ECV isquemico-hemorragico 2023.pptx

Enfermedad
Vascular Cerebral
Isquémica/
Hemorrágica

1.- Identificar principales signos y síntomas que corresponden a la Enfermedad Vascular Cerebral que permitan
condicionar la Conducta a Seguir.
2.- Reconocer la importancia de elementos como el tiempo de instalación de los síntomas, APP, antecedentes
de alergias.
3.- Seleccionar los principales estudios complementarios, incluidos los de imágenes e identificar los principales
hallazgos en cada caso.
4.- Instaurar precozmente tratamiento eficaz.
5.- Establecer los elementos de accionar para Educación en la prevención de factores de riesgo modificables
en primer Nivel de Atención.
Objetivos.

Breve recuento anatómico/topográfico.

La Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de
signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular.
Se clasifica en 2 subtipos: Isquémica y Hemorrágica.
La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes (infarto cerebral), lo que implica un daño neuronal irreversible. En
la hemorragia intracerebral la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o
en el espacio subaracnoideo.
La enfermedad vascular cerebral es considerada un problema de implicaciones sociales, económicas y de
salud pública en la población adulta y adultos mayores. El aumento de la esperanza de vida es uno de los
grandes logros de la humanidad, no obstante es también un gran desafío por las implicaciones en relación con
el aumento de enfermedades crónicas, que si no se controlan llevarán a complicaciones como la enfermedad
vascular cerebral, la cual representa en el mundo la primera causa de discapacidad en población adulta y la
segunda causa de demencia.
Conceptos.

Epidemiología. De acuerdo con la organización mundial de la salud, la
EVC constituye la segunda causa global de muerte
(9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren en países
con ingresos medios y bajos. Su tasa de recurrencia a
2 años, va del 10 al 22%, pero puede reducirse hasta
en 80% con la modificación de factores de riesgo. De
no existir intervenciones de prevención adecuadas, se
calcula que para el año 2030, su incidencia se
incrementará hasta 44%.
El 80 % de todos los accidentes cerebrovasculares son
de tipo isquémico y se estima que el 40 % son
provocados por la estenosis de la arteria carótida.
La EVC hemorrágica representa 10-15% de toda la
EVC, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o subaracnoidea.
La EVC es la principal causa de discapacidad funcional.
En el caso de pacientes ≥ 65 años se ha encontrado
que 6 meses después de presentar el evento, el 26%
son dependientes en actividades de la vida diaria y el
46% presentan déficits cognitivos.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Isquémica 70-80%: 1.- Isquemia cerebral transitoria 5-10%
2.- Infarto cerebral 80% : Ateroesclerosis de grandes vasos.
Enfermedad de pequeño vasos.
Cardioembolismo.
Otras causas.
Indeterminado.
Hemorrágica: 20-30%: 1.- Hemorragia intracerebral 10-20%.
2.- Hemorragia subaracnoidea 5-10% .
Trombosis venosa cerebral: 5%
Frecuencia de los subtipos de
Enfermedad Vascular Cerebral.

Isquémica cerebral: En el ataque isquémico transitorio (AIT) no existe daño neuronal permanente. La
propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de duración de los síntomas no mayor a 60 min,
recuperación espontánea, ad-integrum y estudios de imagen (de preferencia resonancia magnética), sin
evidencia de lesión. Los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2
semanas posteriores.
Hemorrágica: Hemorragia Intraprenquimatosa, hemorragia subaracnoidea con o sin irrupción intraventricular.
Ocurre por Hipertensión arterial, por ruptura aneurismática o de una malformación arteriovenosa.
Conceptos básicos.

29 de Octubre.
- OCURRE UN NUEVO EVENTO CADA 40 SEGUNDOS.
- UNA MUERTE CADA 4 MINUTOS.
World Stroke Day.

Recuento de Anatomía.ECV isquémico.

Evolución después de un IC.
Mortalidad 30 días 8-20%
1 año 15-30%
5 años 40-50%
Recurrencia de ECV 30 días 3-10%
1 año 5-15%
5 años 20-30%
Invalidez 30-60% de sobrevivientes presentan
dependencia parcial o total.
Demencia 30% a los 5 años del evento.

Cuadro clínico del IC.
La principal característica clínica de un IC es la aparición súbita del déficit
neurológico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse con progresión
escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del sitio de afección
cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen alteraciones del lenguaje, del
campo visual, hemiparesia y pérdida de la sensibilidad

Tiempo es Cerebro.
Cada minuto que el paciente tiene clínica neurológica de un IC mueren 1,9 millones
de neuronas.
En cada IC mueren 1200 millones de neuronas.

Evaluación diagnóstica y
tratamiento inmediatos.
Desde los servicios
paramédicos de
urgencia.
Manejo del ECV agudo. 4 R para Recuperación Neurológica.
Rápido
Reconocimiento.
Rápido transporte.
Rápida Atención
Rápida Evaluación.
Rapido reconocimiento
de síntomas y signos de
un ECV
Inmediatamnete al
hospital y
notificación
prehospitalaria.
01 03
02 04

Síntomas primarios.
Camaleón.
Cara: debilidad en la mitad del rostro.
Mano: paresia de la mano, de la extremidad superio.
LEnguaje: trastornos de lenguaje: sensitivos (no puede comprender,
motor (no puede hablar), disfasia.
telefONo: ON a número de emergencia. 911

Tiempos claves:
Puerta- Médico: 10 minutos.
Puerta- Stroke Team: 15 minutos.
Puerta-Imagen: 25 minutos.
Puerta- Informe de Imagen: 45 minutos.
Puerta-tratmiento: 60 minutos.

