Resumen de patologías del sistema digestivo

1. HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
SINTOMÁTICA
HEMORRAGIA
OCULTA
- Hematemesis
- Vómito sanguinolento
- Melena
- Evacuación de heces
negras
- Alquitranadas
- Hematoquecia
- Anemia
- Síncope
- angina
- Disnea
ORIGEN DE LA HEMORRAGIA PROPORCIONES DE
PACIENTES:%
Úlceras
Varices esofágicas
Desgarros de Mallory-Weiss
Erosiones gastroduodenales
Esofagitis erosiva
Neoplasias
Ectasias vasculares
Causas no identificadas
31-67
6-39
2-8
2-18
1-13
2-8
0-6
5-14
CLASIFICACION DE FORREST
SANGRADO TIPO DESCRIPCION % DE SANGRADO
ACTIVO IA En jet (a chorro) 90
IB En napa (babeante) 20-30
RECIENTE IIA Vaso visible (no sangrante) 30-51
IIB Coagulo rojo (Adherido) 25-41
IIC Fondo ulceroso hemático 0-5
SIN SANGRADO III Lesión limpia (sin estigma) 0-2
SEGÚNLA EVOLUCIÓN
AGUDA CRONICA
Hemorragia de gran
cantidad e importante
velocidad de sangrado
Hemorragia sostenida por un
tiempo prolongado, de menos
cantidad y velocidad, capaz de
permitir compensación
hemodinámica.
SEGÚN SIGNOS CLINICOS
GRAVEDAD SIGNOS PERDIDA ESTIMADA
LEVE - <500 cc
MODERADA
- Frecuencia cardiaca < 100
- TA sistólica > 100 mmHg
- Frialdad de pies y manos
750-1250 cc
GRAVE
- Frecuencia cardiaca 100 -120
- TA sistólica 90-100 mmHg
- Sudación, palidez, oliguria
1250-1750 cc
MASIVA
- Frecuencia cardiaca > 120
- TA sistólica < 80 mmHg
- Frialdad intensa, palidez extrema, anuria
>1750 cc
Hemorragia de cualquier punto del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano por un daño arterial, lesión de
mucosa o adenopatías que rompen vasos. La sangre puede verse fácilmente a simple vista (hemorragia
sintomática) o bien puede estar presente en cantidades demasiado pequeñas para ser visibles (hemorragia
oculta).
SINTOMATOLOGÍA
HEMORRAGIAzDIGESTIVAzALTA
Sangrado por encima del ángulo de treitz,
conformado por: Esófago, estómago y duodeno.
ETIOLOGÍA
HEMORRAGIAzDIGESTIVAzBAJA
Sangrado por debajo del ángulo de treitz, yeyuno,
íleon e intestino grueso.
HEMORRAGIAzDIGESTIVAzDESCONOCIDA
Hemorragia masiva que presuntamente viene del
yeyuno e ilion
DESGARROS DE MALLORY-WEISS: Son laceraciones en la membrana mucosa cerca o en la unión gastroesofágica
normalmente causados por hacer fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser, sobre todo en sujetos alcohólicos;
donde manifiestan sensación de vómitos, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, en 80 a 90% de los casos cesa de
forma espontánea y reaparece sólo en 0 a 10%. El tratamiento endoscópico resulta eficaz durante la fase de hemorragia
activa. En ciertos casos se requiere angiografía terapéutica con embolización y tratamiento quirúrgico con sutura del
desgarro.
CLASIFICACION
FISIIOPATOLOGÍA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia masiva
es una
LESIONES
Producida
por
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
LIGAMENTO
DE TREITZ
Arterias
Venas
Capilares
Erosión
de la
mucosa
Perdida de
volumen circulante
y hemodinámicos
en produce Un vaso anómalo
más superficial
Por
medio de
1
Qué sucede cuando la presión
sanguínea dentro del mismo
Supera la capacidad de
resistencia de su pared.
