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1. FRACTURAS
GENERALIDADES
Dr. Eduardo Guzmán Díaz
TRAUMATOLOGO
Hospital HHA, ACHS, HCUM

2. Tejido Metabólicamente Activo:
Osteoblastos, derivadas del Tej.
Mesenquimático (precursor común de
los fibroblastos).
– Sintetizan matriz ósea.
– Microambiente para crecimiento,
maduración y función del OTC.
F. Estimulante de colonias de
macrófagos (M-CSF).
F. Estimulante de colonias de
granulocito-macrof. (GM-csf).
Interleukina 1 – 6
Osteoclastos, derivados de la célula
hematopoyética totipotencial.
– Resorción ósea.

3. Definición
• "solución de continuidad, parcial o total de un hueso“.
• Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden
resultar igualmente dañados.
▫ Articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por
acción del trauma o indirecta por las acciones terapéuticas.
• No es infrecuente que las complicaciones o secuelas, no se
originen directamente del daño óseo, sino del compromiso de
las partes blandas.
Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura
deben ser cuidadosamente evaluados

4. • Una definición conceptual de fractura sería:
"un violento traumatismo de todos los
elementos del aparato locomotor y órganos
vecinos, donde uno de ellos, el hueso,
resulta interrumpido en su continuidad.
Definición

7. • Es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple
sobre un hueso.
• Ocurre en la fracción de 1 ms.
• Efecto de implosión; responsable del daño de tej.
Blandos, además del trauma directo sobre ellos.
Tcsherne (Compromiso P. Blandas en Fx Cerradas)
▫ 0: Mínimo daño de P. Blandas. Trauma indirecto. Fract. Simples.
▫ 1: Erosión y contusión superficial. Fract. Simples a moderadas.
▫ 2: Erosión profunda, contusion cutanea y muscular localizada.
Por trauma directo; bulas, flictenas. Fract. Graves.
▫ 3: Extenso daño de P. Blandas. Presencia de escaras.

9. - LUXACIÓN: Pérdida
de la congruencia
articular.
- ESGUINCE: Distensión o ruptura de los ligamentos.
- LUXOFRACTURA:
Fractura asociada a
pérdida de congurencia
articular.

10. Efectos Mecánicos y Químicos de la Fractura
• Existe una pérdida de la continuidad ósea.
• Perdida de la función de soporte del hueso.
Movilidad patológica
Dolor
 La fractura lesiona circulación endostal, periostal y
de tej. Vecinos.
– Periodo inflamatorio, con presencia de PMN,
Macrófagos, hematoma rico en fibrina, colageno y
fibras retriculares.
– Rica red capilar con presencia de elementos
vasoformadores.

11. MECANISMO
• Traumatismos directos: perpendiculares al eje del
hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal.
Tx directo con flexión del segmento: rasgo de fractura
es complejo y suele existir un tercer fragmento. (ala de
mariposa)

12. MECANISMO
• Traumatismo indirecto: fuerza tangencial;
provocando un movimiento rotación del eje del hueso.
▫ La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esquí, y
el cuerpo gira sobre su eje, provoca una Fx. helicoidal.
▫ Lesiones por aplastamiento: en caídas de pie. Huesos
esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas
(calcáneo, cuerpos vertebrales).
▫ Trauma indirecto por contracción muscular: fracturas
avulsivas y con separación de los fragmentos (rótula,
olécranon).

15. • Osteoporosis senil. La fragilidad del hueso. La
capacidad osteogenética se encuentra disminuida, lo
que se traduce en un riesgo de retardo de consolidación
o de pseudoartrosis.
• Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de
polio, etc.): la descarga hace que disminuya o no exista
estímulo osteogenético.
• Osteoporosis iatrogénica: corticoídes.
Factores fisiológicos predisponentes

16. Factores patológicos
• Producen una alteración en la estructura del
esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa
poliostótica etc), o en un hueso determinado (quiste
óseo simple o aneurismático, metástasis, mieloma, etc.).
La lesión ósea osteolítica, disminuye la resistencia del
hueso, favoreciendo su fractura.
Fractura en HuesoPatológico.
( traumatismo mínimo)

18. Clasificación
• Grado de compromiso óseo y de partes blandas.
▫ Fracturas Cerradas
▫ Fracturas Expuestas: GI, GII, GIII A-B-C
• Desviación de los fragmentos
▫ Desplazada - No Desplazada
• Dirección del rasgo de fractura: tranversas, oblicuas,
espiroideas y conminutas.
• Ubicación del rasgo de fractura: articulares,
episisarias, metaisarias y diafisarias.
• Clasificación Universal AO

