Las enfermedades vasculares afectan el flujo sanguíneo, ya sea por el bloqueo o debilitamiento de los vasos sanguíneos,

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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE MEDICINA INTERNA I- NEUROLOGIA
DR. GUILLERMO GUALPA
PARALELO: 7 ”B”
FANNY TERESA CASTRO VILLACRÉZ
TEMA: TRASTORNOS VASCULARES (ECV)
INTRODUCCION
En la mayoría de los casos, las enfermedades vasculares afectan el flujo sanguíneo, ya sea
por el bloqueo o debilitamiento de los vasos sanguíneos, o por el daño a las válvulas que se
encuentran en las venas, los órganos y otras estructuras corporales pueden resultar dañados
por una enfermedad vascular como consecuencia del descenso o bloqueo total del flujo
sanguíneo.
Hay numerosas causas diferentes para los distintos tipos de trastornos y enfermedades
vasculares. Sin embargo, la enfermedad de las arterias coronarias (infarto), la enfermedad
cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica, pérdida del miembro o del uso de las
extremidades son algunas de las principales causas de enfermedad y muerte en los EE. UU.

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1. OBJETIVOS
 Identificar los tipos de circulación cerebral.
 Comprender la etiología de la enfermedad ya que puede afectar a varias partes del
organismo.
 Analizar a todo paciente que presente un cuadro con afectación, de manera transitoria
o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más
pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular.
2. GENERALIDADES
Una entidad clínica que requiere especial mención es el ataque isquémico transitorio (AIT),
cuya diferencia clínica con los ACV, descritos en el punto anterior, es exclusivamente su
duración inferior a las 24 horas. Un subgrupo de ellos, sin embargo, afecta al ojo en lugar del
cerebro, manifestándose clínicamente por una alteración monocular de la visión que revierte
en menos de un día. De acuerdo a la opinión neurológica prevalente, sin embargo, la
diferenciación entre ACV y AIT no es necesaria al momento de definir pronóstico y
tratamiento, pues la diferencia entre ambos cuadros es meramente cuantitativa, en términos
de su duración, y no cualitativa en términos de su abordaje, estudio y medidas de prevención
secundaria. Los pacientes que presentan un cuadro clínico compatible con un ACV deben ser
atendidos, en forma urgente, en un establecimiento de salud en el que se cuente con la
posibilidad de acceder a una evaluación por neurólogo y a un estudio de imágenes

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(tomografía computada de cerebro sin contraste), que permitan confirmar el diagnóstico,
precisar la localización del daño, el pronóstico, y establecer un plan de tratamiento inicial.
Los establecimientos que reciban pacientes con sospecha de ACV deben contar con un
protocolo de atención del ACV isquémico, además de adecuados sistemas de registro de los
parámetros de interés para el manejo médico de este tipo de pacientes, que además de los
signos vitales deben considerar al menos los siguientes: nivel de conciencia, capacidad de
deglución, estado nutricional, control de esfínteres, factores de riesgo que afectan al paciente
(incluyendo tabaquismo y otras adicciones), hidratación, autovalencia, posibilidad de
comunicación, riesgo de caer, riesgo de desarrollar escaras, y riesgo de sufrir trombosis
venosa profunda o trombo embolismo pulmonar. El riesgo de aspiración debe ser evaluado,
durante la etapa inicial de atención del paciente, usando una prueba de deglución
administrada por un profesional debidamente entrenado. Al paciente, durante esta etapa de
su atención, se le debe extraer una muestra de sangre que permita medir los siguientes
parámetros sanguíneos: hematocrito, recuento de plaquetas y leucocitos, TTPK, tiempo de
protrombina, INR, VHS, uremia, creatinina, electrólitos plasmáticos, glicemia. De igual
modo, en este instante de su evolución se le debe tomar un electrocardiograma. Una vez
confirmado el diagnóstico de ACV isquémico, el paciente debe ser trasladado al sector de
hospitalización del establecimiento especialmente dedicado al tratamiento de pacientes de
estas características: las, así llamadas, unidades de tratamiento de ataque cerebrovascular
(UTAC), que deben contar con un equipo de profesionales de la salud, interdisciplinario
coordinado, dirigido por un neurólogo, que se haga cargo de su subsiguiente manejo. Si el
establecimiento donde es atendido e internado el paciente no cuenta con una UTAC, el
paciente debe contar –al menos- con la evaluación de un equipo interdisciplinario coordinado