2
Este proceso da lugar al
sangrado
3
Lesiones propias de la
pared vascular
(VARICES ESOGAGICAS)
TROMBOSIS ULCERACIONES NEOFORMACIONES
VASCULARES
CON LLEVA A
Que por el peristaltismo
se elimina por medio de
vómitos, heces, etc.
por estimulo del N Vago.
4
Shock hipovolémico
Anemia
MUERTE
Los CRITERIOS DE HOSPITALIZACÓN se
basan en la puntuación de GLASGOW-
BLATCHFORD

2. ENDOSCOPIA ESTUDIO DE RADIOGRAFICO ECOGRAFIA ENDOSCOPICA MANOMETRIA ESOFAGICA
La mejor prueba para valorar el
sistema digestivo, que nos permiten
obtener imágenes hasta colocar el
tto, por medio de pinzas para
biopsias, catéteres para inyectar
sust. Terapéuticas.
Radiografía del esófago, estómago y
duodeno que revela reflujo del medio
de contraste, hernia hiatal,
granulaciones de la mucosa, erosiones,
ulceraciones y estenosis. Tiene >
sensibilidad.
Endoscopio + traductor de
ecografía, que genera una imagen
transmural del tejido que circunda la
punta del endoscopio. Da mayor
presión, imagen 360.
Prueba de motilidad, consiste en la
colocación de un catéter sensor
de presión, para observar la
contractibilidad tras la realización
de degluciones de prueba.
DIAGNOSTICO
Identificar el tipo de lesión y el lugar por medio de ENDOSCOPIA, ESTUDIO RADIOGRAFICO, ECOGRAFIA ENDOSCOPICA,
MANOMETRIA ESOFÁGICA y dar tto de acuerdo al origen hemorrágico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
- Forma de presentación: hematemesis, melena o hematoquecia.
- Tiempo de evolución del sangrado.
- Antecedentes personales: edad y enfermedades previas
(diabetes, insuficiencia cardiaca, renal o hepática, IAM, etc).
- Antecedentes de tabaquismo, alcoholismo o ingesta de AINE
- Observación de las heces, con la realización de Exploración
general completa un tacto rectal.
1. HISTORIA CLÍNICA Y EPLORACION FÍSICA
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma
Bioquímica de sangre
Estudio de coagulación
Urea
Creatina
Anamnesis y descarte patología ano-rectal
Descarte de HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
GASTROSCOPIA
¡HEMORRAGIA ES MASIVA!
ARTERIOGRAFIA
COLONOSCOPIA
Por medio de
Negativo
si
no
Tto Específico
¿Hemorragia significativa,
persistente o recidivante?
si
no
HEMORRAGIA DE YEYUNO E ILIÓN
si
TRATAMIENTO
ENDOSCOPIA
RADIOGRAFIA (tórax y abdomen)
PPI: Inhibidores de la bomba de protones

3. CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Varices
X
SEGÚN PAQUET SEGÚN DAGRADI SEGÚN SOEHENDRA
GRADO 1
Mínima protrusión en la pared esofágica o
telangiectasias e hipervascularización
capilar.
Trayectos rectos, rosados, visibles
atreves de la mucosa o poco ingurgitados
Repleción leve con diámetro inferior a 2 mm, apenas se
elevan en esófago relajado
GRADO II
Presencia de nódulos o cordones
moderadamente protruyentes que ocupan
¼ de la luz esofágica.
Trayectos sinuosos, rosados, poco
ingurgitados
Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-
4mm, limitado a la mitad inferior del esófago
GRADO III
Protrusión de varices que invade 1
/2 de la
luz esofágica
Trayectos violáceos, rectos, ingurgitados Repleción completa tensa, diámetro superior a 4mm,
paredes finas. Pasan al fondo gástrico.
GRADO IV
Varices tan gruesas que ocupan más de la
1/2 luz esofágica.
