadas, pero pueden causar la pérdida de la vía aérea en un
paciente cuya anatomía de las vías respiratorias se ve alterada por
un edema. (el edema laríngeo severo puede ocurrir tan
rápidamente durante la anafilaxia que la intubación endotraqueal
se vuelve imposible) La epinefrina puede revertir rápidamente
compromiso vía aérea. Si el edema no invierte puntualmente con
epinefrina, un tubo endotraqueal debe insertarse con prontitud.
Alternativamente, puede ser preferible diferir la intubación y
ventilar en su lugar con un aparato de bolsa/válvula/máscara en el
ínterin. (3)
Si la persona presentas sibilancias o estridor, indica broncoespasmo o
edema de la mucosa, para ello es necesario el uso de betaagonistas
inhalados y la epinefrina. (Betaagonistas inhalados se utilizan para
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contrarrestar el broncoespasmo y deben ser administrados en estos
casos). (3)
B: Breathing, Mantenimiento respiratorio
Oxigenoterapia para mantener saturación basal>94%
C: Circulation, Mantenimiento circulatorio
1. Monitorización cardiaca con Pulsioximetría (si mal perfundido,
posible falseo de la medida)
- Tensión arterial: se debe mantener correctamente la presión
sanguínea, es importante en el tratamiento de reacciones
anafilácticas. La hipotensión suele ser la manifestación más
difícil de tratar la anafilaxis. Las personas con hipotensión
prolongada deben controlarse en un ambiente de unidad de
cuidados intensivos. (UCI). (3)
- En pacientes con enfermedad cardíaca preexistente, disfunción
miocárdica isquémica puede ocurrir debido a la hipotensión e
hipoxia. La Epinefrina es necesario en pacientes con anafilaxia
severa. Si se presenta congestión pulmonar o evidencia de
isquemia cardiaca, reanimación con líquidos debe abordarse con
más cautela. (3)
D: Disability, Mantenimiento neurológico
E: Exposición, Retirar al paciente del posible alérgeno
- La mayoría de los pacientes con shock anafiláctico puede ser tratada
con éxito en el ED y eliminarse. Éxito del tratamiento puede definirse
operacionalmente como la resolución completa de síntomas seguido
por un corto período de observación. El propósito de la observación
es monitor para la recurrencia de los síntomas (es decir, bifásica
anafilaxia). Un período de observación de 10 horas parece suficiente
para la mayoría de las reacciones, pero algunos investigadores
recomiendan 24 horas. (3)
Hospitalización es necesaria para los pacientes que:
1. no responden plenamente.
2. tienen una reacción recurrente o una complicación secundaria (por
ejemplo, isquemia del miocardio)
3. experimentar una lesión significativa de síncope
4. necesitan intubación. Como con muchas otras condiciones, considerar un
umbral más bajo de admisión cuando los pacientes están en los extremos
de edad o cuando tienen enfermedades concomitantes significativas. (3)
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5. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Y TRATAMIENTO DE SHOCK
ANAFILÁCTICO
6. TRATAMIENTO
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a) Adrenalina
Mantiene la presión arterial, antagoniza los efectos de los mediadores liberados y
además inhibe la liberación de mediadores. (3)
- Los profesionales médicos a veces son reacios a administrar epinefrina por
temor a los efectos adversos. Sin embargo, el uso de epinefrina para anafilaxia
no tiene contraindicaciones absolutas. Es el fármaco de elección y es
generalmente bien tolerado y potencialmente salvavidas (anafilácticas
muertes se correlacionan con retrasada administración de epinefrina).
