2. Epidemiología
 Incidencia y prevalencia casi imposibles de estimar (I
de 3,2-30 por 100.000 personas/año):
 Amplia variabilidad en los criterios de selección.
 Variabilidad de las poblaciones diana.
 Falta de una definición universalmente aceptada de
anafilaxia.
 Mortalidad:
 0,05-2% de todas las anafilaxias.
 0,28 por 100.000 personas/año para picaduras de
himenópteros.

3. Epidemiología II
 Factores que aumentan la mortalidad:
 Asma.
 Prolapso mitral e I.Cardiaca.
 Tratamiento con beta bloqueantes.
 Administración tardía de Adrenalina.
 Mastocitosis sistémica.
 Reacción de instauración muy rápida.

4. Guía de Práctica Clínica
GALAXIA (2009)
 Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica
(SEAIC).
 Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergología
Pediátrica (SEICAP).
 Sociedad Española de Medicina de Emergencias (SEMES)
 Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP).

5. Concepto
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración
rápida y potencialmente mortal.
Conceptos básicos (WAO/EAACI):
 Alergia: Reacción de hipersensibilidad iniciada por mecanismos
inmunológicos (celulares , humorales o por combinación de ambas).
 Hipersensibilidad: Aparición de síntomas y signos objetivamente
reproducibles (técnica del doble ciego para los síntomas), iniciados
por la exposición a un estimulo definido que es tolerado en sujetos
normales.

6. Concepto clínico
 Síndrome complejo, desencadenado por mecanismos
inmunológicos, con aparición de síntomas y signos
sugestivos de liberación generalizada de mediadores de
mastocitos y basófilos evidenciándose en dos o más
niveles:
 Cutáneo.
 Gastrointestinal.
 Respiratorio.
 Cardiovascular.

7. Causas

8. Causas II
 Alimentos: según la edad, los más frecuentemente
implicados son:
 En adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.
 En niños: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco.
 Fármacos: betalactámicos, antiinflamatorios no
esteroideos, otros antibióticos no betalactámicos y medios
de contraste radiológicos.

9. Causas III
 Látex: causa importante en el medio hospitalario.
 Picaduras de himenópteros: avispas y abejas.
Polistes Véspula Apis Mellifera

10. Fisiopatología
 La aparición de anafilaxia implica a alguno de los
siguientes procesos:
 Hipersensibilidad mediada por IgE específica.
 Activación del complemento, directa (MCR) o indirectamente
(creación de inmunocomplejos que liberan anafilotoxinas C3a y
C5a).
 Degranulación mastocitaria directa (algunos fármacos).
 Activación de la coagulación y de la fibrinolisis: la activación del
factor XII y la generación de cininas (bradicinina) , que también
activan al complemento.
 Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: la capacidad
del AAS y AINEs para inducir anafilaxia depende de su capacidad
inhibidora de la COX.

11. Fisiopatología
 Degranulación de mastocitos/basófilos produciendo
mediadores bioquímicos y productos quimiotácticos.
 Preformados: histamina, triptasa, quimasa, heparina,
factor liberador de histamina y otras cininas.
 De novo: PGD2, LT y PAF.

12. Clínica
 RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN
 Minutos u horas. Dudar cuando supere más de 1 hora.
Prácticamente descartar cuando supera las 4 horas.
 Picaduras de himenópteros: 30 min.
 Fármacos: <5 min. Más rápido si son iv.
 Alimentos: hasta 2 horas.
 El pronóstico empeora cuanto más rápida sea la
reacción.

13. Clínica II
 Oral: prurito lingual/palatino.
 Cutánea (80%): eritema, prurito generalizado, exantema
morbiliforme, urticaria y/o angioedema. Prurito
palmoplantar , en genitales, cuero cabelludo o en
pabellones auriculares.
 Gastrointestinales (30%): nauseas, dolor cólico abdominal,
vómitos y diarrea.
 Cardiovascular (30%): hipotensión (cefalea, mareo,
presíncope y síncope), dolor torácico y arritmias
(disregulación masiva receptores H1 y H2?).