Trayectos violáceos tortuoso,
ingurgitados en racimos
Repleción completa tensa, ocupa todo el esófago, a menudo
combinado con varices gástricas y duodenales
GRADO V
--------------------
Presencia de manchas hematoquísticas,
¨varices sobre varices¨
REPLECIÓN: llenado o cantidad de la estructura
CICATRIZACIÓN
SEVERA DEL
HÍGADO (Cirrosis)
Una serie de enfermedades , como la
infección por hepatitis, la enfermedad
hepática alcohólica, la enfermedad del
hígado graso y un trastorno de los
conductos biliares llamado cirrosis biliar
primaria, pueden causar cirrosis
COÁGULO
SANGUÍNEO
(trombosis)
Un coágulo sanguíneo en la vena porta o
en una vena que alimenta a la vena porta
(vena esplénica) puede causar varices
esofágicas.
INFECCIÓN
PARASITARIA
La esquistosomiasis es una infección
parasitaria que puede dañar el hígado, así
como los pulmones, el intestino, la vejiga y
otros órganos
Son dilataciones de las paredes de las venas en el
tercio inferior del esófago, se comunican por medio
de las venas perforantes con una circulación colateral
paraesofágica extensa y se forman como
consecuencia de la hipertensión portal.
La ruptura y sangrado de las varices son una
complicación mayor de la hipertensión portal y conlleva
una alta mortalidad. Es característica en pacientes
con enfermedades al hígado.
SEGÚN
PAQUET
SEGÚN BAVENO IV
Varices pequeña Menores de 5 mm
Varices grandes Mayor de 5 mm
Compresión de vénulas
hepáticas por nódulos
de regeneración
Reducción
del calibre
sinusoidal
Lesión de la vena
central por
hepatopatías
INCREMENTO LA PRESIÓN DE LA VENA PORTA
PRESION PORTAL
Relacionado al flujo
venoso portal y al grado
de resistencia al flujo
LEY DE OHM
PRESION
PORTAL
FLUJO
VENOSO
PORTAL
RESISTENCIA
AL FLUJO
= X
causa
Circulación
colateral
Se forma por la apertura y dilatación
de canales vasculares preexistentes
que conectan al sist. Venoso portal y
venas cavas sup. e inf
produce
VENA ACIGOS
Impedimento
de vaciamiento
de las VENAS
ESOFAGICAS
Que se forma por un
CAVA SUPERIOR
En las células endoteliales
hay un aumento de ET-1
(ENDOTELINA-1) que actúa
como vasoconstrictora y
disminución de Óxido nítrico
que es un vasodilatador
+++ RESISTENCIA
DISTENSION VENOSA
DEFORMACIÓN DEL
CAPILAR
que drena en la
que
produce
Provocando una
que drena en la
DIAGNOSTICO
ENDOSCOPIA
digestiva alta
Examen que da mayor presión que de acuerdo a sus
características de tamaño, color o forma permiten clasificarse
ECOGRAFÍA
DOPPLER
ANGIOGRAFIA DE
LA VENA PORTA
ECOGRAFIA BARITADA DEL
ESOFAGO Y ESTOMAGO
MANOMETRIA
TRATAMIENTO
LIGADURA
ENDOSCOPICA
En caso de
ruptura de la
vena
ESCLEROTERAPIA
ENDOSCOPICA
Detiene la
hemorragia y
previene la
recurrencia
FARMACOS
- TERLIPRESINA 2mg IV
- CEFTRIAXONA 1gr IV

4. ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
REFLUJO
+ FRECUENTE Pirosis,
regurgitación
-FRECUENTE Disfagia, dolor
torácica
REFLUJO
CRONICO
Disfagia,
estenosis
HISTORIA CLINICA Pirosis con o sin regurgitaciones, ya indica
tto con IBP.
TRATAMIENTO DE PRUEBA
CON IBP
Se recomienda usar IBP por 8 sem, antes
de probar otra técnica diagnóstica.