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de profesionales de la salud, dirigido por un médico neurólogo, dedicado al tratamiento del
ACV, que lo evaluará periódicamente y dirigirá su plan de manejo.
3. MARCO TEÓRICO
 Epidemiologia
La mayoría de los eventos agudos ocurre en personas por encima de los 65 años con ligero
predominio en hombres, el rango hombre: mujer es de 1,3 a 1 varía según el subtipo de ECV,
hay mayor incidencia en los hombres de raza negra frente a los de raza blanca.
La mortalidad global por ECV ha disminuido en forma constante en 1% por año desde 1900
hasta 1969, después hay una disminución hasta el 5% por año, es mayor para los grupos de
edad avanzada, las causas de esta tendencia favorable son motivo de especulación pero
algunos estudios epidemiológicos sugieren varias posibilidades incluyendo: disminución en
la incidencia de ECV, disminución en la severidad del mismo, mejoría en la supervivencia,
cambio en los criterios diagnósticos y mejor control de los factores de riesgo, según su
naturaleza se puede presentar como isquemia o como hemorragia con una proporción en
torno al 85 y 15%, respectivamente, la segunda y tercera causa de mortalidad en el país en
2007 fueron la diabetes y enfermedades hipertensivas, con 3.291 y 3.048 defunciones,
respectivamente, según el último censo realizado por el INEC en 2010, se encontró una
prevalencia de letalidad intrahospitalaria en esta población afectad por ECV del 12.9%.
 Fisiopatología
En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la
hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de

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las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones
metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula,
seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. El
resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción
del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son:
1. La rapidez con que se produce la obstrucción.
La ruptura de un vaso sanguineo cerebral produce una EVC hemorrágica.
La trombósis se produce cuando un cuágulo bloquea una arteria cerebral.
2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales
3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos
4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral
5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.
Tipos de accidentes cerebrovasculares
Hay cuatro tipos de ECV: dos causados por oclusiones y dos por sangrado o hemorragias. La
trombosis y el embolismo cerebral son los más comunes, ocurren en 70-80 % de todos los
ECV. Estos son causados por coágulos o partículas que ocluyen una arteria. La hemorragia
cerebral subaracnoidea es causada por la ruptura de vasos sanguíneos. Estos eventos tienen
un alto porcentaje de fatalidad, más que aquellos generados por oclusiones.

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La trombosis cerebral: es el tipo más común de ECV, ocurre cuando el coágulo de sangre,
bloquea el flujo sanguíneo en una arteria que irriga al cerebro. El coágulo se genera
habitualmente en arterias que presentan arterioesclerosis.
Una característica de los ECV trombóticos es que habitualmente ocurren en la noche o
primeras horas de la mañana. Otros que a menudo son precedidos por Ataques Isquémicos
Transitorios.
La embolia cerebral se produce cuando un coágulo u otras partículas que circulan por las
arterias, generalmente provenientes del corazón, impactan en el cerebro bloqueando el flujo
sanguíneo.
La causa más común de embolia es la presencia de coágulos que migran desde el corazón.
Estos se forman durante la fibrilación auricular, una arritmia que se genera en las cámaras
pequeñas del corazón, las aurículas, que “tiemblan” en vez de contraerse efectivamente,
evitando que la sangre sea bombeada totalmente fuera de ellas, provocando estasis o
estancamiento de la circulación en esa zona del corazón. La ECV ocurre cuando los coágulos
generados por este mecanismo ingresan a la circulación y migran hacia el cerebro,
impactando y ocluyendo a las pequeñas arterias de esa región.
El ECV hemorrágico, llamado comúnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce
cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio
(hemorragia subaracnoidea). Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguíneo
lesionado, debilitado o defectuoso o a un traumatismo craneano.

