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COMPLICACI
IONES
AGUDAS DE
DIABETES
MELLITUS
PADILLA MATEOS VALERIA.
MEZA ESTRADA FATIMA
COMPLICACION
ES AGUDAS.
COMPLICACIONES
METABÓLICAS
Deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).
CETOÁCIDOSIS
DIABÉTICA
ESTADO
HIPEROSMOLAR
CETOSIS
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERGLUCEMIA
AUSENCIA DE CETOSIS
DESHIDRATACION SEVERA
TIEMPO DE EVOLUCION
HIPOGLUCEMIA
EPIDEMI
OLOGÍA
CETOÁCIDOCIS
DIABÉTICA
En México tiene una incidencia anual de 4.6 a 8
por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000
hospitalizaciones por año y se estima una
mortalidad de 4 a 10%
DIABETES
MELLITUS TIPO 1
DIABETES
MELLITUS TIPO 2
35 a 40% JOVENES 25-30% ADULTOS
ESTADO
HIPEROSMOLAR
-Es menor de 1 caso por 1000 personas/año.
-A medida que la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta, la
incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable
que aumente también.
-La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situándose en
menos de 1%.
-Es más frecuente en la séptima década de la vida.
-Es ligeramente superior en mujeres que en hombres.
CAD EHH
DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2
GENTE JOVEN/NIÑOS GENTE ADULTA
SE DESARROLLA EN 1 DÍA O MÁS SE DESARROLLA EN DÍAS O MÁS
PACIENTE DELGADO PACIENTE OBESO
DEBILIDAD DEBILIDAD
DESHIDRATACIÓN MODERADA DESHIDRATACIÓN SEVERA
NÁUSEAS, VÓMITO Y DOLOR
ABDOMINAL
NÁUSEAS Y VÓMITO.
MORTALIDAD DE 5 - 20% MORTALIDAD DE 15 – 50%
PATOGENIA
.
DEFICIENCIA
ABSOLUTA DE
INSULINA
LIPOLISIS
FFA AL
HIGADO
CETOGÉNES
IS
RESERVA
ALCALINA
CETOACIDOSIS
TRIACILGLICEROL
HIPERLIPIDEMIA
CAD
EHH
UTILIZACIÓN DE
GLUCOSA
HORMONAS
CONTRAREGULATORIA
S
SINTESIS DE
PROTEINAS
PROTEOLISI
S
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RELATIVA DE INSULINA
CETOGÉNESIS
AUSENTE O MÍNIMA
SUSTRTATOS
GLUCONEOGÉNICOS
GLUCONEOGEN
EIS
GLUCONÓLISIS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA (DIURESIS OSMÓTICA)
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ELECTROLITOS
HIPEROSMOLARIDAD
DESHIDRATACIÓN
DISMINUCIÓN DE LA
INGESTA DE LÍQUIDOS
DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL
PRECIPITANTES
CAD Y EHH
OTROS FACTORES
INFECCIONES
• Factores precipitantes de
mayor importancia para el
desarrollo de cetoacidosis.
• Interrupción o la terapia inadecuada con
insulina además de: Pancreatitis, infarto
al miocardio y accidente
cerebrovascular.
CLÍNICO
CAD EHH
Evolución Horas (<24hrs) Días a semanas
Síntomas
Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, vómito, deshidratación
Alteraciones neurológicas
Dolor abdominal, respiración de Kussmaul Letargia/coma, signos neurológicos focales o
convulsiones
Laboratorios
Anión GAP = [Na - (Cl + HCO3)] (nl 7-9 mEq/L)
Na corregido = Na medido + 0.024 * (Glu -100)
Osm sérica = (Na * 2) + (Glu / 18)
Osm. Sérica
Na corregido
Déficit K+
Anión GAP
HCO3-
= [ (K esperado – K real) X peso ]
=( [ Na+] + [ K+] )- ( [Cl-] + [HCO3-] )
=( [ HCO3i] - [HCO3r] ) x ( .3-.6] x W
CLASIFI
CACIÓN
CAD HHS
Leve (glucosa
plasmática > 250
mg/dl)
Moderado (glucosa
plasmática > 250 mg/dl)
Grave (glucosa
plasmática > 250
mg/dl)
Glucosa
plasmática
(>600mg/dl)
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Bicarbonato sérico
(mEq/l)
15 – 8 10 – 15 - <10 - >18
Cetona en orina * Positivo Positivo Positivo Pequeña
Cetona sérica * Positivo Positivo Positivo Pequeña
Osmolalidad sérica
efectiva †
Variable Variable Variable - 320 mOsm/kg
Anión gap‡ - >10 - >12 - >12 Variable
Estado mental Alerta Alerta / somnolencia Estupor / Coma Estupor / Coma
Shock
Cardiogénico
Monitorización
hemodinámica
Evaluar Na+
sérico corregido
Deshidratación
leve
Determina el estado de hidratación
Fluidos IV
Hipovolemia
severa
Administrar 0.9%
NaCl (1 l/hr)
Na+ sérico bajo
Na+ sérico
normal
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0.9% NaCL
(250-500 ml/hr)
dependiendo
hidratación
0.45% NaCL
(250-500 ml/hr)
dependiendo del
estado de
hidratación
Cuando la glucosa sérica
alcanza 200 mg/dl (CAD) o 300
mg/dl (EHH), cambio a dextrosa
al 5% con NaCl al 0.45% a 150-
250 ml/h.
Bicarbonato
pH <6.9
pH >6.9
100 mmol en
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20 mEq KCl,
infusión por 2
horas.
Repetir cada 2
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Monitorear suero K
cada 2 horas.