ENDOSCOPIA Técnica de baja sensibilidad para ERGE, Pero
no de elección para esofagitis
PH-METRIA de 24 h
IMPEDANCIOMETRIA Diagnostica , y lo califica por episodios
según el PH
Desplazamiento retrógrado del contenido gástrico al esófago una conducción que causa ardor epigástrico o pirosis, es la alteración
más frecuente del tubo digestivo.. HHHHHHHHH JJJJJJJJJJJJJJJJJJ
REFLUJO: Movimiento en sentido retrógrado ERGE: La enfermedad por reflujo anormal de contenidos gástricos
SINTOMAS
Aparecen por lo general
después de las comidas
Anomalía del esfínter esofágico inferior o DAÑO DE LA FUNCION ANTIREFLUJO:
Formado por los músculos oblicuos del estómago, localizados debajo del esfínter
esofágico inferior.
CAUSA INTRINSECA: Debilidad del Músculos circulares del esófago distal
CAUSA EXTRÍNSECA: Anomalía de la porción del diafragma que rodea el esófago
FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS
 OTROS FACTORES
- Hernia de hiato, consumo de
alcohol, tabaco, obesidad,
retraso en el vaciamiento
gástrico
BARRERA ANTIRREFLUJO
ACLARAMIENTO ESOFÁGICO
Resistencia de la mucosa
● Trastornos del peristaltismo esofágico
● Reducción de la secreción salival
● HIPOTONÍA DEL ESFÍNTER
ESOFÁGICO INFERIOR
- Descenso de la Presión basal del
EEI (12 a 33 mmHg)
- Hipotonía moderada: >10 mmHg
- Hipotonía severa: <5 mmHg
● RELAJACIÓN TRANSITORIA
(ANORMAL CUANDO >10’’)
- Causas fisiológicas: Deglución,
toser, defecar, agacharse,
eructar.
Es CAUSADA por una anomalía de:
Manifestándose los síntomas
Desequilibrio en
el ESOFAGO
que genera un
Volúmenes y naturaleza del
contenido refluido
Ácido y Pepsina
Sales biliares
que
HERNIA HIATAL
Propicia el contacto de la
mucosa gástrica con el acido
COMPLICACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
HEMORRAGIA: Es rara la hematemesis, lo más frecuente son las perdidas
crónicas, que provocan anemia ferropénica.
ESTENOSIS: Afecta al 1/3 distal. Ocurre por fibrosis de la submucosa,
provocando disfagia en pacientes con historia de pirosis. Siempre se deben
biopsiar para descartar malignidad.
ESOFAGITIS: Complicación más frecuente y en casos severos se produce una
ulceración de la mucosa que se traduce en odinofagía. Aparece especialmente
en el tercio inferior y sobre la mucosa de Barret. Puede llegar a provocar
hemorragias y perforaciones.
ESOFAGO DE BARRETT: Asintomático en la 4ta parte de los pacientes. Es una
metaplasia de la mucosa esofágica por encima de la unión esofagogastrica en la
que sustituye el epitelio plano normal del esófago por epitelio cilíndrico que debe
ser de tipo intestinal con cel caliciformes
- ESOFAGO DE BARRETT LARGO: Metaplasia > 3 cm
- ESOFAGO DE BARRETT CORTO: Metaplasia < 3 cm
El Barret puede cursar 3 tipos de complicaciones:
- ULCERA DE BARRETT:
- ESTENOSIS DE BARRETT
- ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO O DE LA UNION ESOFAGOCARDIAL
- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS
- CIRUGÍA ANTIREFLUJO
- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: IBP
(Inhibidores de bomba de protones),
antiácido + alginato, ranitidina, sucralfato
(si el reflujo es alcalino.

5. CLASIFICACÓN
ETIOLOGÍCA
Hipertensión
GRADO 1 (LEVE) Clínicamente no evidente,
diagnosticada por ecografía
GRADO II (MODERADA) Moderada distensión abdominal
GRADO III (SEVERA) Abdomen a tensión
Incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg; efecto secundario principal de la cirrosis.
Por lo general, la sangre venosa que regresa al corazón desde los órganos abdominales se reúne en la vena
porta y viaja por el hígado antes de ingresar en la vena cava.