CAS al ingreso.
- Oxígeno por cánula nasal hasta comprobar por pulsioximetro.
- ABC
- Escala de NIHSS
- Obtener hora específica de inicio de ECV.
- Obtener muestras para glicemia (la hipo e hiperglucemia son simuladores del
IC), BH, tiempos de coagulación, EKG.
- Solicitar TC cráneo urgente.
- Comunicar a equipo Stroke-Teams.

NIHSS (National Institutes of Healt Stroke Scale)
La Escala de NIHSS es una herramienta utilizada por los proveedores de atención médica para
cuantificar objetivamente el deterioro causado por un accidentes cerebrovascular. Se compone de 11
ítems, cada uno de los cuales puntúa una habilidad específica entre 0 y 4. Para cada ítem, una
puntuación de 0 típicamente indica una función normal en esa habilidad específica, mientras que una
puntuación más alta indica algún nivel de discapacidad. Las puntuaciones individuales de cada
elemento se suman para calcular la puntuación NIHSS total de un paciente. La puntuación máxima
posible es 42, siendo la puntuación mínima un 0.
El NIHSS fue diseñado para ser una evaluación estandarizada y repetible de pacientes con accidente
cerebrovascular utilizada por grandes ensayos clínicos multicéntricos. Los investigadores clínicos han
aceptado ampliamente esta escala debido a su alta consistencia de puntuación y su correlación
clínico-imagenológica. El uso implica obtener una puntuación NIHSS de referencia tan pronto como
sea posible después de la aparición de los síntomas de ECV y luego, repetir a intervalos regulares o
después de cambios significativos en la condición del paciente. Este historial de puntuaciones se
puede utilizar para controlar la eficacia de los métodos de tratamiento y cuantificar la mejora o el
deterioro de un paciente. El NIHSS también se ha utilizado en un estudio observacional prospectivo
para predecir los resultados a los 3 meses de los pacientes con desnutrición durante las estadías en el
hospital directamente después de un accidente cerebrovascular.

NIHSS (National Institutes of Healt Stroke Scale)
NIHSS es un excelente predictor de los resultados de los pacientes. Una puntuación NIHSS inicial
superior a 16 indica una alta probabilidad de muerte del paciente, mientras que una puntuación NIHSS
inicial inferior a 6 indica una gran probabilidad de una buena recuperación. En promedio, un aumento
de 1 punto en la puntuación NIHSS de un paciente reduce la probabilidad de un resultado excelente
en un 17%.
Aproximadamente el 98% de los seres humanos tienen un procesamiento verbal en el hemisferio
izquierdo, lo que indica que el NIHSS da más valor a los déficits en este hemisferio. Esto da como
resultado que las lesiones reciban una puntuación más alta (peor) cuando se producen en el
hemisferio izquierdo, en comparación con las lesiones de igual tamaño en el hemisferio derecho, es
decir, el NIHSS es un mejor predictor del volumen de la lesión en los accidentes cerebrovasculares
que ocurren dentro del hemisferio cerebral izquierdo.
Los accidentes cerebrovasculares que afectan a porciones más grandes del cerebro tienden a tener
efectos más perjudiciales, y se ha descubierto que las puntuaciones NIHSS son predictores fiables del
volumen cerebral dañado, y una puntuación NIHSS más pequeña indica un volumen de lesión más
pequeño.

Acerca de NIHSS
El punto 11 explora la existencia de un síndrome de inatención unilateral (antes denominado heminegligencia). El
paciente no se orienta o no responde ante estímulos contralaterales (visual, auditivo, somatosensorial) a la lesión
hemisférica, pero la causa no es un trastorno elemental sensorial o motor. Por ejemplo, puede no reconocer la
mitad de un objeto, o no representarla cuando se le pide que lo copie. Si se afecta el espacio personal, actividades
como el aseo (o por ejemplo peinarse), solo las realiza sobre la mitad correspondiente a la lesión. Es más habitual
y severo en lesiones parietales derechas. Se puede uitilizar la técnica denominada "estimulación doble
simultánea". Esto se realiza pidiendo al paciente que cierre los ojos y pidiéndole que identifique el lado en el que el
examinador lo está tocando, se alterna entre tocar al paciente del lado derecho e izquierdo. A continuación, el
examinador toca al paciente en ambos lados al mismo tiempo. Esto debe repetirse en la cara, los brazos y las
piernas del paciente.
La extinción consiste en tener dificultades para reconocer dos estímulos realizados simultáneamente (por ejemplo,
tocarle ambas manos a la vez, o presentar dos objetos simultáneamente a izquierda y derecha). Sería una forma
más sutil del síndrome. Para probar la extinción en la visión, el examinador debe levantar un dedo frente a cada
uno de los ojos del paciente y pedirle al paciente que determine qué dedo se está moviendo o si ambos se están
moviendo.Luego, el examinador debe alternar entre mover cada dedo y mover ambos dedos al mismo tiempo

