,

1. HEMORRAGIA DE TUBO
DIGESTIVO ALTO VARICEAL

2. OBJETIVOS
• Conocer la epidemiologia de esta patología
• Comprender la importancia del tratamiento
• Conocer el tratamiento
• Conocer las complicaciones

3. INTRODUCCIÓN
El sangrado por várices es una emergencia gastrointestinal que es una de las
principales causas de muerte en pacientes con cirrosis.
Se produce un aumento de la presión portal (hipertensión portal) cuando hay
resistencia al flujo de salida de la vena porta. Las várices se desarrollan para
descomprimir la vena porta hipertensa y devolver la sangre a la circulación sistémica.

4. EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis afecta a 3,6 de
cada 1000 adultos en
América del Norte y es
responsable de más de
un millón de días de
trabajo perdido y 32 000
muertes al año.
Una de las principales
causas de morbilidad y
mortalidad relacionadas
con la cirrosis es el
desarrollo de
hemorragia por várices,
una consecuencia
directa de la
hipertensión portal
Cada episodio de
hemorragia varicosa
activa se asocia con
hasta un 20 % de
mortalidad
Además, los
supervivientes de un
episodio de hemorragia
activa tienen un riesgo
del 70 % de hemorragia
recurrente en el plazo de
un año desde el
episodio de hemorragia
La hemorragia varicosa
ocurre en 25 a 40 % de
los pacientes con cirrosis

5. FORMACIÓN VARICEAL
La cirrosis es la causa más común de hipertensión portal.
La obstrucción puede ocurrir a nivel presinusoidal (trombosis de la vena porta, fibrosis portal o lesiones infiltrativas), sinusoidal
(cirrosis) o postsinusoidal (enfermedad venooclusiva, síndrome de Budd-Chiari).
La hipertensión portal (presión hidrostática >5 mmHg) se produce inicialmente por obstrucción del flujo venoso portal.
La presión portal está determinada por el producto del volumen del flujo portal y la resistencia al flujo de salida de la vena porta.

6. El gradiente de presión venosa hepático-portal se obtiene mediante cateterismo venoso hepático, con medición de
la diferencia entre la presión venosa hepática en cuña (que se aproxima a las presiones sinusoidal y portal en la
cirrosis) y la presión venosa hepática libre.
La presión portal elevada resulta tanto del aumento de la resistencia al flujo de salida a través de los sinusoides
hepáticos distorsionados como del aumento del flujo de entrada debido a la vasodilatación arteriolar esplácnica.
Las várices se desarrollan para descomprimir la vena porta hipertensa y devolver la sangre a la circulación sistémica.
Se observan cuando el gradiente de presión entre la vena porta y la hepática supera los 12 mmHg; los pacientes con
valores más bajos no forman várices y no sangran.

7. PROGRESIÓN
Se desarrollaron nuevas várices en el 5 % en el año 1 y en el 28 % en
el año 3.
Las várices pequeñas progresaron en tamaño a una tasa del 12 % en
el año 1 y del 31 % en el año 3.
La progresión fue predicha por el puntaje de Child-Pugh.
El riesgo de sangrado a los dos años fue significativamente mayor en
pacientes con várices pequeñas en el momento de la inscripción en
comparación con aquellos sin várices (12 frente a 2 %)

8. FACTORES PREDICTIVOS
Ubicación de las várices :
• esófago distal, el estómago y el recto, aunque teóricamente las várices pueden
desarrollarse en cualquier nivel del tracto gastrointestinal (GI) entre el esófago y el recto.
• Las várices se desarrollan en lo profundo de la submucosa en el esófago medio, pero se
vuelven progresivamente más superficiales en el esófago distal. las várices esofágicas en
la unión gastroesofágica tienen la capa más delgada de tejido de soporte y es más
probable que se rompan y sangren.

9. TAMAÑO DE LAS VÁRICES :
El riesgo de hemorragia por várices se correlaciona de forma independiente con el diámetro
(tamaño) de las várices
Ley de Laplace; pequeños aumentos en el radio del vaso dan como resultado un gran aumento
en la tensión de la pared (que es la fuerza que tiende a causar la ruptura de las várices).
Hay varias formas de cuantificar el tamaño de las várices esofágicas
F1: várices pequeñas y rectas
F2: várices agrandadas y tortuosas que ocupan menos de un tercio de la luz
F3: várices grandes en forma de espiral que ocupan más de un tercio de la luz

10. ASPECTO DE LAS VÁRICES :
• Apariencia roja o “signos rojos”:
• Las marcas rojas de la columna son rayas rojas longitudinales en las várices que se
asemejan a las columnas rojas de pana
• Las manchas rojo cereza son manchas discretas de color rojo cereza que son planas
y se superponen a las várices.
• Las manchas hematoquísticas son puntos rojos discretos elevados que recubren las
varices que se asemejan a “ampollas de sangre”.
• El eritema difuso denota un color rojo difuso de la várice

11. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
El grado de disfunción hepática es un predictor importante de hemorragia por várices.
La clasificación de Child Una puntuación más alta en este esquema de clasificación se asocia con una mayor probabilidad de
sangrado por várices.
La historia de una hemorragia varicosa anterior predice una alta probabilidad de un episodio de hemorragia posterior.
Los factores de riesgo de nuevas hemorragias tempranas también incluyen edad >60 años, insuficiencia renal y ascitis.
El riesgo de nuevas hemorragias tempranas es mayor inmediatamente después del cese de la hemorragia activa (50% de tales
episodios ocurren dentro de las 48 horas) y disminuye con el tiempo.

