Consolidacion de las fracturas

1. Consolidación
delasfracturas
Universidad de Carabobo-sede Aragua
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina “Dr. Witremundo Torrealba”
Clínica quirúrgica II

2. 02
01 04
05
Agenda:
Introducción Regulación
Condiciones
necesarias para
la consolidación
Injertos y
sustitutivos
óseos
Etapas o fases
03 06 Alteraciones de
la consolidación

3.  La fractura supone el fracaso mecánico, estructural y disrupción de la vascularización.
La consolidación es el
proceso de regeneración
gradual y continuo por el
cual la solidez y resistencia
de un tejido óseo
fracturado es restaurado.
 Regeneración celular de su
misma estirpe
 Irrigación del segmento
 Inmovilización del foco de
fractura
Consolidación
clínica

4. 3 a 4 semanas huesos bien
irrigados
2 a 3 meses los segmentos óseos
con pobres inserciones musculares
Niños más rápido que los adultos
>fracturas por mecanismos de alta
energía

5. Contacto óseo:
• 0,5 cm
Estabilidad de la fractura:
• Movilidad interfragmentaria.
Masa celular regeneradora:
• Sin células no se produce callo
4. Vascularización:
• (por ejemplo en la zona de la odontoides).

6. Osteona
Conducto de Havers
Laminillas
Canalículos
Trabéculas
Conductos de Volkman
Periostio, endostio

7. La consolidación directa,
cortical o primaria
La consolidación indirecta o
secundaria
Se produce cuando se consigue una
reducción anatómica de los
fragmentos (poco o ningún tejido de
granulación).
Fracturas no estabilizadas
quirúrgicamente, cierta movilidad
interfragmentaria.

8. Es una fuente de moléculas de señalización.
IL-1, IL-6, factor transformador de crecimiento beta (TGF-β) y factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Cambios bioquímicos locales, necrosis

9.  A partir de la 2da, 3era semana
proliferan los osteoblastos y condroblastos
Formación del callo blando
compuesto por
colágeno tipo II y
osteoblastos
 En la zona central existe hipoxia.

10. Osificación del callo de fractura
Los condrocitos dejan de proliferar y el tipo
celular predomínate es el condrocito
hipertrófico
vesículas de matriz
Es invadido por vasos sanguíneos,
acompañados por condroclastos y osteoclastos

11. Remodelación
Conforme el cartílago del callo es sustituido por hueso, este
se va remodelando de manera gradual, devolviendo al hueso
a su estado original, por resorción de las trabéculas ya no
necesarias
Las trabéculas se orientan en función
de los requerimientos mecánicos,
siguiendo la llamada Ley de Wolff

13. Regulación del proceso de consolidación:
Factores Bioquímicos: Factores Biofísicos:
 Los llamados colágenos menores (V, IX,
X y XI)
 La fibronectina, osteonectina,
osteopontina y osteocalcina
 Ciertos factores de crecimiento (IL-1,
IL-6, TGF-β, PDGF, FGF-I, FGF-II)
 La aplicación controlada de
tensiones en compresión,
distracción y cizallamiento
favorece la formación del
hueso
 un exceso de compresión
induce la formación de
cartílago en el lugar del hueso

14. Regulación del proceso de consolidación:

15. Regulación del proceso de consolidación:

16. INJERTOS Y SUSTITUTIVOS OSEOS
verbo latino insertare
FUENTES DE INJERTO OSEO
o Tibia
o cresta ilíaca
o Costillas
o peroné
hueso compacto
hueso esponjoso
Autoinjerto
Aloinjerto
Xenoinjerto

17. INJERTOS Y SUSTITUTIVOS OSEOS
La osteoconducción
La osteoinducción:
La osteogénesis:
La osteopromoción
Propiedades del injerto óseo

18. TIPOS DE INJERTOS ÓSEOS
Autoinjerto

19. TIPOS DE INJERTOS ÓSEOS
Aspirado de médula ósea
su empleo como fuente de células madre
mesenquimales es una opción teóricamente
atractiva, ya que permitiría aportar células
con capacidad osteogénica a lugares donde
está disminuida, como en focos de
pseudoartrosis

20. TIPOS DE INJERTO ÓSEOS
Aloinjerto
Los aloinjertos se emplean
fundamentalmente para soportar cargas
mecánicas y resistir fallos en las zonas donde
hace falta soporte estructural. Cuentan con
propiedades osteoconductivas.

21. SUSTITUTOS OSEOS OSTEOCONDUCTORES
Cerámicas
biomateriales inorgánicos
no metálicos
ostegénicas u
osteoinductoras
Sulfato
cálcico
desmineraliza el hueso
circundante, exponiendo las
proteínas morfogenéticas
osteoinductor

22. SUSTITUTOS OSEOS OSTEOINDUCTORES
Proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) (TGFβ)  reclutan
células madre mesenquimales en el foco de fractura
Matriz ósea desmineralizada  aloinjerto se obtiene el calcio y
el fosfato del hueso corticoesponjoso de cadáver, preservándose
una estructura formada por colágeno tipo I y otras proteínas no
estructurales
Tipo 2 (rhBMP-2)
Tipo 7 (rhBMP-7)

23. SUSTITUTOS OSEOS OSTEOPROMOTORES
CULTIVOS CELULARES
Los principales grupos celulares son los
condrocitos y células madre mesenquimales.
Las CMM son una reserva fisiológica que
permite regenerar un tipo celular ante una lesión 
migran al área afectada para la reparación del
defecto.
Se incluye en este grupo el plasma rico en plaquetas, la médula ósea, el
periostio, la estimulación magnética y distintos factores bioactivos.
Osteoblastos
Condrocitos

24. ALTERACIONES EN EL PROCESO DE LA CONSOLIDACIÓN
Sus causas principales son el exceso de movimiento
en el lugar de la fractura y la insuficiente
vascularización de los fragmentos
Retardo de la
consolidación
Pseudoartrosis
Alteración evolutiva de fractura bien reducida e
inmovilizada, en la que tras transcurrir el tiempo
suficiente para consolidar no aparece una unión
ósea completa.