Acerca de NIHSS
Los pacientes que no pueden hablar pueden escribir la respuesta.
Los pacientes afásicos o en estado de estupor que no pueden entender los comandos reciben una puntuación de 2
Los pacientes que no pueden hablar debido a un traumatismo , disartria, barrera del lenguaje o intubación
orotraqueal reciben una puntuación de 1.
Los comandos solo se pueden repetir una vez.
El comando de agarre manual se puede reemplazar con cualquier otro comando simple de un paso si el paciente
no puede usar sus manos.
El intento de un paciente se considera exitoso si se realiza un intento pero no se completa debido a la debilidad.
Si el paciente no comprende el comando, se le puede demostrar visualmente el comando sin que ello afecte a su
puntuación.
Los pacientes con traumatismos, amputaciones u otros impedimentos físicos pueden recibir otros comandos
sencillos de un solo paso si estos comandos no son apropiados.
Si el paciente no responde, los campos visuales pueden probarse mediante amenaza visual (el investigador mueve
un objeto hacia el ojo y observa la respuesta del paciente.

Puntuación Gravedad del accidente cerebrovascular
0 Sin síntomas de accidente cerebrovascular
1-4 Accidente cerebrovascular menor
5-15 Accidente cerebrovascular moderado
16-20 Accidente cerebrovascular moderado a severo
21–42 Accidente cerebrovascular severo
Conclusión de NIHSS.

Imágenes. TC simple.
Es el método más rápido y ampliamente utilizado.
Permite ver el tamaño y localización de la lesión.
Tiempo de instalación de la lesión.
Identificación de contraindicaciones para el tratamiento (sangrados)
Cambios sutiles en las primeras 3 horas.
Baja sensibilidad para infartos pequeños y lesiones de fosa posterior.

Clasificación de acuerdo al tiempo.
Hiperagudo: de 0-6 horas.
Agudo: 7-72 horas.
Subagudo: 3d-4s.
Crónico: mas de 1 mes.

ECV Hiperagudo/Agudo. Imagen en TC
1.-Signos de hiperdensidad de vaso ocluido: (ACM: signo de la cuerda).
2.-Hipodensidad del núcleo lenticular por oclusión de M1.(observable 1 hora depués de inicio de síntomas).
3.-El signo del ribete insular, secundario a la pérdida de diferenciación entre la cápsula externa/extrema y
la corteza insular.
4.-Borramiento de surcos.
5.-Pérdida de la interfase sustancia gris/blanca.
1.-
1- a. Basilar.
1-a. ACM 2. a. ACM M1 3.-Signo ribete I.

IC por territorios. Escala de ASPECTS:
C: núcleo Caudado.
CI: Cápsula Interna.
L: núcleo Lenticular.
I: Ínsula.
Ramas de ACM:
M1
M2
M3
M4
M5
M6
INSTRUCCIONES
Para calcular ASPECTs, se resta 1 punto de 10 para cualquier evidencia de cambio isquémico temprano para
cada una de las regiones definidas.

Escala de Alberta Stroke Protocol Programme Early CT Score (ASPECTS)
Se usa en pacientes que se presentan en los primeros minutos y horas de un ictus con
sospecha clínica de oclusión de la arteria cerebral.
Permite Identificar a los pacientes con una mayor probabilidad de un resultado funcional
deficiente (puntuaciones <8) lo cual puede ser útil en las primeras etapas de la atención para
respaldar las decisiones de transferencia o terapia.
ASPECTS se ha estudiado principalmente en pacientes tratados o elegibles para la terapia
de reperfusión por accidente cerebrovascular (tPA), para la que muchos pacientes con
accidente cerebrovascular no califican.
Cuantifica los cambios de la TC en el accidente cerebrovascular temprano de la arteria
cerebral media. Los cambios más tempranos observados en la TC sugieren un peor
resultado del accidente cerebrovascular.
Los pacientes con puntuaciones ≥8 tienen más posibilidades de obtener un resultado
independiente.
(La puntuación no predice sistemáticamente la respuesta al tratamiento o la hemorragia
intracraneal ni ofrece información de pronóstico).

Cuidado de la vía aérea.
Monitoreo cardiaco.
Soluciones salinas al medio. Oxígeno (en caso de hipoxemia).
Vigilancia neurológica estrecha. Posición semifowler.
Manejo de la presión arterial 1) Tratar si la PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg.
Manejo con antipiréticos en caso de fiebre.
Monitoreo y manejo de hiperglucemia.
Profilaxis de trombosis venosa periférica con: a) Compresión intermitente b) Medias
de compresión, o c) Dosis profiláctica de anticoagulantes.
Movilización temprana/ Rehabilitación temprana.
Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24 horas después en caso de trombólisis)
Manejo en las primeras 24 horas.

