Este documento describe la anafilaxia, una reacción alérgica grave que ocurre cuando una sustancia se convierte en un alérgeno. La anafilaxia implica la liberación masiva de mediadores inflamatorios por células como los basófilos y mastocitos, lo que puede causar edema, eritema, broncoconstricción e insuficiencia respiratoria. El tratamiento más efectivo es la adrenalina para detener la reacción.

1. ANAFILAXIA: Reacción de hipersensibilidad inmediata.
Universidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de la Salud- Escuela de Medicina
Portoviejo- Manabí- Ecuador
Autor: Elías Leonardo Moreira Castro
Co-autor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
INTRODUCCIÓN
El sistema inmunitario es un conjunto de
órganos, tejidos y células que está disperso
en todo el organismo con el fin de proteger
la salud del individuo a través de diferentes
mecanismos mediados por las respuestas
inmunitarias.
Toda reacción de defensa se da de manera
consecuente ante la agresión de cualquier
microorganismo o partícula patógena
extraña a la que el ser humano se encuentre
expuesto, aunque hay que tener presente
que en algunos casos genera respuestas
exageradas y desequilibradas, ocasionando
en el sistema inmune diversas clases de
hipersensibilidad.
En el presente artículo describiremos la
hipersensibilidad tipo I, alérgica o
inmediata la cual enfatiza alteraciones
como anafilaxia, reacción anafiláctica e
hipersensibilidad mediada por
Inmunoglobulinas E (IgE).
La anafilaxia es una reacción alérgica grave
que se produce en el ser humano debido a
una sustancia o químico que se ha
convertido en alérgeno, ocasionada por las
células leucocitarias, basófilos y mastocitos
que provocan la liberación masiva de varios
mediadores inflamatorios, Los mediadores
inflamatorios implicados en este proceso
son: prostaglandinas, leucotrienos, triptasa,
quimiocinas, citocinas y la histamina,
última que sobresale ya que tiene la
capacidad de inducir la vasodilatación,
incremento en la permeabilidad de los vasos
sanguíneos, contracción del músculo liso y
estimulación nerviosa, lo que conlleva a la
aparición del edema, eritema y prurito, por
lo que un signo particular de la anafilaxia es
la presencia de ronchas en la piel cuando es

2. leve, y en casos más severos la
broncoconstricción, hipoxia y edema de
glotis que desencadenará en una
insuficiencia respiratoria que si no es
atendida de manera inmediata el paciente
puede morir por asfixia. Sin embargo, es
necesario resaltar que lo inherente de esta
reacción va a depender del metabolismo de
cada individuo como de la vía de acceso del
alérgeno y también de la difusión
intracorporal que desarrolle el mismo. (1)
MARCO REFERENCIAL
La anafilaxia se define como una reacción
sistémica aguda que resulta de la liberación
brusca de mediadores de los mastocitos y
basófilos, mediada o no por la IgE, que
puede llegar a ser de instauración rápida y
potencialmente mortal. El término
anafilaxia deriva del griego «-a» (sin) y
«filaxis» (inmunidad, protección), lo que
equivale a «sin protección», en
contraposición con el término profilaxis o
protección.(2)
La anafilaxia es una reacción de
hipersensibilidad inmediata que origina un
cuadro clínico de gravedad variable, siendo
su máxima manifestación el shock
anafiláctico, que involucra la vida del
paciente y cuyo tratamiento de primera
línea es la adrenalina intramuscular. (3)
La Organización Mundial de Alergia
(WAO) clasifica a la anafilaxia en
inmunológica, y no inmunológica. La
anafilaxia inmunológica, la cual
hablaremos en este artículo está llevada a
cabo mediante inmunoglobulinas E,
inmunoglobulinas G y por los complejos
inmunes, la cual
sus manifestaciones clínicas, tienen origen
por la liberación de triptasa, leucotrienos,
prostaglandinales, histamina, así como de
factor activador de plaquetas y otros
mediadores en la circulación sistémica
desde los mastocitos y basófilos.(4)
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
El mecanismo fisiopatológico mediante el
cual se da una reacción anafiláctica
mediada por IgE, se conoce como reacción
de hipersensibilidad de tipo I o como
reacción alérgica. (5) . En este proceso

3. participan principalmente tres elementos:
alergeno, IgE específica y células diana
(mastocito y basófilo).
Las moléculas de IgE específica son
secretadas por las células plasmáticas, antes
del reconocimiento del alergeno y
activación de clones de linfocitos B y T.
Estas moléculas de IgE específica
adquieren la capacidad de unirse a los
receptores de alta afinidad para la porción
Fc que mastocitos y basófilos manifiestan
en su membrana. La reacción se
desencadena cuando los alergenos
sensibilizantes se anexan a los sitios de
unión presentes en la región Fab de la IgE
que ya está unida a la célula diana
(mastocito o basófilo), de esta manera se
pone en marcha una cadena de
acontecimientos que conducen a la
degranulación celular y a la consiguiente
liberación de mediadores que son los
responsables de los signos y síntomas
clínicos observados en las reacciones
anafilácticas. (6)
Una persona alérgica presenta niveles
anormalmente elevados de IgE en sangre,
esto significa que la IgE es uno de los
responsables de las reacciones de
hipersensibilidad en un organismo. (7)
La histamina provoca la constricción del
musculo bronquial, edema de las vías aéreas
y laringe, incrementa la secreción de moco
con la obstrucción de las vías aéreas;
estimula al musculo liso del tracto
gastrointestinal causando tenesmo, vómito
y diarrea. Rompe la integridad vascular de
la piel resultando en urticaria y angiodema.
Puedo llegar a provocar en casos extremos
vasodilatación con reducción del volumen
sanguíneo circulante, progresivo caída de
presión arterias y shock. (8)
Los leucotrienos actúan específicamente
alterando el tono de la musculatura y se
encarga de incrementar la histamina en este
órgano. El factor activador de plaquetas
incrementa la liberación de histamina y
serotonina provocando afectación en la
musculatura y la permeabilidad vascular.
Mientras que el factor quimiotactico de