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Otro tipo de ECV ocurre cuando una arteria defectuosa se rompe en el cerebro inundando el
tejido con sangre. Esto es una hemorragia dentro del tejido cerebral en sí y se denomina
intraparenquimatosa
La hemorragia en el cerebro puede ser causada por un traumatismo en la cabeza, una ruptura
de un aneurisma, que es una arteria con dilataciones similares a bolsas llenas de sangre con
paredes débiles a menudo causadas o erosionadas por la hipertensión arterial. Los aneurismas
son siempre peligrosos pues si se rompen en el cerebro se produce un ECV hemorrágico o
malformaciones arteriovenosas.
Cuando ocurre una hemorragia subaracnoidea la pérdida de sangre en forma constante
perjudica la función de las células cerebrales. Además, la sangre acumulada perdida por la
arteria puede comprimir y aumentar la presión del tejido cerebral interfiriendo así en sus
funciones. Síntomas leves o severos pueden resultar de acuerdo con la cantidad de presión
generada.
La cantidad de sangrado determina la severidad de la hemorragia cerebral. En muchos casos
el paciente con hemorragia cerebral muere por aumento de presión de las células cerebrales.
Los que sobreviven a la hemorragia cerebral, sin embargo, tienden a recuperar más que
aquellos que tienen ECV isquémico. La razón de esto es que cuando se ocluye un vaso, parte
del cerebro muere. Pero cuando se rompe un vaso la presión de la sangre comprime el
cerebro, si el paciente sobrevive, la presión gradualmente se normaliza y el cerebro puede
recuperar sus funciones.
Síntomas orientativos de AIT.

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- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia
o combinación de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva
similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres
últimas habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos focales) o combinación de todos
los anteriores. Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos
aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a
migraña, confusión o amnesia aislada. La clínica focal reversible es consecuencia de déficit
isquémicos en la mayoría de los casos, pero también puede deberse a otros procesos como
hemorragias o metastásicos cerebrales. Síntomas de isquemia cerebral establecida.
Correspondiente al territorio carotideo:
Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado, hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia
homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio
dominante.)
Cerebral anterior. : hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural,
paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica,
mutismo aquinético. Cerebral media:
1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado,
hemiplejia global.

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2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial, afasia
motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.
Correspondiente al sistema vertebro basilar:
Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo) hemianopsia o
cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva pura,
trastornos extrapiramidales. Sintomatología cruzada (par craneal homolateral, vía larga
contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia
contralateral.
2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía cursará
con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg)
 Etiología
Una enfermedad vascular es un trastorno que afecta a las arterias o las venas. En la mayoría
de los casos, las enfermedades vasculares afectan el flujo sanguíneo, ya sea por el bloqueo o
debilitamiento de los vasos sanguíneos, o por el daño a las válvulas que se encuentran en las
venas. Los órganos y otras estructuras corporales pueden resultar dañados por una
enfermedad vascular como consecuencia del descenso o bloqueo total del flujo sanguíneo.

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Existen numerosas causas diferentes para los distintos tipos de trastornos y enfermedades
vasculares. Sin embargo, la enfermedad de las arterias coronarias (infarto), la enfermedad
cerebrovascular (ACV) y la enfermedad arterial periférica (pérdida del miembro o del uso de
las extremidades) son algunas de las principales causas de enfermedad y muerte.
Estos tres trastornos vasculares (infarto, accidente cerebrovascular y enfermedad vascular
periférica) pueden estar asociados con la misma causa, aterosclerosis (una acumulación de
placa, que es un depósito de sustancias grasas, colesterol, residuos de las células, calcio y
fibrina en el revestimiento interno de una arteria), y todos están vinculados con los mismos
factores de riesgo.
Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en pacientes
con arterioesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente isquémico transitorio,
el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones arteriovenosas, la vasculitis y
la tromboflebitis también causan con frecuencia ECV. Otras causas menos frecuentes
incluyen ciertas alteraciones hematológicas como la policitemia y la púrpura
trombocitopénica, los traumatismos de la arteria carótida, los aneurismas disecantes de
la aorta, la hipotensión arterial sistémica y la jaqueca con déficit neurológico.
 Factores de riesgo
La arterioesclerosis afecta a numerosas personas. Puede iniciarse a los veinte años, y
aumentar a medida que avanza la edad. Se desconoce la causa exacta, pero se sabe que ciertos
factores de riesgo aceleran la formación del arterioesclerosis. Algunos son:

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 Tabaco
 Antecedentes familiares de enfermedad vascular, angina de pecho, ataques
cardiacos o ictus
 Sobrepeso
 Una dieta poco saludable
 Falta de ejercicio
 Diabetes
 Sexo masculino
 Hipertensión (presión arterial elevada)
 Aumento de los niveles de colesterol en la sangre
 Estrés
 Edad avanzada
 Historial de coágulos sanguíneos, enfermedades renales o insuficiencia cardíaca
 EXAMEN FÍSICO
Se incluyen las convulsiones y otros trastornos episódicos de la conciencia, cefaleas,
parestesias, debilidad muscular, incoordinación, trastornos de la memoria, trastornos del
lenguaje, defectos visuales, disfunción de los esfínteres vesical o rectal, etc. En este punto se
incluye la indagación de síntomas específicos sugestivos de complicaciones sistémicas como
el dolor precordial y la fiebre. La presencia de cefalea, vómitos, pérdida de la conciencia y
convulsiones es de ayuda en el diagnóstico del subtipo de ictus. El enfermo refiere la cefalea
ictal o en trueno como la “peor cefalea de su vida” y debe alertar al médico hacia la

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posibilidad de una hemorragia subaracnoidea. Cuando se interroga sobre el tiempo en que la
cefalea alcanza su máxima severidad, la mayoría de los afectados por la hemorragia
subaracnoidea señalan que de forma instantánea, pero en otros se desarrolla entre 1–5
minutos o en más de 5 minutos. La cefalea es también común en pacientes con hemorragias
o infartos cerebrales grandes. En la hemorragia intracerebral la cefalea suele tener un carácter
pulsátil y en la mitad de los casos tiene una ubicación ipsilateral. Ciertos pacientes con
hemorragias subaracnoideas o intracerebrales refieren en los días previos una cefalea de
carácter inespecífico denominada “cefalea centinela”. Asimismo, los pacientes con infartos
cerebrales grandes e hipertensión arterial severa frecuentemente tienen cefaleas inusuales en
los días y semanas precedentes al ictus o ATI. La ubicación específica de la cefalea puede
relacionarse a veces con una lesión vascular cerebral. Los vómitos son muy comunes en los
pacientes con ictus hemorrágico y en los infartos del tronco cerebral y cerebelosos, pero son
muy raros en los pacientes con infarto cerebral hemisférico. Las crisis epilépticas en o
cercanas al debut del ictus son relativamente comunes en los pacientes con hemorragias
lobares y en los embolismos cerebrales, pero no ocurren en los infartos lacunares. La pérdida
de la conciencia al inicio es común en los pacientes con hemorragias subaracnoideas
 Criterios para el diagnóstico clínico
 Deterioro cognitivo de origen vascular o Algoritmo diagnóstico en enfermos
vasculares Diagnóstico en la clínica.
 Escalas o Depresión en el adulto mayor
 Escala de depresión geriátrica
 Escala de Hamilton

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 Escala de Depresión/Ansiedad Hospitalaria o Neuroimágenes o Algoritmo
diagnóstico de depresión o Criterios de diagnóstico de origen vascular
 Diagnóstico de deterioro cognitivo leve
En aquellos pacientes que sean candidatos a endarterectomía carotídea y que, por razones
médicas calificadas, no puedan acceder a una intervención quirúrgica de estas características,
se debe evaluar la posibilidad de reemplazar el procedimiento por la instalación de un stent
crotídeo. En aquellos pacientes en quienes se pesquise la presencia de una fibrilación
auricular, y en ausencia de contraindicaciones, se debe iniciar terapia anticoagulante oral,
con el propósito de evitar la recurrencia del evento isquémico: Grado de recomendación: A.
La decisión de iniciar el tratamiento anticoagulante, que ocurre a menudo entre cuatro a
catorce días después de ocurrido el ACV, y que busca alcanzar un INR de 2.0 a 3.0, debe ser
tomada teniendo en cuenta las características individuales del paciente, en cuanto a su perfil
de riesgo; sopesando reflexivamente el riesgo de recurrencia del ACV sin terapia
anticoagulante, versus el riesgo de recurrencia del ACV isquémico más la ocurrencia de un
ataque cerebrovascular hemorrágico, mientras reciba la terapia anticoagulante. Aquellos
pacientes que no estén en condiciones de recibir terapia anticoagulante y que no posean
contraindicaciones para el uso de salicilatos, deben recibir ácido acetilsalicílico. Aquellos
pacientes en quienes por indicación médica no sea posible administrarlo, podrán recibir
alguna de las terapias antiagregantes plaquetarias alternativas registradas en el país. Todos
aquellos pacientes que hayan sufrido un ACV isquémico, en quienes no exista
contraindicación para su uso, deben recibir terapia farmacológica antihipertensiva
permanente: Grado de recomendación: A. El momento exacto de su inicio, se estima debiese