ATERACIONES DE HIPERTENSIÓN PORTAL
SÍNDROME DE BUDD CHIARI
Conjunto de manifestaciones clínicas que
aparecen a consecuencia de la trombosis venosa,
independientemente del lugar donde se produzca,
desde las vénulas hepáticas hasta la vena cava
inferior.
ÁRBOL PORTAL
PRESIÓN PORTAL NORMAL: 5 a 10 mmHg EXPRESA CLÍNICAMENTE: a partir de los 12 mmHg
PREHEPÁTICA
- Trombosis de la vena porta
- Trombosis esplénica
- Comprensión externa (Cáncer
o adenomegalias)
- Fistula esplénica arteriovenosa
INTRAHEPÁTICA POSTHEPÁTICA
- Cirrosis
- Abuso de alcohol
- Sarcoidosis
- Amiloidosis
- Enf. de Wilson
- Hemacromatosis
-
Cualquier obstrucción del flujo sanguíneo
atreves de venas hepáticas.
- Trombosis de las venas hepáticas.
- Insuficiencia cardiaca derecha grave
- Síndrome de Budd Chiari
- Oclusión de la VCI
FISIOLOGÍA
HIPERTENCIÓN PORTAL
Vasodilatación esplénica y
sistémica
Por de presión portal.
Regulación del
Sist. Nervioso
adrenérgico
Que altera
Producción de
VASODILATADORES ENDOGENOS:
Óxido nítrico, glucagón, TNFα,
ET-1, leucotrienos, troboxano A2
Incrementa
HIPOTENSIÓN ARTERIAL e
hipovolemia efectiva
produce
En modo compensatorio
la activación de SRAA
VENA
VASOCONSTRIÑIDA
VASOCONSTRICCIÓN
PORTAL
que
produce
que genera
conllevando
a una
LEY DE OHM
PRESION
PORTAL
FLUJO
VENOSO
PORTAL
RESISTENCIA
AL FLUJO
= X
VENA VASOCONSTRIÑIDA
VENA NORMAL
Aumento de la presión en
capilares peritoneales
Ascitis
Aumento de la presión en
capilares peritoneales
Aumento de la presión en
capilares peritoneales
Ascitis
Leucopenia
Encefalopatía
hepática
Trombocitopenia
Anemia
Cabeza de
medusa
Varices
esofágicas
Hemorroides
Desarrollo de conductos
colaterales
Derivación portosistémica
de la sangre
Hemorragia
ASCITIS
Acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro de la cavidad peritoneal, debido al aumento de la presión en las
vena porta y sus ramas (aumento de la presión portal o hipertensión portal). En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis
hepática. La ascitis también puede ser producida por enfermedades renales, cardiacas, pancreáticas, tumores o infecciones
como la tuberculosis.
- Molestia abdominal
- Dolor de espalda
- Dificultad para respirar
- Sensación de saciedad
Precoz
- Aumento de ruidos
intestinales y alteración
del ritmo intestinal.
SINTOMAS CLASIFICACIÓN
- NO COMPLICADA
- REFRACTARIA
- RESISTENTE A DIURETICOS
- INTRATABLE CON DIURETICOS
DE ACUERDO A LA RPTA TERAPEUTICA
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNOSTICO
HIPERTENCIÓN PORTAL
Retención primaria de agua y sodio
por activación de SRAA.
Expansión del volumen plasmático
ASCITIS

6. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORREST
ETIÓLOGÍA
ANATOMÍA GASTRICA
El epitelio está constituido por pliegues que contienen fositas gástricas que estas
su vez tienen de 4 a 5 glándulas gástricas formadas por células muy
especialidades.