19. Clasificación
• Según Rasgo
de fractura.

20. Clasificación
Según la Ubicación de la
Fractura
• Diafisiaria
• Metafisiaria
• Epifisiaria

21. Clasificación Universal (AO)

22. Clínica
• Dolor: síntoma más frecuente y
constante.
• Impotencia funcional: por dolor e
incapacidad para soportar carga y
mantener el eje el segmento.
• Deformación del segmento, por
edema, hematoma fracturario.
• Perdida del eje del miembro:
desviación de lo fragmento oseos

23. Clínica
• Equimosis
• Crepito óseo
• Movilidad anormal del segmento

24. Diagnostico
• Cuadro clínico
• Imágenes:
▫ Rx: mínimo 2 planos
▫ TAC
FRACTURAS: GENERALIDADES

25. Tratamiento
En caso de Fracturas Expuestas: además de lo anterior, Aseo
quirúrgico, ATB, profilaxis antitetánica.
• Alinear la extremidad.
• Analgesia.
• Estabilizar el segmento óseo.
• Evaluar compromiso neurovascular.
• Tratamiento definitivo.

26. Tratamiento
• Ortopédico: Fracturas Estables, rasgo incompleto.
• Quirúrgico:
▫ Principios de la Osteosíntesis:
 Reducción de la fractura y reparación anatómica
lo más exacta posible.
 Lograr estabilidad por fijación.
 Preservar el aporte sanguíneo a hueso y tejidos
blandos vecinos
 Lograr una movilización temprana o rápida del
paciente.

29. Tratamiento
Fijación Interna con Placas y Tornillos

31. Tratamiento
Fijación Externa
Fijación Interna con CEM

32. Complicaciones Sistémicas
• Falla orgánica multiple
• Shock hipovolémico.
• Embolia Grasa
• T.V.P. y T.E.P.
• Infección.
• Ulceras de stress.

33. Fracturas e hipovolemia
• Fracturas de Pelvis:
▫ 3-4 litros de sangre
▫ 7 a 18 % mortalidad
▫ Asociadas a lesiones
abdominales, genitourinarias.
• Fracturas de Femur:
▫ 1.5 Litros de sangre.

34. Embolia Grasa. SDRA
• Por cambios de la estabilidad de
los quilomicrones y conversión en
ácidos grasos libres en el
parénquima pulmonar.
• 90% Politraumatismos en
Autopsias.
• 0,5 - 2% en fractura única de hueso
largo.

35. Tromboembolia Pulmonar
• Alojamiento súbito de un
coágulo en la A. Pulmonar
produciendo una obstrucción
del flujo sanguíneo al
parénquima pulmonar.
Profilaxis: Prevención de la TVP
- Compresión neumática EEII en el Pre-op.
- Movilización precoz.
- Profilaxis con Heparina convencional o HBPM.

36. Complicaciones Locales
• Lesiones vasculo-nerviosas.
• Infección.
• Sindrome compartimental.
• Algodistrofia. (DSR)
• Alteraciones de la
consolidación y Pseudoartrosis

37. Síndrome Compartimental
Aumento de la presión intersticial en
un compartimiento osteofascial cerrado
compromiso microvascular.
Principalmente:
PIERNA: Compartimientos anterior y
posterior profundo.
ANTEBRAZO: Compartimiento volar
(anterior)

38. Síndrome Compartimental
• Fracturas.
• Traumatismos de partes
blandas.
• Lesiones arteriales.
• Compresión en las
extremidades.
• Quemaduras.
• Deportistas.
*S.C. del esfuerzo.

39. Síndrome Compartimental
Incremento de la Presión tisular.
Reducción del flujo sanguíneo capilar.
Necrosis Tisular por hipoxia-anoxia.

40. Síndrome Compartimental
Signos de alarma:
▫ Dolor desproporcionado. Inclusive al mover los dedos.
▫ Disminución del pulso.
▫ Disminución del llene capilar.
▫ Parestesias.
• Paciente inconsciente: Monitorear.

41. Síndrome Compartimental
Presión tisular normal 0 a 8
mmHg
Considerar además:
Vendajes de yeso muy
compresivos y quemaduras
circulares.
> 30 mm Hg = Fasciotomía
Diagnostico: Clínico.
Se Puede confirmar midiendo Pº
Compartimental

42. Complicaciones (otra forma de clasificar)
Complicaciones Tempranas
• Falla orgánica multiple.
• Lesiones Neurovasculares.
• Shock hipovolémico.
• Embolia Grasa
• T.V.P. y T.E.P.
• Sd. compartimental.
• Ulceras de stress
Complicaciones Tardías
 Lesiones vasculo-nerviosas.
 Infección.
 Algodistrofia o DSR
 Consolidación Viciosa.
 Retardo de Consolidación y
Pseudoartrosis