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ocurrir entre siete a catorce días después de ocurrido el ACV. La combinación de un fármaco
inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina más un diurético ha probado ser
efectiva en prevenir la recurrencia del ACV, independientemente de la línea basal de presión
arterial del paciente y de si ésta se encontraba dentro de los límites de la normotensión. No
hay suficiente evidencia, sin embargo, que permita dilucidar si éste efecto es específico para
esta combinación farmacológica, o si es común a otras terapias que buscan bajar la presión.
Todo paciente que haya sufrido un ACV isquémico debe recibir terapia farmacológica con
estatinas, a menos que exista contraindicación para ello.
 Clasificación
La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes
insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos.Existen
diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de
evolución de la ECV se agrupan en:
 Enfermedad cerebrovascular isquémica.
 Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad
neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por
lo general dura menos de 15 minutos.
 Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).Es cuando la duración del déficit
persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días,
sin secuelas.

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 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen
vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y
deja secuelas.
 ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los
casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares),
pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.
 ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro
empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
 ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo
de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.
Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo
isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular
isquémica o hemorrágico (derrame cerebral):
 Isquémico (85% de los casos).
 Trombótico
Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de
un volumen pequeño de tejido cerebral, infarto de un gran vaso sanguíneo.
 Embólico

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Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca,
arteria-arteria,criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.
 Hemorrágico (derrame cerebral).
Intraparenquimatoso: Ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de
sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido
y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y desplazando el
tejido cerebral adyacente.
Subdural :es una acumulación de sangre entre la duramadre que es la membrana que cubre
el cerebro y la aracnoides, una de las capas de las meninges,un hematoma así constituido se
debe a la rotura traumática de vasos venosos que atraviesan el espacio subdural, por lo tanto
se produce una separación entra las capas de la aracnoides y la duramadre,los hematomas
subdurales pueden causar un aumento de la presión intracraneal, compresión y daño del tejido
cerebral,un hematoma subdural agudo tiene una mortalidad elevada, por lo que se considera
una urgencia médica, es de alrededor de 60 a 80%.
Epidural: es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que es la capa que
rodea al sistema nervioso central y el cráneo,debido a que la duramadre también recubre a la
médula espinal, un sangrado epidural puede también presentarse en la columna,en la mayoría
de los casos se deben a traumas físicos y produce un aumento en la presión intracraneal e
incluso puede verse reflejado en desviación de la línea media de las estructuras cerebrales, y
puede llegar a ser mortal, por lo tanto, un hematoma epidural es una emergencia médica.

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Subaracnoideo: es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo,
situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio; secundaria cuando
procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal
cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.
La HSA tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año.
Representa entre el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.
También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor
daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno
 Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda,
manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y una forma
crónica manifestada por demencia y epilepsia.
Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos como
debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos sensitivos,
alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función motora sensorial. La
enfermedad mental puede también producir trastornos de la memoria
ECV de circulación cerebral anterior
Arteria oftálmica

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o Ceguera de un ojo
Arteria cerebral anterior
o Paresia contralateral (pierna más que el brazo, cara).
o Déficit sensitivo contralateral
o Desviación ocular hacia el lado de la lesión
o Incontinencia urinaria
o Bradicinesia
o Mutismo acinético, abulia
Arteria cerebral media
o Hemiplejia contralateral (cara, brazo más que pierna).
o Déficit sensitivo contralateral
o Afasia (hemisferio izquierdo).
o Hemianopsia
o Desviación ocular hacia el lado de la lesión
o Apraxia (hemisferio izquierdo).
ECV de circulación cerebral posterior
Síntomas (Arteria cerebral posterior)
o Vértigo
o Ataxia de la marcha