14. Clínica III
 Respiratorio (30%):
 Laringeos: prurito y sensación de opresión de garganta, disfagia,
disfonía.
 Pulmonares: broncoespasmo (disnea, sensación de opresión
torácica, tos seca y sibilancias).
 Ótico-nasales: obstrucción nasal (rinitis), rinorrea, prurito nasal o
en pabellones auriculares, estornudos.
 Neurológicos (<5%): convulsiones, pérdida de conciencia,
vértigo y mareo.
 Otros: eritema conjuntival, prurito periorbicular,
sensación de muerte inminente, labilidad emocional
(llanto, nerviosismo, ira).

15. Diagnóstico
 Se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de
manera aguda (en minutos o pocas horas) un
síndrome rápidamente progresivo que afecta a la piel
y/o mucosas y que se acompaña de compromiso
respiratorio y/o circulatorio.

16. Diagnóstico II

17. Diagnóstico III
 Determinación de Triptasa sérica:
 Endoproteína muy selectiva de los mastocitos.
 Se puede detectar en sangre a partir de los 15 min.
 Pico de concentración entre 1 y 3 horas.
 Se pueden detectar hasta 4-6 horas después de su
liberación.
 La muestra debe recogerse en un tubo vacío o con
coagulante (bioquímica general). Debido a su alta
estabilidad, puede almacenarse temporalmente en el
frigorífico (máx. 3 días) hasta el procesamiento de la
muestra.

18. Diagnóstico IV
 Se aconseja la extracción de un mínimo de tres
muestras seriadas (mejora la sensibilidad y
especificidad):
 la primera tras la instauración del tratamiento.
 la segunda alrededor de las 2 horas del comienzo de la
crisis.
 la tercera a las 24 horas para tener un nivel basal del
paciente, ya que suele recobrar valores normales entre 6
y 9 horas tras la reacción.
 No suele elevarse en anafilaxias por alimentos ya que
dependen más de los basófilos.

19. Diagnóstico V
 La concentración normal de triptasa total en suero
determinada mediante fluoroenzimoinmunanálisis
(UniCAP, Phadia) es inferior a 13,5 μg/l.
 Una elevación de al menos dos veces el valor basal es
sugestivo de anafilaxia.
 Si la triptasa basal es superior a 20 μg/l, hay que
descartar mastocitosis asociada a anafilaxia.
 Si se recoge en las 6 primeras horas: S (94%) y E (92%).
 Indicada su medición en medicina legal para estudio
“post-mortem” (urticaria acuagénica).

20. Tratamiento

21. Tratamiento II (Pediátrica)

22. Tratamiento III
Mayor riesgo de efectos adversos con Adrenalina
los siguientes pacientes:
 Ancianos o pacientes con patologías asociadas (cardiopatía
isquémica, arteriopatía periférica, HTA, hipertiroidismo, cirugía
intracraneal reciente, aneurisma aórtico).
 Pacientes en tratamiento con IMAO (bloquean el metabolismo de la
adrenalina), antidepresivos tricíclicos (prolongan la vida media de
la adrenalina), beta bloqueantes (respuesta parcial de la
adrenalina), aminofilina, salbutamol IV u otros fármacos
vasoconstrictores o arritmogénicos.
 Intoxicación por cocaína, anfetaminas.
En estos casos: monitorizar y usar mínima dosis eficaz.

23. Tratamiento IV
 Situaciones especiales:
 Dificultad para inhalar: Ventolín amp 500 mcg/4-6h sc o im.
 En tto con beta-bloqueantes: Glucagón (amp 1 mg) 1 a 2 mg
en adultos (en los niños, de 20 a 30 microgramos por
kilogramo hasta un máximo de 1 mg) por vía IV o IM,
pudiendo ser repetida en 5 minutos. RAM náuseas y vómitos.
 Embarazadas (no GPC): adrenalina. Efecto alfa decrece flujo
uterino. Disminuir dosis o intentar usar Efedrina (50 mg vo
cada 8-12h). Resto del tto igual. Hidrocortisona (C).
Metilprednisolona (B).
 Mastocitosis sistémica (no GPC): bloquear receptores H1
(polaramine ) y H2 (ranitidina).