DEFENSA DE LA MUCOSA GASTRICA
EPIDEMIOLOGÍA
ÚLCERA
TIPOS Estigmas
endoscópicos de la
úlcera péptica
Riesgos de
sangrado
recurrente
IA Sangrado activo en
chorro
Casi 100%
IB Sangrado activo en
capa
10-27%
IIA Vaso visible Hasta 50%
IIB Coágulo adherido
(centinela)
30-35%
IIE Mancha plana
pigmentada
8
III Úlcera con base
limpia
3
I
Aparece en el cuerpo gástrico
y se acompañan a menudo de
una producción reducida de
ácido gástrico
II
Aparecen en el antro y la
cantidad de ac gástrico es
reducido o normal
III
Aparecen a 3 cm del píloro y
suelen acompañarse de UD y
una producción normal o
excesiva de ac gástrico
IV
Surgen en el cardias y se
vinculan con hiperproducción
de ac gástrico
INTRÍNSECOS EXTRÍNSECOS
- Genéticos
- Citológicos
- Psicológicos
- Ácido clorhídrico
- Pepsina
- Enzimas pancreáticas
- Deficiencias en la mucosa y su
irrigación
- H. pylori
- Fármacos: AINES,
aspirina
- Hábitos nocivos:
tabaquismo,
alcoholismo,
alteraciones dietéticas
- Ambientales
HELICOBACTER PILORY La mayor parte de los casos de ulcera péptica en
un 35 %, y por lo general en lo duodeno
NSAID (AINES) Generalmente ataca alas prostaglandinas por vía
sanguínea.
INFECCIONES Citomegalovirus, virus del herpes simple,
Helicobacter heilmanii
FARMACOS O TOXINAS Bifosfatos, Quimioterapia, Clopidogrel, Cocaína,
Cloruro de potasio, Glucocorticoides (cuando se
combinan con AINES)
DIVERSOS Basofilia, Isquemia, Sarcoides, Radioterapia,
obstrucción duodenal
ÚLCERA: Ruptura en la superficie mucosa con un tamaño > 5 mm, que abarca hasta la submucosa
Es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo
digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica que suele ser más patógena y cuando lo hace en
la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal que es la más frecuente.
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACION DE ULCERA PEPTICA GASTICA
CELULAS MUCOSAS: Secretan
moco, estimulado por la secreción
tónica e irritación de la mucosa
CÉLULAS PARIETALES (OXÍNTICAS)
Secretan ácido y factor intrínseco,
estimulada por gastrina e histamina
CELULAS ENDOCRINAS: secreta Grelina
CELULAS G: En el antro píloro, produce gastrina
CELULA D: Secreta somatostatina en
respuesta a HCL
CELULAS PRINCIPALES: Secreta pepsinógeno
(que luego se convierte en pepsina al
contacto con el ácido) y lipasas gástricas
CELULAS MUCOSAS DEL CUELLIO:
Pueden migrar a la zona donde
haya daño
Mediado por un sistema de defensa de tres niveles.
1. PRE EPITELIAL:
Compuesta por moco, bicarbonato
(varía el pH), y fosfolípidos, actúa
como una barrera física-química.
2. EPITELIAL:
Forman los componentes de la capa
preepitelial, compuesta por
prostaglandinas, factores de
crecimiento (EGF: Factor de
crecimiento epidérmico, TGF: Factor
transportador de crecimiento, FGF
Factor de crecimiento de
fibroblastos)
3. SUBEPITELIAL: Compuesto por linfocitos y capilares sanguíneos
(mantiene la generación continua de prostaglandinas, óxido nítrico y
sulfuro de hidrógenos que protegen las cel. Endoteliales de lesión e
impiden agregación plaquetaria
1
2
3
PROSTAGLANDINAS: (PGE2 y PGI2)
Mantiene y aumenta los mecanismos
de defensa de la mucosa de forma
sinérgica con el óx. Nítrico.
Se forma a partir de FOSFOLIPASAS
DE LA MENBRANA por acción de la
Fosfolipasa A2 que transforma en
ACIDO ARAQUIDONICO

7. FISIOLOGÍA DE LA SECRESION GÁSTRICA
FISIOPATOLOGÍA
ACIDO CLOHIDRICO
+ PEPSINOGENO
Contribuyen en la digestión de proteínas, absorción de
hierro, Ca, Mg, B12 y destrucción de bacterias ingeridas.