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o Diplopia
o Parestesias
o Alteraciones visuales
o Disfagia
o Amnesia
Signos (arteria cerebral posterior)
o Nistagmus
o Parálisis mirada vertical
o Oftalmoplejia internuclear
o Paraparesia
o Hemianopsia
o Disartria
o Dislexia
Los síntomas para reconocer este padecimiento y que alertan sobre la urgencia de recibir
atención médica, son: debilidad o parálisis facial, el brazo o la pierna, en uno o ambos lados
del cuerpo y que aparece en forma repentina o súbita. Para valorar esto puede pedírsele al
paciente que sonría, que levante los brazos y los mantenga por espacio de 10 segundos
levantados, incapacidad repentina para comunicarse ya sea por dificultad para hablar o
comprender.
Otros datos que pueden hacer sospechar de un EVC principalmente de tipo hemorragia o
derrame son: aparición súbita de cefalea, de gran intensidad y que esta se acompañe de

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pérdida de la conciencia, estos signos de alarma pueden durar sólo unos cuantos minutos y
luego desaparecer, o pueden preceder a un EVC de mayores consecuencias y requieren
atención médica inmediata.
 Pruebas y exámenes El diagnóstico es clínico, es decir, se sospecha por la presencia
de síntomas neurológicos que no se tenían previamente mediante la valoración con
diferentes escalas y la corroboración se realiza por estudios de imagen con resonancia
magnética cerebral y/o tomografía. Aunque la sospecha del médico es indispensable,
la realización de un estudio de imagen cerebral es fundamental y esto sólo se puede
realizar en un centro hospitalario.
Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC): Es el examen más
importante para el estudio diagnóstico de la ECV, un TAC simple es suficiente y ayuda
además a diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, pues en el caso de la hemorragia
aparece inmediatamente un aumento de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la
lesión. Debe tenerse en cuenta que la imagen de hipodensidad característica del infarto
cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en algunos casos, pero lo que interesa
es descartar que la ECV no sea hemorrágica, y esto se puede hacer por medio del TAC.
La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche un ECV de
tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse fácilmente. Para el
diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la RM.
Electrocardiograma (ECG): Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo
cardíaco, que pueden ayudar a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una

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fibrilación auricular; además, permite establecer la hipertrofia ventricular izquierda y la
presencia de infartos de miocardio silenciosos.
Rayos X de tórax: Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares
y otras alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.
Otras pruebas de utilidad: El ecocardiograma transesofágico detecta trombos en la
cavidad cardíaca, valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del septum
interauricular o interventricular. En los pacientes mayores de 60 años sirve para el estudio
del arco aórtico. El SPET (tomografía computadorizada de emisión de fotón único) se
basa en la concentración de radiofármacos dependiendo del flujo cerebral regional. Sirve
para demostrar lesiones funcionales, zonas de hipo o hiperfusión regional, que la
tomografía convencional de cráneo no evidencia. Además de utilidad pronóstica y
diagnóstico de muerte cerebral.
 Tratamiento
Hay tres etapas de tratamiento:
1. La prevención del accidente cerebrovascular.
 Terapia para accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de
los factores de riesgo subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la
fibrilación atrial y la diabetes, o prevenir la formación generalizada de coágulos de la
sangre que pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada
persona, independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.

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 Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste
está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el
accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente
cerebrovascular hemorrágico.
2. La terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente
cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y
rehabilitación.
 Medicamentos. - los medicamentos más utilizados para prevenir o tratar el accidente
cerebrovascular son los agentes antitrombóticos evitan la formación de coágulos de
sangre que pueden quedar alojados en una arteria cerebral y que ocasionan accidentes
cerebrovasculares., agentes trombolíticos detienen el accidente cerebrovascular
disolviendo el coágulo de sangre que está bloqueando el flujo de la sangre al cerebro
y neuroprotectores que protegen el cerebro contra lesión secundaria ocasionada por
un accidente cerebrovascular.
 Cirugía. - hay dos tipos predominantes de cirugía para prevención y tratamiento de
los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía carótida es un procedimiento
quirúrgico en el que un médico elimina depósitos grasos del interior de una de las
arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de
sangre al cerebro; y la derivación extracraneal/intracraneal es un procedimiento que
restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante
el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido

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cerebral afectada por una arteria bloqueada. Un procedimiento quirúrgico útil para el
tratamiento de las aneurismas cerebrales que ocasionan hemorragia subaracnoide es
la técnica llamada "clipping". Esta técnica consiste en aislar con pinzas la aneurisma
separándola del vaso sanguíneo, con lo que se reduce la posibilidad de que explote y
sangre.
3. La rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
La incapacitación producida por los accidentes cerebrovasculares es devastadora para el
paciente y para su familia, pero se dispone de terapias que ayudan a rehabilitar a los pacientes
que sufren un accidente cerebrovascular.
 Terapia física es lograr que el paciente que sufre un accidente cerebrovascular vuelva
a aprender actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie,
acostarse, y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
 La terapia ocupacional es ayudar al paciente volver se independiente o alcanzar el
nivel más alto posible de independencia.
 La terapia del habla es apropiada para los pacientes que no tienen déficit cognoscitivo
o de pensamiento, pero que tienen problemas en comprender las palabras habladas o
escritas o problemas en como formar frases.
 La terapia del habla, junto con medicación apropiada, puede ayudar a aliviar algunos
de los problemas mentales y emocionales que resultan como consecuencia del
accidente cerebrovascular.
 Prevención

24. 24/23
La Sociedad Española de Neurología recomienda una serie de hábitos saludables para evitar
sufrir un ictus:
 Llevar una dieta rica y saludable. - Esta dieta también tiene que tratar de evitar el
colesterol LDL, lo que se consigue reduciendo las grasas saturadas, además, así se
evitan problemas de obesidad.
 Realizar ejercicio de forma habitual y moderada. - Los problemas derivados de
una vida sedentaria pueden provocar otros problemas que a su vez causen un ictus.
 No fumar. - La exposición pasiva al tabaco también aumenta la probabilidad de sufrir
un ictus.
 Moderar el consumo de alcohol. - El consumo de alcohol no debe superar los 60
gramos al día, pero esto no significa que haya que evitarlo a toda costa: aquellas
personas con un consumo leve o moderado de alcohol tienen menos probabilidades
de sufrir un ictus que aquellas personas que no lo consumen.
 Llevar un control de la tensión arterial de forma regular. - Para ello se pueden
llevar controles sobre la tensión arterial. En aquellas personas que no hayan sufrido
un ictus anteriormente la tensión arterial debería ser inferior a 140/90, y para
diabéticos o personas que ya hayan sufrido un ictus, inferior a 130/80.
 Pronostico
El pronóstico de una persona después de un accidente cerebro vascular depende de:
 El tipo de accidente cerebrovascular
 La cantidad de tejido cerebral dañado
 Qué funciones corporales han resultado afectadas

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 Qué tan rápido se administró el tratamiento
Las hemorragias intracerebrales tienen mortalidad del 30 a 50% en fase aguda, la hemorragia
subaracnoidea de 20-30%, el infarto cerebral 15-30% y la trombosis venosa cerebral de 8-
15%. Las secuelas son mayores en las formas hemorrágicas de la EVC. En términos
generales, una tercera parte de los pacientes con EVC muere en la fase aguda, una tercera
parte sufre secuelas incapacitantes y una tercera parte sufre secuelas menores.

26. 26/23
4. BIBLIOGRAFIA
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13.Cefaleas secundarias a alteraciones vasculares cerebrales - 2008_24_S4_102.pdf
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28. 28/23
Fuente: google imágenes/ trastornos vasculares
Fuente: google imágenes/ infarto cerebral
Fuente: google imágenes/ epidemiología Fuente: google imágenes/ infarto cerebrovascular
5. ANEXOS

29. 29/23
Fuente: google imágenes/ tipos de acv
Fuente: google imágenes/ enfermedad vascular
Fuente: google imágenes/ factores de riesgo de las ECV
Fuente: google imágenes/ deterioro cognitivo

30. 30/23
Fuente: google imágenes/ clasificación de las ECV
Fuente: google imágenes/ AVC hemorrágico
Fuente: google imágenes/ síntomas de la ECV
Fuente: google imágenes/ pruebas diagnósticas
Fuente: google imágenes/ prevención de ACV

31. 31/23