25. CONSOLIDACIÓN VICIOSA
Por fractura diafisaria  en diáfisis se toleran ciertos desplazamientos: laterales de hasta
media diáfisis, angulatorios hasta 10°
• Corregir todo cabalgamiento, toda rotación, las desviaciones laterales y angulaciones
mayores a lo mencionado para asegurar la consolidación.

26. POR FRACTURA EPIFISIARIA
• En estas fracturas debe obtenerse
una reducción exacta para evitar la
artrosis postraumática.
• Las imperfecciones de una mala
consolidación son menos
importantes en el miembro superior
que en miembro inferior.

27. Retardo de Consolidación
Es un enlentecimiento en la evolución del callo, es un
callo perezoso pero la fractura termina por consolidar sin
modificación del tratamiento aunque lo hace más tarde.
Puede tardar hasta el doble de tiempo de lo normal.
Siempre es muy difícil de diferenciar de la pseudoartrosis.
Causas:
 Inmovilización Inadecuada: yeso corto, yeso suelto
 Inmovilización interrumpida
 Tracción continua excesiva y prolongada

28. Tratamiento
• Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.
• Tratar la infección, si la hay.
• Corregir el estado nutritivo.
• Estimular la actividad funcional de la extremidad hasta donde ello sea posible.
• Retirar cuerpos extraños (secuestros).
• Pero por sobre todo, asegurar una inmovilización completa e ininterrumpida hasta que el
proceso haya quedado terminado.

29. No hay separación entre los fragmentos, ni
cavidades, ni descalcificación ni esclerosis
Consolidación Lenta
Por descalcificación en los extremos
fragmentarios, hay mayor separación entre
ellos se encuentran cavidades en cada uno
La causa de esta descalcificación es una
hiperemia persistente
Consolidación Retardada

30. Seudoartrosis
Etimología:
Seudo: Falso
Artrosis: Articulación
Falsa Articulación

31. Seudoartrosis
Es el fracaso definitivo de la osteogénesis a nivel de
un foco de fractura, artrodesis u osteotomía, que
crea movilidad anormal y permanente a ese nivel.
(Petracchi)
Toda fractura que no ha
consolidado en 8 meses es
una seudoartrosis. (Muller)
Pseudoartrosis: Formación de una cavidad
revestida de sinovial y que contiene líquido sinovial,
secundaria al movimiento persistente en la zona de no
unión

32. Seudoartrosis Apretadas
Hipertróficas: En esta hay un intento por parte del hueso de
consolidar hace que veamos un intento de callo periostal
pero se mantiene la antigua línea de fractura.
Atróficas: Cuando no hay vascularización
suficiente como en el cuello femora
l o fractura abierta

33. Causas generales: Edad, diabetes, tuberculosis
Causas locales: Mala circulación, interposición de partes blandas, perdida del
hematoma fractuario, Presencia de cuerpos extraños, proceso infeccioso
Causas del tratamiento:
De reducción: fallas en la reducción, reducciones quirúrgicas
Inmovilizacion: Yeso corto, yeso flojo
Rehabilitacion: fallas en la rehabilitacion
Causas

34. Tratamiento
 Osteosíntesis rígidas, los tutores externos, el autoinjerto esponjoso y la decorticación.
 En el "pie de elefante" bastaría la osteosíntesis rígida.
 En las atróficas, en cambio, se impone avivamiento, osteosíntesis, decorticación y relleno
con autoinjerto esponjoso.

35. TRATAMIENTO
No infectadas:
Injerto óseo
doble
superpuesto
Injerto Masivo
deslizante
Placa perforada
+ chips iliacos
Perone Pro-tibia
Endoprotesis

36. PSEUDOARTROSIS
INFECTADAS Son consecutivas a fracturas expuestas o a osteosíntesis
infectadas
En las Ps Apretadas
infectadas, El
criterio terapéutico
clásico es:
Saucerización
• Limpieza
Quirúrgica
Injerto de piel
• Reemplazo de
una mala
cicatriz
TTO
especifico.
• Solo se iniciara
pasados al
menos nueve
meses.

37. Saucerizacion Injertos esponjosos
Osteotaxis Plastias cutáneas
Actualmente
se ha
propuesto
otro
tratamiento:

38. Ps flotantes infectadas: lo
clásico seria proceder en 3
tiempos.
PSEUDOARTROSIS
INFECTADAS
el peroné pro tibia puro
es el mas indicado.

39. Saucerizacion Granulación Relleno con TE
Infección, pérdida de sustancia
ósea y defecto de la cobertura
cutánea
método de
Papineau

40. Colonización Epidermización
En casos de muy
difícil solución
(crónicos,
repetidamente
fracasados), la
amputación puede
ser la única
solución
método de
Papineau

41. REFERENCIAS
 Ramos Vertiz, J. R. (1974). Elementos de traumatología y
ortopedia. In Elementos de Traumatologia y ortopedia (pp. 612-
612).
 Grupo, C. T. O. (2011). Manual CTO. Traumatologia. 8th ed.: CTO
editorial.
 Zárate-Kalfópulos, B., & Reyes-Sánchez, A. (2006). Injertos óseos
en cirugía ortopédica. Cirugía y Cirujanos, 74(3), 217-222.

42. GRACIAS