Hipertensión portal y várices homorrágicas

1. HIPERTENSIÓN PORTAL
Y VÁRICES ESOFÁGICAS
Silvia Delgado García

2. HIPERTENSIÓN PORTAL
Presión normal de la vena porta: 5 mmHg – 10 mmHg
Elevación del gradiente de la presión venosa hepática > 5 mmHg.
Procesos hemodinámicos:
1) Aumento de la resistencia intrahepática al paso del flujo
sanguíneo a través del hígado.
2) Incremento del flujo esplácnico consecutivos a vasodilatación
en el lecho vascular sistémico.
CAUSA DIRECTA: Hemorragia por várices y
ascitis

3. AUMENTO DE LA RESISTENCIA
No se conoce la patogenia de la resistencia sinusoidal de la cirrosis alcohólica.
Factores atribuibles:
- Alteración arquitectónica secundaria al
desarrollo de tabiques fibróticos y
nódulos regenerativos.
- Cambios patológicos en el interior de
los sinusoides.
Tamaño de hepatocitos
Depósito de colágeno
en el espacio de Disse
Alteraciones morfológicas:
- Las celulas estrelladas generan miofibroblastos en las
cicatrices fibrosas y áreas presinusoidales.
Muestran respuesta contractil alos vasoconstrictores
tipo endotelina
LA ENDOTELINA SE ENCUENTRA ELEVADA EN SANGRE

4. CATEGORÍAS PRINCIPALES DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL:
PREHEPÁTICA
• Trombosis de la vena porta
• Trombosis de la vena esplénica
POSHEPÁTICAS
• Membrana de la VCS
• Síndrome de Budd -Chiari
INTRAHEPÁTICAS
• Presinusoidal: Fibrosis hepática congénita
• Sinusoidal: Enfermedad venoclusiva
• Positnusoidal:Enfermedad venoclusiva
Localización de máx.
resistencia: Enfermedad
no cirrótica

5. FLUJO SANGUÍNEO PORTAL
Causas primarias:
Fístulas arterioportales.
Esplenomegalia por mielofibrosis.
Metaplasia mieloide.
Hipertensión portal idiopática: Enfermedad de
las ramas preterminales de la vena porta.

6. Colaterales portosistémicas:
Venas colaterales
Apertura de canales embrionarios o
redireccionamiento de las venas persistentes
Inicio: Cirrosis alcohólica = 10 – 12 mmHg
Circulación hiperdinámica:
Teoría vasodilatadora periférica: Factores asociados a
cirrosis provocan vasodilatación arterial en la circulación
esplánica
Reflejo hepatorrenal: Existe un estímulo primario para la
retención de agua y sodio. Conseuencia directa para la
presencia de hipertensión portal.

7. VÁRICES
Colaterales portosistémicas espontáneas en una serie de localizaciones
anatómicas:
Uniones epiteliales
escamocilíndricas del
trato gastrointestinal
Vena umbilical
recanalizada que
comunica el plexo
paraumbilical en la
pared abdominal
El retroperitoneo
Sitios de cirugía
abdominal
Otras localizaciones
Várices
gastroesofágicas y
hemorroides
Cabeza de meduza
Murmullo venoso de
Cruveiller –
Baumgarten
Vísceras
abdominales en
contacto con la
pared abdominal
Várices alrededor
del estoma de una
acolostomía o
ileostomía
Duodeno, íleon,
ciego y recto

8. Várices esofágicas
• Las várices esofágicas aparecen como canales
venosos sinuosos que atraviesan diferentes capas
desde la lámina propia hasta la submucosa
profunda del esófago.
• Alcanzan su mayor prominencia a 2-3cm por
encima de la unión esofagogástrica hasta el
esófago medio.

9. • FACTORES IMPLICADOS:
Gradientes de presión normal y anormales en la vecindad del
esfínter esofágico inferior.
LOCALIZACIÓN: Estómago
TIPO I várices esofágicas.
• Surgen como una extensión de las
TIPO II • Várices del fundus gástrico en
continuidad con várices esofágicas
TIPO III • Várices gástricas aisladas en el fundus
gástrico o el cuerpo y el antro sin várices
VÁRICES GASTRICAS
Aspecto: coloraión azulada ->
Venas cerebriformes clásicas

10. LESIONES MUCOSAS NO VARICOSAS
Gastropatía hipertensiva portal
Características:
Ectasia venosa y capilar de la mucosa
Escasa actividad inflamatoria en la submucosa
ESTADIFICACIÓN:
LEVE : Patrón eritematoso en mosaico « piel de
víbora»
SEVERO: Eritema puntiforme rojo brillante, lesiones
hemorragias difusas y manchas negras o pardas que
indican submucosas.
8 - 20% casos de sangrado
agudo en pac. con HTP

11. EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEMORRAGIA POR
VÁRICES
- Hemorragia varicosa: 30% pacientes dentro de los 2
primeros años.
- Máximo riesgo de la hemorragia: 6- 12 meses.
- Episodios: Primeras horas de la mañana y últimas del
atardecer
- Factores incrementan el riesgo:
Sangrado de várices gástricas, trombocitopenia,
encefalopatía, cirrosis alcohólica,sangrado activo en el
momento de la endoscopía diagnóstica.