Su secreción cumple con un PATRÓN
CIRCADIANO Aumenta en la noche y disminuye
en el día.
ESTÓMAGO, que son
capaces de producir lesión
gástrica
Secretan al
Compuesto por
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRESIÓN TIPOS DE
SECRESIÓN
SECRECIÓN BASAL
SECRECIÓN ESTIMULADA
DIGESTIÓN (Alimentos): Activa la
secreción gástrica
FACTORES HUMORALES: Amilina,
péptido natiuretico auricular ANP,
colecistocinina, grelina, IL-11,
obestatina, secretina y serotonina
DISTENSIÓN DE LA PARED GÁSTRICA:
- Provoca liberación de GASTRINA
- Produce acido
FACTORES NEVIOSOS:
(Centrales y periféricos)
Por estimulo colinérgicos atraves del N. Vago
Se activa con el alimento, tiene 3 fases
y ocurren de forma simultánea.
FASES
Se activa con l
por medio de la
vista, olfato y
gusto que
estimulan la
secreción por
el N. Vago
FASE GASTRICA FASE INTESTINAL
FASE CEFALICA
Se activa cuando el
alimento penetra el
estómago
ESTIMULACIÓN DIRECTA:
aa y aminas de los
alimentos
ESTIMULACION INDIRECTA:
Cel. G para que liberen
GASTRINA para activarlas
cel. parietales
Mediado por la distensión de la luz y asimilación de
nutrientes.
A su vez se activan vías que inhiben la producción
de ácido: SOMATOSTATINA: inhibe la producción
de ácido por medio de mecanismos:
MEDIOS DIRECTOS: Cel. Parietal
MEDIOS INDIRECTOS: Menor liberación de
histamina a partir de cel. ECL (cel.
neuroendocrinas del estómago), liberación de
grelina desde las células Gr y gastrina desde cel. G
CEL PARIETALES:
HISTAMINA
Estimula la secreción de
ac gástrico de forma
directa al receptor H3
en las cel. D, Lo que
impide la liberación de
SOMATOSTATINA
Acido, Factor Intrinsico
y IL-11
RECEPTORES ESTIMULANTES DE SECRECIÓN
- HISTAMINA H2: Provoca activación del adenilato ciclasa
que aumenta el AMP CICLICO y las vías del fosfoinositol
aumento de calcio intracelular.
- GASTRINA (colicistocina B)
- ACETILCOLINA (muscarínico M3
Activa la vía de señales de proteína cinasa
C/fosfoinosítido.
Tienen
CEL. PRINCIPALES (Fondo gástrico)
Sintetizan y secretan pepsinogeno, precursor inactivo a pepsina y proporciona
un pH bajo <2 necesario para la actividad de la PEPSINA.

8. TRATAMIENTO
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
´
TIPO DE FÁRMACOS O MECANISMO EJEMPLOS
ANTIÁCIDOS cualquier marca
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 cimetidina, ranitidina,
famotidina, nizatidina
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol, pantoprazol,
esomeprazol, deslansoprazol
FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSAS
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS misoprostol
COMPUESTO CON BISMUTO subsalicilato de bismuto (BSS)
MÉTODO INVASIVO(ENDOSCOPIA,MUESTRA PARA BIOPSIA)
Ureasa rápida 80 a 95/95-100
Estudio histológico 80 a 90/>95
Cultivo -/-
MÉTODO NO INVASIVO CORPORAL
Serología >80/>90
Detección de urea en el aliento >90/>90
Antígeno en heces >90/>90

9. DISPEPSIA
DISPEPSIA FUNCIONAL DISPEPSIA ORGÁNICA
Aquella que se produce sin
causa aparente y que no
está provocada por un
problema orgánico. De
acuerdo con la clasificación
de Roma III (> 60%)
La dispepsia está causada
por un daño orgánico.