El único tratamiento de eficacia probada durante la fase aguda, es la TROMBOLISIS:
administración de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso, con lo
que se consigue la reperfusión del área de penumbra isquémica. Dosis de 0,9 mg/kg,
dosis máxima 90 mg, pasar 10% en bolo en 1 minuto. , seguido de infusión del resto
en 1 hora.
Evolución funcional con recuperación completa o casi completa.
El riesgo de hemorragia intracerebral (HIC) sintomática después de su administración es
también mayor, especialmente en pacientes graves (NIHSS > 20) y datos tomográficos de
IC en la valoración inicial.
Beneficio potencial: en los que el tiempo establecido de evolución es de hasta 4.5 h,
sin signos tempranos de IC por TC.
con IC con NIHSS de entre 4 y 20.
Contraindicaciones: en presencia de factores que incrementan el riesgo de hemorragia,
tales como ingesta de anticoagulantes, descontrol hipertensivo, cuenta plaquetaria baja,
uso de drogas como la cocaína, historia de hemorragia, etc.
Tratamiento . ALTEPLASE.

TECNETEPLASA.
En dosis de 0,4 mg/Kg en bolo único puede ser una opción en déficit menor sin
Tratamiento . OTROS.

¿QUE HACER CON UN PACIENTE QUE ACUDE A DESTIEMPO? MAYOR A 6 HORAS.
REPERFUSIÓN INVASIVA: INTERVENCIONES ENDOVASCULARES. TROMBECTOMÍA
MECÁNICA. DESDE 2015 LOS ESTUDIOS SUGIEREN TROMBECTOMÍA.

Complicaciones del IC agudo:
-Disfunción vesical.
- Infecciones: Neumonías, IVU.
- Úlceras de decúbito.
- Crisis convulsivas.
- Trombosis venosa Profunda.
- Trastornos de la deglución.
-- Hemorragias post trombolisis.

PREVENCIÓN.
1.-ATEROSCLEROSIS DE GRANDES ARTERIAS: ANTIAGREGACCIÓN+ANTICOAGULACIÓN+ESTATINAS.
2.- CARDIOEMBOLISMO: ANTICOAGULACIÓN.
3.- ENF DE PEQUEÑOS VASOS: ANTICOAGLACIÓN+ANTIAGREGACIÓN.
4.- OTRAS CAUSAS NO DETERMINADAS ANTIAGREGACIÓN+ANTICOAGULACIÓN.
EDUCACIÓN.
INSISTIR EN EDUCACIÓN AL PACIENTE Y SUS FAMILIARES: SOBRE AUMENTO DE PESO, DIETA,
TABAQUISMO, ALCOHOLISMO, SEDENTARISMO, CONTROL DE ECNT.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
1.-Hemorragia Intracraneal. HIC o HIP
2.-Hemorragia Intraventricular. HIV
3.-Hemorragia Subaracnoidea. HSA.
1 3
2

Epidemiología. La hemorragia intracerebral sólo
representa entre el 10 y el 15% de
todos los ictus, sin embargo condiciona
un peor pronóstico, con unas tasas
más elevadas de morbilidad y
mortalidad.
La incidencia de las HIC varía en
función del país, la raza, la edad y el
sexo, y se relaciona estrechamente con
la prevalencia de la HTA. Su incidencia
en Europa es de aproximadamente 15
casos por cada 100.000 habitantes.
El 40,4% de todos los pacientes
fallecen durante el primer mes, la
mayoría en los dos primeros días, y
sólo un 20% son independientes al
cabo de 6 meses.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral,
producida por una rotura vascular no traumática. Aunque pueda abrirse al sistema ventricular o al
espacio subaracnoideo, siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la diferencia de la
hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria.
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de HIC en todos los grupos de edad y sexo
es la HTA, tanto sistólica como diastólica, estando presente en el 60% de los casos. La HTA
crónica condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas, que favorecen la
obstrucción vascular, originando infartos lacunares, así como la rotura vascular, siendo
responsables del desarrollo de HIC.
Otra causa importante de HIC es la angiopatía cerebral amiloidea, que constituye la primera
causa de hemorragia lobular en el anciano. Se trata de un proceso degenerativo que afecta a
pequeñas arterias y arteriolas situadas en las leptomeninges y en la corteza cerebral. Este tipo
de hemorragias son superficiales, frecuentemente recidivantes y múltiples, suelen localizarse en
regiones posteriores del cerebro, aparecen en personas de edad avanzada y hasta la mitad de
los pacientes presentan deterioro cognitivo.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Causas.
-Hipertensión arterial
-Angiopatía amiloide .
-Etanol.
-Enfermedades hematológicas: Enf de Von Willebrand. Hemofilia. Afibrinogenemia. Síndromes
de hiperfibrinólisis. Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática. Coagulación intravascular
diseminada.
-Uso de Anticoagulantes, antiagregantes y fibrinolíticos: Antagonistas de la vitamina K. Heparina.
Estreptocinasa. Urocinasa. ASA. Clopidogrel. Warfarina.
-Tumores cerebrales. Primarios o metastásicos.
- Malformaciones vasculares: Aneurismas. Malformaciones arteriovenosas. Angiomas venosos.
Cavernomas. Telangiectasias.
-Arteriopatías inflamatorias no infecciosas: Vasculitis.
-Arteriopatías inflamatorias infecciosas: Anaurismas Micóticos.
-Drogas: Cocaína. Anfetaminas. Crack. Descongestionantes nasales