43. FRACTURAS: GENERALIDADES

44. FRACTURAS: GENERALIDADES

46. Consolidación ósea
Proceso de regeneración gradual y continuo por
el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo
fracturado es restaurado.
Marsh Clinic Orthop 1998

47. Fase de impacto e inducción
Impacto
Inicio del estrés y disipación de la energía
Inducción
• 0 a 48 hrs
• Hematoma fracturario e inicio
del proceso de osteoinducción
Migración células mesenquimales
Proliferación celular local
Diferenciación celular

48. Fase de inflamación
• 48 hrs a 2 semanas
• Llegada de células
inflamatorias ( macrófagos, PMN,
mastocitos )
• Degradación hematoma
fracturario
• Proliferación vascular
Limpieza del foco de fractura para
preparar el terreno de la consolidación

49. Fase de formación de Callo blando
• 2° a 3° semana.
• Proliferación se pone en
marcha donde se encuentra el
periostio, endostio y tejidos
circundantes vasculares.
Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación
vascular
• Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.
• Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz
orgánica, amalgama responsable del callo blando.
• Inmovilidad de los fragmentos

50. Fase de formación de Callo duro
• Tejido osteide neoformado se
va mineralizando directamente
por el depósito de cristales de
hidroxiapatita.
Se produce la mineralización del callo blando
• El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación
endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos
del feto.
•Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar

51. Fase de remodelación
• Duración extensa ( meses y años ).
• Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar
trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de
tipo haversiano en la cortical diafisiaria.
• Reorientación de trabéculas según requerimientos
biomecánicos.
• Cavidad medular es ocupada por médula ósea

52. Consolidación Clínica
• Estado en que la cicatriz ósea permite la
función normal sin dolor, sin movilidad
normal y sin uso de soporte externo.
No implica que el proceso histológico halla
finalizado

53. Proceso de consolidación ósea
• Factores biológicos
• Factores mecánicos
Adquiere las propiedades biomecánicas,
físicas y funcionales

54. Retardo de consolidación
• Proceso de consolidación en el tiempo usualmente
esperado para un hueso en particular no sucede.
• Proceso normal, pero más lento. DINAMICO
Clínica :
• Dolor
• Movilidad anormal
Radiología :
• Descalcificación cabos óseos
• Callo incipiente en PB
• Canal medular abierto
• Sin fibrosis en extremos óseos

55. Falta de consolidación
• Interrupción del proceso de consolidación
ESTATICO
• 6 meses
• Requiere de procedimiento
• Esclerosis cabos oseos
• Pseudoarticulación
• Cierre del canal medular
• Separación de fragmentos óseos
• No hay indicios de callo óseo
Causas
Técnicas 70 %
Biológicas 20 %
Combinación
Radiología :

56. Russell 1996

57. Factores que influyen en la falta de
consolidación
• Estado general del paciente.
• Estado local de la extremidad previo a la lesión.
• Injuria inicial.
• Respuesta local post injuria.
• Manejo de la fractura.
• Factores farmacológicos.

58. Estado general del paciente
Sexo
- No hay datos específicos
Edad
- Mayor consolidación ósea en niños comparada a
adultos.
- Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio
de los niños.

59. Malnutrición
• Fx simple de hueso largo incrementa los
requerimientos metabólicos en un 20 a 25 %.
• Se duplica ( 55% ) con múltiples lesiones e infecciones
• Déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de
consolidación por deficiencia en la mineralización ósea
• Déficit de proteinas disminuye capacidad de síntesis
proteica necesaria para la consolidación.

60. Diabetes Mellitus
• Asociada a falta de consolidación en relación a
múltiples factores ( nutricional, neuropática, vascular ).
Deficiencia hormonal
• Déficit de hormona del crecimiento (GH).

61. Estado local de la extremidad previo a la lesión
Tensión de oxígeno disminuído basal
- Daño preexistente de los tejidos blandos por trauma
previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o
edema tienen el potencial de afectar adversamente el
flujo sanguíneo, nutrición y la entrega de O2.
Calidad muscular y grosor del tejido adiposo
- Factor importante es la calidad del tejido blando
circundante.

62. Injuria inicial
Localización de la fractura
• Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor
facilidad que las diafisiarias.
• Zona de la fractura en relación a la localización de
los vasos nutrientes es importante por ejemplo en
Húmero, Escafoides, astrágalo

63. Infección
• Reacción inflamatoria intensa aumenta el daño
tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la
herida.
• Secuestro óseo
• GAP por osteolisis.
• Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante

64. Injuria inicial
Lesiones de alta energía con compromiso de partes
blandas
• Lesiones con contusión local importante pueden ser más
graves que fx expuestas tipo I y II.
• Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de
falta de consolidación.
• Fx con Sd compartimental duplica el tiempo de
consolidación respecto a fx sin Sd compartimenteal.
Causas probables son disminución de la perfusión ósea,
por oclusión arterial, hipertensión venosa y daño de
partes blandas por la fasciotomía.