Síntomas justificados
mediante pruebas
diagnósticas: úlcera
péptica, esofagitis,
carcinoma gástrico (40%)
DISPEPSIA ORGANICA DISPEPSIA FUNCIONAL
CAUSAS
FRECUENTES
-Ulcera péptica
-ERGE
-AINES
CAUSAS NO FRECUENTES
-Cancero de estómago o esófago
-Diabetes mellitus
-Isquemia mesentérica crónica
-Pancreatitis crónica
-Cáncer de páncreas
- Cirugía gástrica, etc.
-Hipersensibilidad de la distensión gástrica
-Alteraciones del Sistema Nervioso
-Alteraciones de la motilidad
-Alteraciones del ritmo eléctrico gástrico
-Retraso del vaciamiento del estómago
-Hipersensibilidad duodenal
DISPEPSIA ORGÁNICA
Edad > 40 años
Sexo varón
Sobrepeso (IMC >25)
Ritmo deposicional Normal
Consumo de alcohol >30 G/Día
Consumo de tabaco >10 cigarrillos/Día
Aines >2 Días/Semana
Dolor epigástrico cíclico
Alivio del dolor con la ingesta
Presencia de pirosis
Pirosis diaria
Pirosis intensiva
Historial previa de úlcera
1
2
1
1
1
1
2
1
2
2
2
1
2
DISPEPSIA FUNCIONAL (CRITERIOS DE ROMA III)
SINTOMATOLOGÍA ≥ 3 meses de duración y comienzo a 6 meses previos, con al menos uno de los criterios
siguientes:
 Plenitud postprandial
 Saciedad precoz
 Dolor epigástrico
 Ardor epigástrico
En ausencia de alteración estructural (incluyendo endoscopia digestiva alta) que pueda expresar los síntomas
SÍNDROME DE DISTRÉS POSPRANDIAL
Con al menos uno de los siguientes síntomas:
 Plenitud postprandial
- Aparición que sigue a una comida
convencional
- Al menos varias veces por semana
 Saciedad precoz
- Que evita terminar una comida
regular
- Ocurre al menos varias veces por
semana
SÍNDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO
Con todos los siguientes síntomas
- Dolor y/o ardor
- Intermitente
- Localizado en el epigastrio
- De intensidad al menos de moderada a grave
- Mínimo una vez por semana
Y:
- No es generalizado o localizado en otras regiones
abdominales o torácicas
- No está relacionado con la defecación o
flatulencia
- No cumple criterios para trastornos de vesícula
biliar o esfínter de oddi
- DOMPERIDONA: 10 mg
- METOCLOPRAMIDA: 10 mg
Se define como la presencia en hemiabdomen superior o retrosternal
de dolor, molestia, ardor, náuseas, vómito o cualquier otro síntoma que
se considere originado en el tracto gastrointestinal superior.
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGIA
Hipersensibilidad visceral
DISPEPSIA
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Mediado por el
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
Inhibe la actividad órganos digestivos
y el peristaltismo.
Estimula la actividad órganos
digestivos y el peristaltismo.
PLEXOS
GASTRICOS
Percepción aberrante (dolorosa o molestas) de estímulos propioceptivos
donde hay
DISPEPSIA FUNCIONAL
DISPEPSIA ORGANICA
Por una alteración del funcionamiento, que suele restablecerse.
A causa de una patología, que
puede ser hasta irreversible
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
D. FUNCIONAL
Cuando la puntuación total es > o igual 7, derivar
para realizar una endoscopia
MEDIDAS GENERALES
- Evitar alcohol y tabaco
- Disminuir de peso
- Comer despacio, ingestas frecuentes
TRATAMIENTO ANTISECRETOR
De elección son inhibidores de bomba de protones a dosis
estándar durante 4 semanas
- OMEPRASOL: 20 mg/día
- LANSOPRAZO: 30 mg/día
- PANTOPRAZOL: 40 mg/día
TRATAMIENTO ANTIMETICOS
Para náuseas y vómitos
TRATAMIENTO
D. ORGANICO
Tratar la patología, o tomar
antibióticos de D. Funcional

10. GASTRITIS