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Atención en el
servicio de urgencias
1.- Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria,.
2.- Confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones
cerebrales.
3.- Causa probable para prevenir las posibles complicaciones e iniciar el tratamiento adecuado.
En la realización de la historia clínica se debe insistir en datos como el tiempo de inicio de los
síntomas, los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes, hipercolesterolemia), el consumo de
tóxicos, píldoras adelgazantes, estimulantes, simpaticomiméticos; antecedente traumático o
cirugías recientes (en especial endarterectomía o angioplastia carotídeas, ya que pueden
asociarse al síndrome de reperfusión), la existencia de deterioro cognitivo previo (en relación con
la presencia de angiopatía amiloide), convulsiones, enfermedades sistémicas asociadas a
coagulopatías (enfermedades hepáticas, vasculitis, cáncer, discrasias sanguíneas) y la historia
familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento de riesgo de sangrado cerebral
(incluidas malformaciones arterio-venosas y aneurismas intracraneales).

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Atención en el
servicio de urgencias
4.- Examen físico.
En la exploración inicial, además de la evaluación del déficit neurológico, se debe valorar la
respiración y el estado hemodinámico, no debe faltar el examen cardiovascular y el fondo de ojo,
ayuda en muchas ocasiones al diagnóstico etiológico. En aquellos casos en los que el paciente
haya permanecido inmóvil durante periodos prolongados se debe evaluar la presencia de
posibles complicaciones asociadas como úlceras de decúbito, síndromes compartimentales,
rabdomiólisis y lesiones traumáticas.
Es necesario realizar un electrocardiograma y una radiografía de tórax.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.
Complementarios
1.- Biometría Hemática.
2.- Electrolitos, urea, creatinina, función hepática y glucosa. Los niveles elevados de creatinina y
glucosa se asocian al crecimiento de la hemorragia y a un peor pronóstico funcional.
3.- Estudio de la coagulación (TP, TTP) incluyendo el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPA) y el INR, ya que las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian con
un mayor riesgo de morbi-mortalidad y requieren de tratamiento urgente para intentar revertir el
trastorno de la coagulación.
4.- Estudios para la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas simpaticomiméticas.
5.- En las mujeres en edad fértil se debe realizar una prueba de embarazo.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Neuroimagen.
Las neuroimagenes son imprescindibles. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia
magnética (RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC es una técnica muy sensible para la
identificación de la hemorragia en fase aguda y es considerada la técnica de elección.
La TC permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto masa, edema,
extensión ventricular y subaracnoidea). Además, la administración de contraste por vía intravenosa
(AngioTC) permite diagnosticar algunas causas de HIC secundarias, como las MAV o aneurismas. En las
primeras horas la HIC se presenta como un aumento de la densidad en el parénquima cerebral.
Dada la frecuencia de crecimiento de la hemorragia en la fase aguda y su asociación con el deterioro
neurológico y una mayor morbi-mortalidad, se utiliza la angiografía por TC (angio-TC) con contraste para
ayudar a la identificación de pacientes en riesgo de expansión de la hemorragia basado en las presencia
de extravasación de contraste en la hemorragia: SPOT SIGN: extravasación aguda de contraste en el
interior del hematoma (en AngioTC), por lo tanto: el “spot sign” es un potente predictor de la expansión del
hematoma en pacientes con hemorragia intracerebral espontánea (HIE) y consiste en la presencia de
pequeños focos de contraste dentro de la HIC en la angio-TC, siendo una herramienta pronóstica útil de la
morbimortalidad en pacientes con esta patología.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Neuroimagen.
Sangrado intracerebral agudo en TC simple de cráneo.
SPOT SIGN en Angio TC de Cráneo.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Score Spot Sign
Características del Spot Sign Puntos
Numero de spot sign
• 1-2 1
• ≥ 3 2
Diámetro máximo axial
• 1-4 mm 0
• ≥ 5 mm 1
Máxima atenuación
• 120-179 UH 0
• ≥ 180 UH 1

Score Riesgo de expansión del hematoma (%)
0------------------------------------------2
1-----------------------------------------33
2------------------------------------------50
3------------------------------------------94
4------------------------------------------100

Datos sugestivos de mayor mortalidad.
1.- Datos clínicos:edad, menor puntuación de EGC
2.- Tamaño del hematoma. A mayor volumen del hematoma, mayor mortalidad.
(Axbxcortes en los que aparece la lesión/2.) La mortalidad a 30 días se correlaciona con el tamano˜ y
la localización de la HIC. En pacientes con un volumen inicial > 60 cc, la mortalidad para las hemorragias
profundas es del 93% y del 72% para las lobulares. Si el volumen inicial es menor de 30 cc, la mortalidad
es del 39% para las profundas, el 7% para las lobulares y el 57% para las cerebelosas.
3.- Irrupción intraventricular.
4.- Edema perilesional.
5.- Presencia de Spot Sign.

OPCIONES PARA REVERSION URGENTE DE ANTAGONISTAS DE LA VIT K.
VITAMINA K . REVERSIÓN DE 3-5 DIAS
PLASMA FRESCO CONGELADO. REVERSIÓN EN 24-36 HORAS.
CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO. REVERSIÓN DE 2-3 HORAS
ACTIVADOR RECOMBINANTE DE FACTOR VIII.