12. PRESIÓN DE LAS VÁRICES:
• la presión de las várices se puede medir de forma precisa y relativamente no
invasiva con un manómetro endoscópico sensible a la presión.
• ≤13 mmHg – 0/25 (0 %)
• >13 y ≤14 mmHg – 1/11 (9 %)
• >14 y ≤15 mmHg – 2/12 (17 %)
• >15 y ≤16 mmHg – 7/14 (50 %)
• >16 mmHg – 18/25 (72 %)
• Agregar la presión de las várices (categorizada como > o ≤15,2 mmHg) a la
clasificación de riesgo que se analiza a continuación mejoró significativamente el
valor predictivo de esta clasificación.

13. CLASIFICACIÓN DE RIESGO

14. DEFINICIONES
• Hora cero : la hora de admisión a un centro de atención médica.
• Sangrado clínicamente significativo : definido por un requerimiento de
transfusión de dos unidades de sangre o más dentro de las 24 horas del tiempo
cero junto con una presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg, un cambio
sistólico postural >20 mmHg y/o una frecuencia del pulso >100 latidos por minuto
en el tiempo cero.
• Hemorragia aguda por várices : el episodio de hemorragia aguda comprende el
intervalo de tiempo desde el ingreso hospitalario (tiempo cero) hasta las 120 horas
(día 5).
• Fracaso del tratamiento : cualquiera de los siguientes criterios si ocurren dentro
de las 120 horas del tiempo cero:

15. • Hematemesis fresca o > 100 ml de sangre fresca en el aspirado nasogástrico > 2 h
después del inicio de un fármaco específico o tratamiento endoscópico
• Desarrollo de shock hipovolémico.
• Descenso de la hemoglobina de ≥3 g/dl (30 g/l) en un período de 24 horas
• Resangrado por várices: el resangrado por várices describe un sangrado
clínicamente significativo que ocurre ≥120 horas después de la primera hemorragia,
siempre que se haya logrado inicialmente la hemostasia.

16. FACTORES DE RIESGO
Los factores relacionados con el riesgo de sangrado por várices incluyen el tamaño de las várices, la apariencia de las várices y la gravedad de la enfermedad
hepática
Factores asociados con el resangrado temprano incluyen:
Edad mayor de 60 años
Cirrosis por enfermedad hepática alcohólica
Sangrado intenso inicialmente (hemoglobina inferior a 8 g/dl)
Trombocitopenia

17. • Encefalopatía
• ascitis
• Sangrado visto en el momento de la endoscopia.
• Sangrado por várices gástricas
• Grandes várices
• Signos de color rojo o coágulo de plaquetas en las várices
• GPVH alto
• Insuficiencia renal

18. • Factores asociados con el resangrado tardío incluyen:
• Insuficiencia hepática grave
• Ascitis
• Hepatoma
• Alcoholismo activo
• Signos de color rojo en las várices

19. MANEJO AGUDO
Objetivos de la terapia :
Restaurar y mantener la estabilidad hemodinámica.
Restaurar y mantener una oxigenación adecuada
Controlar el sangrado
Prevenir complicaciones
Atención multidisciplinaria (hepatología, cuidados intensivos, radiología intervencionista).

20. MEDIDAS INICIALES
• Reanimación y apoyo:
• Líquidos y acceso intravenoso : después de establecer el acceso intravenoso, la
reanimación con líquidos debe comenzar de inmediato.
• Oxigenación suplementaria y protección de las vías respiratorias : puntas nasales o
intubación endotraqueal para proteger las vías respiratorias del paciente
generalmente se realiza en pacientes con inestabilidad hemodinámica debido a
hemorragia por várices.

21. MEDIDAS ADICIONALES:
• Sonda nasogástrica: colocación de una sonda nasogástrica y luego un lavado
gástrico para eliminar partículas, sangre fresca y coágulos del estómago antes de la
endoscopia.
• Eritromicina : agente procinético (p. ej., eritromicina) antes de la endoscopia
digestiva alta para mejorar la visualización endoscópica.
• Productos sanguíneos : los pacientes con sangrado activo e hipovolemia a menudo
requieren productos sanguíneos. pacientes con cirrosis tienen una forma de
hemostasia reequilibrada y las medidas convencionales de coagulación no reflejan
particularmente el riesgo de hemorragia.