12. PRONÓSTICO
• 5ta – 3era parte de muertes en pacientes cirróticos.
• Tasa de mortalidad: 50% dentro de las 6 primeras
semanas.
• Determinante más importante: Nivel de la función
hepática.

13. DIAGNÓSTICO
• Hemorragia aguda en
una persona
aparentemente sana
(trombosis vena porta)
HTP
prehepática
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• Telengetasias
• Ictericia
• Coagulopatía
(Sd. Budd Chiari)
HTP
postsinusoidal
SIGNOS
Gradiente de presiones
de cuña libre > 12
mmHg: Hemorragia por
várices

14. SÍNTOMAS
• Piel caliente
• Pulso rápido
• PA sistólica 100 – 110 mmHg
• Esplenomegalia
• Dilatación venas de la pared
abdominal
• Murmullo venosos de Cruveiller –
Baumgarten
• Cabeza de meduza.
• Esplenomegalia
Pacientes con HTP
hemodinámicamente
estables y sin sangrado

15. • ENDOSCOPÍA
Se realiza después de la reanimación
hemodinámica inicial.
Valoración precisa del tipo de sangrado e iniciar
terapéutica endoscópica.
Descompensación hepática severa: Entubación
endotraqueal.

16. ESTUDIO POR IMÁGENES
ECOGRAFÍA DOPPER
Ecogenicidad hepática aumentada
Esplenomegalia
Dilatación
Oclusión trombótica
Presencia de colaterales
Engrosamiento de la pared vesicular

17. MANEJO
OBJETIVOS
PREVENIR EL EPISODIO
HEMORRÁGICO INICIAL
CONTROLAR LA HEMORRAGIA
AGUDA
PREVENIR LARECURRENCIA DE
UNA MORBILIDAD MÍNIMA Y
SIN LIMITAR LA POSIBILIDAD DE
UN FUTURO TRANSPLANTE
PRINCIPALES
TERAPÉUTICAS
Descenso de la presión
portal
Obliteración local de
las várices

18. REANIMACIÓN
- Alteración del sensorio Intubación endotraqueal.
- Transfusión de plaquetas y plasma fresco
- Transfusión de glóbulos rojos.
- Evitar exceso de volumen
- Breve profilaxis antibiótica

19. TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA
• Somatostatina y octreótida:
Flujo sanguíneo de la ácigos (medida de flujo
sanguíneo de las várices)
Dosis:
1 bolo endovenoso incial somatostaina, 250 ug;
octreótida, 50 ug,
Seguido de infusión continua somatostatina,
250 ug/hr y octreótida 50 – 100 ug/h.

20. TAPONAMIENTO CON BALÓN
 Flujo varicoso y controla el sangrado mediante la
compresión de las várices.
Controla el sangrado activo >90%
Tubo de Minesota de cuádruple luz -> permite la
aspiración continua de secreciones por encima del
balón esofágico.
Compliaciones:
Perforación del esófago
Neumonía aspirativa
Asfixia (raro)

21. TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA
• Propósito: detener la hemorragia aguda y prevenir la
recurrencia mediante la obliteración de las várices.
• Inyecciones-> venas o pared esofágica adyacente a los
canales varicosos:
Morruato de sodio al 5%
Tetradecil sulfato de sodio del 1-3%
Oleato de etanolamina al 5%
Alcohol absoluto
• Volumen óptimo: 1-2ml / inyección
• Volumen total: 10 – 15 ml

22. LIGADURA ENDOSCÓPICA DE LAS VÁRICES
«Banding»
• Colocación de bandas elásticas circulares
sobre las várices generando estrangulación de
venas.
• Requiere sedación y anestesia.
• Complicaciones: Peritonitis , perforación del
esófago, abceso cerebral.

23. DERIVACIÓN TRANSYUGULAR INTRAHEPÁTICA
PORTOSISTÉMICA
(TIPS)
• Mide la presión portal después de haber ingresado en
una rama del sistema venoso portal.
• Gradiente de la vena porta y la vena cava inferior < 12
mmHg
• Ventajas:
Evita la analgesia general
Disminuye las tasas demorbimortalidad
Evita la cirugía en la región del hilio hepático.
• Contraindicaciones: Obstrucción biliar,Encefalopatía
hepática severa.

24. PREVENCIÓN DE UNA HEMORRAGIA
RECURRENTE
• Ligadura endoscópica de várices con banda
elástica en forma repetida hasta que se
obliteren las várices.
• Antegonistas beta adrenérgicos