Niveles de Recomendación.
Recomendaciones en estrategia asistencial y sistemática diagnóstica
1. Se recomienda la realización de TC o RM cerebral de manera urgente para distinguir la HIC de una
lesión isquémica u otras lesiones estructurales (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A).
2. La angiografía por TC con contraste puede ser de utilidad para identificar pacientes con riesgo de
crecimiento de la hemorragia (nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B).
3. La angiografía por TC y/o la angio-RM pueden ser útiles para la identificación de lesiones
estructurales etiológicamente relacionadas con la HIC cuando existe una sospecha radiológica (nivel
de evidencia 2a, grado de recomendación B).
4. La angiografía convencional debe valorarse en pacientes con HIC de etiología no aclarada por
métodos no invasivos en los que presenten signos radiológicos sugerentes de lesión estructural (nivel
de evidencia 4, grado de recomendación C).

Tratamiento médico.
El tratamiento del paciente con HIC es fundamentalmente médico y se basa en el mantenimiento del
soporte vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de
complicaciones. todo ello con el objetivo fundamental de evitar el aumento del tamaño de la hemorragia,
con el consiguiente aumento de efecto de masa y de presión intracraneal, y el deterioro neurológico
secundario. Todo paciente con HIC debe ser asistido en un hospital que disponga de neurólogo,
neurocirujano, tomografía computarizada, unidad de ictus y unidades de cuidados intensivos disponibles
las 24 h del día. Si el paciente no requiere ventilación asistida, las medidas de soporte deben llevarse a
cabo en la unidad de ictus, siempre que se disponga de la posibilidad de valoración por neurocirujano y de
traslado a unidad de cuidados intensivos (UCI) si fuese necesario las 24 h del día.

Tratamiento médico.
1.- Soporte Vital.
2.- Monitorización Neurológica.
3.- Control estricto de TA.
4.- Control de la Glicemia.
5.- Manejo de la hemostasia.
6.- Control de la temperatura.
7.- Prevención de complicaciones: Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Crisis convulsivas.
8.- Manejo de la presión intracraneal.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL. Tratamiento médico.
Recomendaciones en el tratamiento médico .
Soporte vital y saturación de oxígeno : 1- Si la saturación arterial de oxígeno < 92% se debería administrar
oxigenoterapia mediante mascarilla a una concentración que permita mantener la saturación de oxígeno por
encima de dicho valor
2- Se recomienda la intubación precoz en los casos de HIC de gran volumen en los que exista bajo nivel de
consciencia (GCS < 8) si existe un buen estado funcional previo, salvo que hayan desaparecido todos los
signos de tronco o (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
Monitorización neurológica 1. Debe valorarse periódicamente el nivel de consciencia y el déficit
neurológico, al menos durante las primeras 72 h de evolución. La monitorización del déficit neurológico se
llevará a cabo mediante la utilización de la escala NIHSS y el nivel de consciencia se monitorizará mediante
la escala de coma de Glasgow (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
Presión arterial 1. Se recomienda tratamiento cuando la presión arterial sistólica sea superior a 180 mmHg
(nivel de evidencia 2b, grado de recomendación C).
2. En pacientes con cifras de presión arterial sistólica entre 150-220 mmHg, la reducción rápida de la presión
arterial sistólica hasta el límite de 140 mmHg es seguro (nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B).
Glucemia : Control regular de la glucosa en sangre, evitando cifras de hiperglucemia > 155 mg/dl (nivel de
evidencia 2c, grado de recomendación C). En caso de superarse, corregirlas con insulina, y las cifras por
debajo de 70 mg/dl con suero glucosado al 10-20% (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).

Temperatura 1. Se debe tratar la hipertermia por encima de 37,5◦ C con paracetamol por vía intravenosa
(nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
Manejo de la hemostasia 1. Los pacientes con deficiencia de factores de coagulación o trombocitopenia
grave deben recibir los factores deficitarios o plaquetas respectivamente (nivel de evidencia 1, grado de
recomendación B).
2. Los pacientes con HIC y tratamiento anticoagulante con INR elevado deben recibir complejo protrombínico
y vitamina K por vía intravenosa y si es necesario plasma fresco para reemplazar factores dependientes de
vitamina K, hasta la normalización del INR (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
3. Los pacientes que han recibido tratamiento con heparina intravenosa y tienen un TTPA prolongado deben
recibir tratamiento con sulfato de protamina (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
4. En los pacientes con HIC que han recibido tratamiento trombolítico debe realizarse trasfusión de plasma
fresco y plaquetas o antifibrinolíticos como el ácido épsilon-amino-caproico o el tranhexámico (nivel de
evidencia 5, grado de recomendación C).
Prevención de complicaciones
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar : usar combinación de compresión mecánica
intermitente y medias de compresión elástica (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B) y a partir del
día 1 podría iniciarse profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (nivel de evidencia 2b, grado de
recomendación B).