22. MEDIDAS PARA MEJORAR LA
HEMOSTASIA:
• Glóbulos rojos : iniciamos la transfusión de sangre si la hemoglobina es <7 g/dL
para la mayoría de los pacientes, con el objetivo de mantener la hemoglobina en un
nivel entre ≥7 g/dL y < 9 g/dL).
• Los pacientes que reciben más de cinco a seis unidades de glóbulos rojos pueden
recibir transfusiones de plasma y plaquetas para compensar las pérdidas.
• Plaquetas : se requiere una transfusión de plaquetas si el recuento inicial de
plaquetas es inferior a 50 000/microL o si el recuento de plaquetas cae después de
la transfusión de glóbulos rojos debido al efecto de dilución.
• Productos de plasma

23. • Profilaxis con antibióticos : preferiblemente antes de la endoscopia. antibiótico de
amplio espectro como la ceftriaxona (1 g por vía intravenosa al día durante siete
días). Para los pacientes que son dados de alta antes de los siete días de terapia con
antibióticos intravenosos, hacemos la transición a un antibiótico oral, como
ciprofloxacina (500 mg cada 12 horas), para completar un total de siete días de
terapia con antibióticos.
• Para los pacientes con cirrosis y hemorragia gastrointestinal (GI) que están
hospitalizados, los antibióticos profilácticos reducen el riesgo de mortalidad,
infecciones (p. ej., peritonitis bacteriana espontánea, infecciones de las vías
urinarias) y nuevas hemorragias.

24. TRATAMIENTO
• En un metanálisis de 12 ensayos que incluyeron más de 1200 pacientes con cirrosis
y hemorragia GI, la profilaxis antibiótica se comparó con placebo o ninguna
intervención, y se demostró el beneficio del uso de antibióticos con respecto a la
mortalidad (riesgo relativo [RR] 0,79, 95 % CI 0,63-0,98), infecciones bacterianas (RR
0,35, 95% CI 0,26-0,47) y nuevas hemorragias (RR 0,53, 95% CI 0,38-0,74).
• usamos ceftriaxona porque la mayoría de las infecciones se deben a bacterias
gramnegativas y porque la ceftriaxona fue superior a la norfloxacina para prevenir
infecciones en un ensayo aleaaleatorizado.
• Tratamiento farmacológico para el sangrado:
• Ajustes de medicamentos
•

25. • Reposición de electrolitos y vitaminas : controlamos los electrolitos (p. ej., fósforo, potasio,
magnesio) en todos los pacientes con sangrado por várices y administramos tiamina a los
pacientes con trastorno por consumo de alcohol.
• Los pacientes con cirrosis pueden tener deficiencias nutricionales y, por lo tanto, son
propensos a anomalías electrolíticas.
• ratamiento con ligadura endoscópica de várices reduce el riesgo de resangrado a
aproximadamente un 30 % y el riesgo de muerte a aproximadamente un 25 %.
• La escleroterapia endoscopica se asocia con una disminución del riesgo de resangrado del
40 al 50 % y una disminución del riesgo de muerte del 30 al 60 %.

26. • Medicamentos vasoactivos disminuyen el flujo sanguíneo portal y se usan para el
tratamiento de la hemorragia aguda por várices. Incluyen vasopresina ,
somatostatina y sus análogos (terlipresina y octreotida , respectivamente). Como
grupo, se ha demostrado que los medicamentos vasoactivos reducen la mortalidad
y mejoran la hemostasia en pacientes con hemorragia aguda por várices
• la terlipresina es el único agente que ha demostrado individualmente que reduce la
mortalidad.
• La terapia farmacológica debe iniciarse en el momento de la presentación en un
paciente que tiene várices conocidas o está en riesgo de várices.

28. • Endoscopia urgente : la endoscopia superior se debe realizar después de la reanimación
con líquidos y dentro de las 12 horas posteriores al ingreso en el hospital
• Medidas posteriores
• Soporte nutricional : para pacientes hemodinámicamente estables, normalmente
esperamos un mínimo de 48 a 72 horas después de un episodio de hemorragia aguda por
várices antes de reanudar la nutrición enteral, ya sea por vía oral o por sonda nasogástrica.
• Estudios adicionales : ecografía abdominal con imágenes Doppler para excluir la
de la vena porta después de que el paciente ha sido reanimado y se ha realizado una
endoscopia.
• Si el tratamiento farmacológico y endoscópico inicial no logra detener la hemorragia por
várices, una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es una opción
terapéutica posterior.

29. • Infecciones : riesgo de contraer infecciones bacterianas, como neumonía por
aspiración, peritonitis bacteriana espontánea e infección del tracto urinario. Se
administran antibióticos profilácticos para reducir el riesgo de infección, que se
desarrollará en aproximadamente el 30 al 40 % de los pacientes con cirrosis
• Encefalopatía hepática : la encefalopatía hepática se trata con lactulosa, con
control del sangrado activo y con la corrección de otras causas precipitantes.
• Insuficiencia renal : el riesgo de insuficiencia renal (ya sea por necrosis tubular
aguda o por síndrome hepatorrenal) puede minimizarse mediante la reposición
adecuada de volumen y evitando los fármacos nefrotóxicos (p. ej.,
aminoglucósidos) y las transfusiones no coincidentes.