65. Factores del manejo de la fractura
Iatrogenia
- Elección equivocada del abordaje quirúrgico, con
innecesaria desperiostización.
GAP en foco de fractura
> a 2 mm afectan adversamente al proceso de
consolidación
Excesiva distracción o tracción
Interposición de partes blandas
Pérdida de hueso
Malalineamiento

66. • Movilidad del foco de fractura
• Inadecuada inmovilización de la Fx. (primer factor
asociado falta de consolidación)
• Disrupción de vasos de neoformación.
• Inestabilidad torsional e inestabilidad axial.
• Beneficios de la inestabilidad axial.

67. Factores farmacológicos
Corticoides
• Inhibición diferencial de osteoblastos por células
mesenquimales
AINES
• Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la
osificación por disminución del flujo sanguíneo regional
y poca presencia de osteoblastos.

68. Antibióticos
• Condrotoxicidad del Ciprofloxacino.
• En el callo de fx con disminución de celularidad y
degeneración de la matriz
Tabaquismo
• Mayor incidencia de falta de consolidación
• Inhibición de la proliferación celular y promueve la
vasocontricción.
• Nicotina es el más potente mediador de los efectos
adversos por su efecto vasocontrictor

69. Clasificación de Weber :
Hipertrófica ( Pata de elefante )
- Callo óseo prominente
- Movilidad del foco
Normotrófica ( Pezuña, “casco” , de caballo)
Callo pobre
Oligoatrófica / Atrófica
- No hay callo
- Fragmentos viables

71. Clasificación de Paley
Tipo A
Pérdida ósea < a 1 cm
A 1 Móvil
A 2 Fija
1. Sin deformidad
2. Con deformidad
Tipo B
Pérdida ósea > a 1 cm
B 1 Defecto óseo
B 2 Pérdida de longitud
B 3 Ambos

72. Diagnóstico
Evaluar características iniciales Adelantarse
Imagenología
- Rx : Simple
- TAC, RNM.
- Cintigrama óseo : Tc 99 ( vascularidad) GR marcados
( infección )

73. Evaluar
• Vitalidad : Rx
• Estabilidad : Suficiente o insuficiente
• Movilidad del foco : Rígida (5-7°) o laxa (>7°)
• Infección : Infectadas o no infectadas
• Partes blandas : Adecuada cobertura o exposición
• Estado óseo : Pérdida ósea, diástasis
• Deformidad : Acortamiento, angular, rotacional

74. Prioridades
• Estabilidad suficiente
• Solucionar infección
• Adecuada cobertura cutaánea
• Aporte óseo
Estimulación de la consolidación
Plan de Tratamiento

75. Estimulación de la consolidación
• Métodos biológicos
• Métodos mecánicos
• Métodos físicos

76. Métodos biológicos
Osteogénicos • Autoinjerto
• Aloinjerto
• Médula ósea
Osteoinductores
• Proteínas : BMP
• Citoquinas inmunomoduladoras
( TGF β, Interleuquinas,
Prostaglandinas, etc )
Osteoconductores
• Fosfato tricálcico
• Hidroxiapatita
• Combinaciones de calcio y fósforo
• Combinaciones con colágeno

77. Métodos mecánicos
CEM fresado
• Fijación estable
• Alineamiento
• Evita rotaciones
• Carga precoz : Estimula la consolidación
• Fresado : Autoinjerto
94 a 100 % de éxito

78. Métodos físicos
Estimulación eléctrica
• Estimulación continua de corriente directa percutanea.
• Efectiva en falta de consolidación hipertrófica.
• Se recomienda en no uniones hipertróficas diafisiarias,
con mínima o nula deformidad, GAP o acortamiento
• Bray en 1994 trató 10 pacientes con 6 consolidaciones y
11 placebos ninguno consolidó

79. Ultrasonido
• US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar
la consolidación
• Estimulación mecánica de fibroblastos, condroblastos
y osteoblastos
• Efecto en distintas fases de la consolidación
• No invasivo
• Más barato
Métodos físicos

80. • Evaluación individual
• Factores de riesgo
• Adelantarse
• Análisis completo
• Tratar
Resumen

82. BIBLIOGRAFIA
• Manual de Cirugía Ortopedica y Traumatología. Soc.
española de Cirugía Ortopedica y Traumatología. 1º tomo. 2ª edic.
2010. edit. Panamericana.
•Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas.
Thomas P. Rûedi, William M, Murphy. Edit. Masson. 2003.
•Ortopedia y Traumatología. J. Fortune. U. Católica de Chile.
•Sistema Musculoesquelético. F. H. Netter, Tomo 8.1. Edit.
Masson.