Crisis convulsivas 1. La presencia de crisis convulsivas requiere la administración de fármacos
antiepilépticos (nivel de evidencia 1, grado de recomendación A). 2. No está indicado el tratamiento
profiláctico con fármacos antiepilépticos (nivel de evidencia 3, grado de recomendación B).
Manejo de la presión intracraneal 1. En los pacientes con GCS ≤ 8, con evidencia de herniación
transtentorial o con hidrocefalia debe realizarse un control de la PIC (nivel de evidencia 2b, grado de
recomendación C).
2. En los pacientes con hidrocefalia se debe considerar la colocación de un drenaje ventricular (nivel de
evidencia 2a, grado de recomendación B).
3. Como primera opción se recomienda el uso de diuréticos osmóticos, aunque no se recomienda su uso de
forma profiláctica (nivel de evidencia 5, grado de recomendación C).
4. En los casos que no respondan a tratamiento con diuréticos osmóticos se recomienda la hiperventilación,
siempre y cuando el paciente pueda tener un buen pronóstico funcional (nivel de evidencia 5, grado de
recomendación C).
5. Los corticoides no se recomiendan en el manejo de la HIC primaria (nivel de evidencia 2, grado de
recomendación B).

HEMORRAGIA INTRACRANEAL. Tratamiento quirúrgico.
Recomendaciones en el tratamiento quirúrgico
1.En los pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten deterioro neurológico, compresión del tronco
cerebral o hidrocefalia se recomienda el tratamiento quirúrgico lo antes posible (nivel de evidencia 1, grado
de recomendación B).
2.En los pacientes con hemorragia lobular de más de 30 ml de volumen, localización a menos de 1 cm de la
corteza cerebral con deterioro neurológico debe considerarse el tratamiento quirúrgico (nivel de evidencia
2b, grado de recomendación B).
3. No se recomienda la cirugía evacuadora en los casos de hemorragias profundas (nivel de evidencia 2,
grado de recomendación B), y aunque la cirugía mínimamente invasiva podría ser una alternativa en el
futuro, no existen datos suficientes para recomendar la realización de cirugía esterotáxica con evacuación
de la hemorragia en el momento actual (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
La opción quirúrgica es controversial porque aunque la cirugía podría disminuir los efectos
derivados de la compresión mecánica de la hemorragia y los efectos tóxicos de la sangre sobre el
tejido cerebral circundante, los riesgos quirúrgicos pueden ser mayores, y en la mayoría de los
pacientes el beneficio de la cirugía no compensa el posible daño del tratamiento quirúrgico, por lo
que la decisión es del NEUROCIRUJANO.

STICH II. SURGICAL TRIAL IN LOBAR INTRACEREBRAL HAEMORRHAGE. PROTOCOL.
Dentro del espectro de la hemorragia intracerebral espontánea hay algunos pacientes con hemorragia
grande o que ocupa espacio que requieren cirugía por deterioro neurológico y otros con hematomas
pequeños que deben ser tratados de forma conservadora. Existe un equilibrio sobre el tratamiento de los
pacientes entre estos dos extremos. En particular, existe alguna evidencia de que los pacientes con
hematomas lobulares y sin hemorragia intraventricular podrían beneficiarse de la evacuación del
hematoma. El estudio STICH II establecerá si una política de evacuación quirúrgica más temprana del
hematoma en pacientes seleccionados mejorará el resultado en comparación con una política de tratamiento
conservador inicial.
Pacientes elegibles por el neurocirujano en los que los beneficios de la craneotomía temprana superen el
tratamiento conservador inicial. Inclusión:TC que confirme una hemorragia intracerebral lobular espontánea
(≤1 cm desde la superficie de la corteza cerebral y 10-100 ml de volumen). Corregir cualquier trastorno de
coagulación , debe realizarse dentro de las 48 horas posteriores al ictus.

STICH II
Inclusion criteria.
-Evidence of a spontaneous lobar ICH on CT scan (1 cm or less from the cortex surface of the brain).
-Patient within 48 hours of ictus. • Best MOTOR score on the Glasgow Coma Scale (GCS) of 5 or 6 and best
EYE score on the GCS of 2 or more.
-Volume of haematoma between 10 and 100 ml [Calculated using (a × b × c)/2 method].
Exclusion Criteria
• Clear evidence that the haemorrhage is due to an aneurysm or angiographically proven arteriovenous
malformation.
• Intraventricular haemorrhage of any sort.
• ICH secondary to tumour or trauma.
• Basal ganglia, thalamic, cerebellar or brainstem haemorrhage or extension of a lobar haemorrhage into any
of these regions.
• Severe pre-existing physical or mental disability or severe co-morbidity which might interfere with
assessment of outcome.
• If surgery cannot be performed within 12 hours.
• If the haematological effects of any previous anticoagulants are not completely reversed.

HEMORRAGIA INTRACRANEAL. Prevención.
1. Se recomienda el control de la presión arterial por debajo de 120/80 mmHg en todos los pacientes con
HIC(nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B).
2. Debe evitarse la anticoagulación tras una HIC lobular en los casos de fibrilación auricular no valvular
(nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B). El tratamiento antiagregante puede ser una
alternativa a la anticoagulación en estos pacientes (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B).
3. En el caso de angiomas cavernosos accesibles se debe valorar el tratamiento quirúrgico en función del
riesgo de sangrado (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D). En los de localización profunda
es recomendable realizar seguimiento y valorar la cirugía si se produce resangrado o empeoramiento
neurológico (nivel de evidencia 5, grado de recomendación D).
4. En el caso de las MAV se recomienda el tratamiento mediante cirugía, terapia endovascular y/o
radiocirugía en función del riesgo quirúrgico y del tamano˜ y localización de la lesión