4. eosinofilos, se encarga de reclutar a los
eosinofilos a áreas de actividad y estas
células liberan mediadores secundarios y
estos van a limitar los efectos de los
mediadores primarios. Las Prostaglandinas
actúan sobre el tono de la musculatura lisa
y la permeabilidad vascular. (9)
Por lo anteriormente mencionado la
anfilaxia necesita un tratamiento inmediato,
inicialmente con adrenalina subcutánea.
(10)
ETIOLOGÍA:
Los factores que intervienen en la
presentación de esta patología son diversos
y cambian según la edad. La causa más
común de anafilaxia en niños son los
alimentos, seguido de los fármacos,
mientras que en los adultos los factores más
comunes que desencadenan esta patologías
suelen ser fármacos, de los cuales en
primera instancia se mencionan a los
antibióticos, con preferencia los
betalactámicos como las penicilinas y sus
derivados y en menor porcentaje los
antiinflamatorios no esteroideos (AINES,
como la aspirina). Sin embargo existen
otros desencadenante como la picadura de
himenópteros, o agentes etiológicos, que
incluyen al látex, el ejercicio físico y el frio.
(11)(12)(13)
La patología conocida como mastocitosis es
también un causante de la anafilaxia ya que
en este caso la cantidad de mastocitos se
encuentra elevada en el organismo y como
estos son extremadamente sensibles al estar
frente al mínimo estímulo desencadenan
una reacción alérgica. Finalmente en los
casos en los que el Factor desencadenante
sea desconocido ya sea en niños o personas
adultas se denominará a esta alteración
como “anafilaxia idiopática”. (14)(15).
CONCLUSIÓN:
La anafilaxia es considerada una de las
reacciones alérgicas más graves existentes,
debido a que puede llegar a ser
potencialmente mortal sino es
diagnosticada y tratada a tiempo, se produce
cuando una sustancia o químico se
convierte en alergeno, provocando que
varias células leucocitarias reaccionen

5. liberando mediadores inflamatorios. El
tratamiento más perspicaz para esta
patología es la administración de
adrenalina, ya que su retraso puede
provocar la muerte del paciente en pocos
minutos.
BIBLIOGRAFIA:
1. Mollinedo Patzi M A CLKJ. Revista
de Actualización Clínica Volumen
44 2014 HISTORIA DE LA
MICROBIOLOGIA. Rev Actual
Clin. 2014;41:2304–8.
2. Valenzuela N, Vidal D, Pimentel
CL, Bergua P. Clínica y tratamiento.
2001;
3. Storch P, Calvo DG, Carlos J,
Cabañero M. Anafilaxia en niños.
2015;1–8.
4. Profile SEE. GALAXIA : Guía de
Actuación en AnafiLAXIA.
2009;(October).
5. Rajan T V. The Gell-Coombs
classification of hypersensitivity
reactions: A re-interpretation.
Trends Immunol. 2003;24(7):376–9.
6. Cigudosa JC. La revoluci??n de los
microarrays en la investigaci??n
biosanitaria: Tipos de plataformas,
usos y perspectivas en oncolog??a.
An Sist Sanit Navar. 2004;27(1):11–
20.
7. Ortíz LMG. Alergias y el sistema
inmune: una revisión desde el aula.
Rev Fac Ciencias la Salud UDES.
2014;1(1):43–51.
8. Jorge SF. Anafilaxia. 2011;682–7.
9. Ateneo E El. Anafilaxia y
reacciones anafilactoides. Can Med
Assoc J. 2006;(2001).
10. Sociedad española de ginecologia y
obstreticia. Document downloaded
from http://www.elsevier.es, day
17/03/2015. This copy is for
personal use. Any transmission of
this document by any media or
format is strictly prohibited. 36.
Elservier [Internet]. 2013;8(1):2015.
Available from:
file:///C:/Users/PC/Downloads/S030
4501313000800_S300_es.pdf

6. 11. Zudaire LE, Olmo De La Lama D,
Rodríguez S. Anafilaxia en
pediatría. Aeped. 2013;1(1):63–80.
12. Ezequiel L, Cosimini A.
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD Y
ANAFILAXIA RELACIONADAS
CON LA ANESTESIA EN
URUGUAY . :1.
13. Quezada A. Reacciones de
hipersensibilidad. Rev Chil Pediatr.
1981;52(6):524–9.
14. Cuevas-Castillejos H, Cuevas-
Castillejos JE.
www.medigraphic.org.mx Alergia e
hipersensibilidad: conceptos básicos
para el pediatra (Allergy and
hypersensitivity: basic concepts for
the pediatrician). @BULLET Julio-
Agosto [Internet]. 2012;79(4):192–
200. Available from:
http://www.medigraphic.com/rmp
15. Valdez, Jorge Gustavo Romero;
Pereira, Quirino; Zini, Rodolfo
Atilio; Canteros GE. Reacciones de
hipersensibilidad. Rev Posgrado la
VIa Cátedra Med. 2007;167(Tabla
2):1–6.