- La dosis inicial puede repetirse en caso necesario, dependiendo de la respuesta
(los datos son limitados con respecto a la frecuencia con la cual los pacientes
pueden requerir dosis repetidas de epinefrina, para tratar la anafilaxis y
podrían estar involucrados múltiples cofactores. (3)
- Administrar epinefrina (IM) intramuscular inmediatamente. Su
administración de en el muslo (vastus lateralis) produce concentraciones
plasmáticas máxima, más alta y más rápida de epinefrina que IM o subcutánea
(SC) en el brazo (deltoides) de niños asintomáticos y los adultos. Sin embargo,
estudios similares comparando inyecciones IM de SC en el muslo, aún no han
sido hechos. (3)
- La obesidad u otras condiciones que agrandan la almohadilla de grasa
subcutánea pueden impedir el acceso vía intramuscular. (3)
b) Antihistamínicos
Tienen un inicio de acción mucho más lento que la epinefrina, ejercen un efecto
mínimo sobre la presión arterial y no debe ser administrados solo como
tratamiento, complementario a la epinefrina se llama terapia de antihistamínico.
(3)
- Administrar un bloqueante H1 y un bloqueador H2, la Difenhidramina y
ranitidina son una combinación adecuada, su administración IV asegura que
la dosis efectiva no está deteriorada por compromiso hemodinámico, que
afecta negativamente a gastrointestinales (GI) o absorción IM. Sin embargo,
oral o IM administración de antihistamínicos, puede ser suficiente para
anafilaxia más leve. (3)
c) Corticosteroides
No tienen ningún efecto inmediato sobre la anafilaxia.
- Se administra de manera temprana, para tratar de prevenir una potencial
reacción de fase tardía (bifásica anafilaxia). Los pacientes con asma u otras
condiciones tratadas recientemente con un corticosteroide pueden estar en
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mayor riesgo de anafilaxia severa o fatal y podrán recibir el beneficio
adicional si los corticosteroides se administran a ellos durante la anafilaxia.
Los autores recomiendan tratamiento corticosteroide para todos los pacientes
con shock anafiláctico. Si la absorción es una preocupación, deben utilizarse
preparaciones IV. (3)
- Un corticosteroide oral conveniente es la prednisona. No existe ninguna mejor
dosis probadas. En los adultos, una dosis de 1 mg/kg/d en dosis divididas es
probablemente adecuada; en los niños, una dosis de 0.5-1 mg/ kg/d en dosis
divididas es apropiado. Disminución gradual no es necesario a menos que el
paciente ha estado tomando esteroides crónicos. (3)
CONCLUSIONES
✓ El Shock Anafiláctico es una reacción de hipersensibilidad. Es de origen
inmunológico, y sus mecanismos están mediados por inmunoglobulinas-
E que se depositan sobre la superficie de los mastocitos y basófilos y se
liberan mediadores. Los desencadenantes más frecuentes son los fármacos
y alimentos y las picaduras de insectos, entre otras. Las manifestaciones
clínicas pueden ser cutáneas, cardiovasculares, respiratorias, digestivas o
neurológicas.
✓ El Shock anafiláctico se caracteriza por ser una urgencia muy importante,
la cual requiere de una atención inmediata evitando complicaciones en el
paciente. Por lo que, conocer su cuadro clínico, tanto signos y síntomas es
importante, ayudan a escoger la mejor solución oportunamente.
✓ Es de suma importancia no solo para el personal de enfermería, si no para
todos en general el conocer la actuación en caso de shock anafiláctico, ya
que, con los saberes necesarios, se podrá realizar una correcta actuación y
con ello salvar muchas vidas.
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Sánchez S. Urgencias médicas: Shock Anafiláctico. Universidad De
Guayaquil [Internet]. Edu.ec. [citado el 3 de marzo de 2022]. Disponible en:
http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/2969/1/Tesina%20Shirley%20Sa
nchez.pdf
2. Fadrique A. (2020). Shock Anafiláctico: Fisiopatología [Internet]. Youtube;
2020 [citado el 3 de marzo de 2022]. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=N8U_7urdhBo
3. Grupo Shock. Actualización del Manejo del Paciente en Shock. Sborl.es.
[citado el 3 de marzo de 2022]. Disponible en: https://sborl.es/wp-
content/uploads/2016/02/actualizacion-de-manejo-del-paciente-en-shock-
tercera-edicion.pdf