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL. Diferencias
entre Isquémico y Hemorrágico.
El curso clínico de la HIC puede no tener ningún dato diferenciador con otros tipos de ictus, sin
que existan datos clínicos patognomónicos de la presencia de una hemorragia cerebral. Sin
embargo, existen unos signos y síntomas que apuntan más hacia la presencia de HIC y no de
isquemia.
1.- Un síntoma que aparece con frecuencia es la cefalea, estando presente en el 40% de las HIC
y sólo en el 17% de los ictus isquémicos.
2.- .También son frecuentes las náuseas, los vómitos.
3.- La disminución del nivel de consciencia está presente en el 50% de las HIC y es excepcional
en los isquémicos.
4.- El aumento de la presión arterial que ocurre casi en el 90% de los casos de Hemorragias.

Grados de recomendación
Grado de recomendación Nivel de evidencia
A Estudios de nivel 1
B Estudios de nivel 2-3, o
extrapolación de estudios de nivel 1
C Estudios de nivel 4, o extrapolación
de estudios de nivel 2-3
D Estudios de nivel 5, o estudios no
concluyentes de cualquier nivel
ANEXO 1

Clasificación de niveles de evidencia
Nivel de evidencia Tipo de estudio
1a Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados,con homogeneidad.
1b Ensayo clínico aleatorizado con intervalo de confianza estrecho
1c Práctica clínica («todos o ninguno»)
2a Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad
2b Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad.
2c Outcome research, estudios ecológicos
3a Revisión sistemática de estudios de casos y controles, con homogeneidad
3b Estudio de casos y controles
4 Series de casos o estudios de cohortes y de casos y controles de baja calidad
5 Opinión de expertos sin valoración crítica explícita, o basados en la fisiología, bench
research o first principles.
ANEXO 2

Bibliografía.
1.- Centre for Evidence Based Medicine. Disponible en: http://www.cebm.net/
2.- Mendelow et al. Trials 2011, 12:124 http://www.trialsjournal.com/content/12/1/124.
3.- Macellari F, Paciaroni M, Agnelli G, et al. Neuroimaging in intracerebral hemorrhage. Stroke
2014;45:903–8.
4.- . Guberina N, Dietrich U, Radbruch A, et al. Detection of early infarction signs with machine learning-
based diagnosis by means of the Alberta Stroke Program Early CT score (ASPECTS) in the clinical routine.
Neuroradiology 2018;60:889–901.
5.- Thomalla G, Simonsen CZ, Boutitie F, et al. MRI-guided thrombolysis for stroke with unknown time of
onset. N Engl J Med 2018;379:611–22.
6.- Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by
perfusion imaging. N Engl J Med 2018;378:708–18.
7.- . Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a
mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 2018;378: 11–21.
8.- . Werner MF, Lo´pez-Rueda A, Zarco FX, et al. Value of posterior circulation ASPECTS and Pons-
Midbrain Index on non-contrast CT and CT angiography source images in patients with basilar artery
occlusion recanalized after mechanical thrombectomy. Radiologia 2019;61:143–52.

Bibliografía.
9.- Stroke Facts j cdc.gov. Available at: https://www.cdc.gov/stroke/facts.htm. Accessed October 24, 2018
10.- Desai SM, Rocha M, Jovin TG, et al. High variability in rate of neuronal loss- time is brain, re-
quantified. Stroke Press 2019;50:34–7.
11.- Beez T, Steiger H-J, Etminan N. Pharmacological targeting of secondary brain damage following
ischemic or hemorrhagic stroke, traumatic brain injury, and bacterial meningitis - a systematic review and
meta-analysis. BMC Neurol. 2017;17.
12.- Beez T, Steiger H-J. Impact of randomized controlled trials on neurosurgical practice in decompressive
craniectomy for ischemic stroke. Neurosurg Rev. 2018; Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29556835.
13.- Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 guidelines
for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals
from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2018;49 Available from:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000158.
14.- Al-Jehani H, Petrecca K, Martel P, Sinclair D, Sirhan D. Decompressive craniectomy for ischemic
stroke: effect of hemorrhagic transformation on outcome. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2016;25:2177–83
Available from: https:// linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1052305716000069.

Bibliografía.
15.- Sauvigny T, Göttsche J, Czorlich P, Vettorazzi E, Westphal M, Regelsberger J. Intracranial pressure in
patients undergoing decompressive craniectomy: new perspective on thresholds. J Neurosurg. 2018:819–
27 Available from: https://thejns.org/view/journals/j-neurosurg/128/3/article-p819.xml.
16.- Kürten S, Munoz C, Beseoglu K, Fischer I, Perrin J, Steiger HJ. Decompressive hemicraniectomy for
malignant middle cerebral artery infarction including patients with additional involvement of the anterior
and/or posterior cerebral artery territory—outcome analysis and definition of prognostic factors. Acta
Neurochir (Wien). 2018;160:83–9
17.- Schwake M, Schipmann S, Müther M, Stögbauer L, Hanning U, Sporns PB, et al. Second-look
strokectomy of cerebral infarction areas in patients with severe herniation. J. Neurosurg. 2019:1–9 Available
from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/30611135

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