24. Alta Hospitalaria
 Deben ser observados durante al menos 6 horas tras la resolución
de la reacción.
 Debe prolongarse el periodo de observación en los siguientes casos:
 Antecedentes de reacciones anafilácticas bifásicas.
 Pacientes que estén en áreas donde el acceso a urgencias es dificultoso.
 Anafilaxia grave de comienzo lento causada por anafilaxia idiopática.
 Reacciones en individuos con asma grave previa, con manifestaciones
graves de broncoespasmo.
 Reacciones en las que el contacto con el alérgeno pueda proseguir.
 Reacciones que sucedan a horas avanzadas del día, o en los que no se pueda
garantizar un adecuado control en caso de deterioro de la situación clínica.

25. Adrenalina autoinyectable
 Altellus:
 0,3 mg adultos: dosis recomen-
dada 0,1 mg/10 kg peso.
 0,15 mg niños: niños 10-25 kg.

26. Puntos clave
 Anafilaxia es una reacción alérgica grave de
instauración rápida y potencialmente mortal.
 Anafilaxia y AP asma.
 Prurito palmoplantar, cuero cabelludo, orejas o RC.
 Afectación de 2 o más dianas para hacer dx.
 Utilidad de la triptasa sérica para el dx.
 Adrenalina im como tto de elección.
 Adrenalina autoinyectable.
 Derivar a Alergología para estudio posterior en caso de
etiología desconocida o por confirmar.

27. Bibliografía
1. Victoria Cardona Dahl (Coordinadora), Nieves Cabañes Higuero, Tomás Chivato Pérez,
Pedro Guardia Martínez, Montserrat Fernández Rivas, Concepción Freijó Martín, Belén
de la Hoz Caballer, Teófilo Lobera Labairu, Santiago Nevot Falcó, Cristina Pascual
Marcos, Arantza Vega Castro, Pedro Villarroel González. Guía de Actuación en
Anafilaxia: GALAXIA. 2009.
2. L. Marqués Amat, M.A. Baltasar Drago, C. Granel Tena, R. Guspí Bori. Anafilaxia.
Capítulo 79 del Tratado de Alergología. Tomo II. 1633-1655. 2007.
3. Hjalti M. Bjornsson, MD and Charles S. Graffeo, MD. Improving Diagnostic Accuracy of
Anaphylaxis in the Acute Care Setting. West J Emerg Med. 2010 December; 11(5): 456–
461.
4. Enrique E, Garcia-Ortega P, Sotorra O, et al. Usefulness of UniCAP-tryptase
fluoroimmunoassay in the diagnosis of anaphylaxis. Allergy. 1999;54:602–6.
5. Second Symposium on the Definition and Management of Anaphylaxis: Summary
Report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and
Anaphylaxis Network Symposium. Ann Emerg Med. 2006;47:373–80. [

28. 6. Bohlke K, Davis RL, DeStefano F, et al. Epidemiology of anaphylaxis among children and
adolescents enrolled in a health maintenance organization. J Allergy Clin Immunol.
2004;113:536–42.
7. Braganza SC, Acworth JP, Mckinnon DRL, et al. Pediatric emergency department
anaphylaxis: different patterns from adults. Arch Dis Child. 2006;91:159–163.
8. Klein JS, Yocum MW. Underreporting of anaphylaxis in a community emergency room. J
Allerg Clin Immun. 1995;95:637–9.
9. Webb LM, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 601 cases. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2006;97:39–43.
10. Clark S, Bock SA, Gaeta TJ, et al. Multicenter study of emergency department visits for
food allergies. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:347–52.
11. Pumphrey RSH. Further fatal allergic reactions to food in the United Kingdom, 1999–
2006. J Allerg Clin Immunol. 119;(4):1016–18.
12. Engrav MB, Zimmerman M. Electrocardiographic changes associated with anaphylaxis
in a patient with normal coronary arteries. West J Med. 1994;161:602–4.