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Insulina:
Regular
0.1U/Kg/B.Wt
como bolo IV
Vía IV (CAD y
EHH)
Vía IV (CAD y
EHH)
0.14 U/Kg/B.Wt
como infusión
continua de
insulina IV
0.1U/Kg/B.Wt
IV Infusión
continua de
insulina.
Si la glucosa sérica no cae al menos un 10%
en la primera hora, como bolo IV, luego
continuar con la prescripción anterior .
Revise los electrolitos, el BUN, el pH venoso, la creatinina y la glucosa cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice.
Después de la resolución de la CAD o el HHS y cuando el paciente pueda comer, inicie el régimen de insulina
multidosis SC. Para pasar de IV a SC, continúe la infusión de insulina IV durante 1 a 2 horas después de que la
insulina SC comience a garantizar niveles adecuados de insulina en plasma. En pacientes sin tratamiento previo
con insulina, comience con 0,5 U/kg a 0,8 U/kg de peso corporal por día y ajuste la insulina según sea necesario.
Busque la(s) causa(s) precipitante(s).
Cuando la glucosa sérica alcance 300 mg/dl,
reduzca la infusión regular de insulina a 0,02-
0,05 U/kg/h IV. Mantener la glucosa sérica
entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente
esté mentalmente alerta.
Cuando la glucosa sérica alcance 200 mg/dl,
reduzca la infusión de insulina regular a 0,02-
0,05 U/kg/h IV, o administre insulina de acción
rápida a 0,1 U/kg SC cada 2 h. Mantener
glucosa sérica entre 150 y 200 mg/dl hasta
resolución de CAD
EHH
CAD
POTASIO
K+= 3.3-5.2 mEq/L
Establecer adecuada función renal (diuresis 50
ml/h)
Dar 20-30 mEq K* en
cada litro de líquido IV
para mantener el K+
sérico entre 4-5 mEq/L
Mantener insulina y dar
20-30 mEq/hr hasta K >
3,3 mEq/L
K+<3.3 mEq/L
No administrar K*, pero
controle el K* sérico
cada 2 hrs.
K+>5.2 mEq/L
REFERENCIAS
Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M., & Fisher, J. N. (2009). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes
care, 32(7), 1335–1343. https://doi.org/10.2337/dc09-9032
Cetoacidosis diabética. (2006, 26 octubre). MEDIGRAPHIC. Recuperado 3 de agosto de 2022, de
https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2006/bc064f.pdf
2022. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO. [online] Available at:
<http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf> [Accessed 7 August
2022].
Cvsp.cucs.udg.mx. 2022. Síndrome Hiperglúcemico Hiperosmoral. [online] Available at:
<http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/TODAS/SSA_160_09_SINDROME_HIPERGLUCEMICO_HIPEROSMOLAR/SSA_160_09_EyR.pdf> [Accessed 7 August
2022].

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  • 2. COMPLICACION ES AGUDAS. COMPLICACIONES METABÓLICAS Deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR CETOSIS ACIDOSIS METABOLICA HIPERGLUCEMIA AUSENCIA DE CETOSIS DESHIDRATACION SEVERA TIEMPO DE EVOLUCION HIPOGLUCEMIA
  • 3. EPIDEMI OLOGÍA CETOÁCIDOCIS DIABÉTICA En México tiene una incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000 hospitalizaciones por año y se estima una mortalidad de 4 a 10% DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 35 a 40% JOVENES 25-30% ADULTOS ESTADO HIPEROSMOLAR -Es menor de 1 caso por 1000 personas/año. -A medida que la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta, la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable que aumente también. -La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situándose en menos de 1%. -Es más frecuente en la séptima década de la vida. -Es ligeramente superior en mujeres que en hombres.
  • 4. CAD EHH DIABETES MELLITUS TIPO 1 DIABETES MELLITUS TIPO 2 GENTE JOVEN/NIÑOS GENTE ADULTA SE DESARROLLA EN 1 DÍA O MÁS SE DESARROLLA EN DÍAS O MÁS PACIENTE DELGADO PACIENTE OBESO DEBILIDAD DEBILIDAD DESHIDRATACIÓN MODERADA DESHIDRATACIÓN SEVERA NÁUSEAS, VÓMITO Y DOLOR ABDOMINAL NÁUSEAS Y VÓMITO. MORTALIDAD DE 5 - 20% MORTALIDAD DE 15 – 50%
  • 5. PATOGENIA . DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA LIPOLISIS FFA AL HIGADO CETOGÉNES IS RESERVA ALCALINA CETOACIDOSIS TRIACILGLICEROL HIPERLIPIDEMIA CAD EHH UTILIZACIÓN DE GLUCOSA HORMONAS CONTRAREGULATORIA S SINTESIS DE PROTEINAS PROTEOLISI S DEFINICIENCIA RELATIVA DE INSULINA CETOGÉNESIS AUSENTE O MÍNIMA SUSTRTATOS GLUCONEOGÉNICOS GLUCONEOGEN EIS GLUCONÓLISIS HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA (DIURESIS OSMÓTICA) PÉRDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS HIPEROSMOLARIDAD DESHIDRATACIÓN DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE LÍQUIDOS DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL
  • 6.
  • 7. PRECIPITANTES CAD Y EHH OTROS FACTORES INFECCIONES • Factores precipitantes de mayor importancia para el desarrollo de cetoacidosis. • Interrupción o la terapia inadecuada con insulina además de: Pancreatitis, infarto al miocardio y accidente cerebrovascular.
  • 9. CAD EHH Evolución Horas (<24hrs) Días a semanas Síntomas Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, vómito, deshidratación Alteraciones neurológicas Dolor abdominal, respiración de Kussmaul Letargia/coma, signos neurológicos focales o convulsiones Laboratorios Anión GAP = [Na - (Cl + HCO3)] (nl 7-9 mEq/L) Na corregido = Na medido + 0.024 * (Glu -100) Osm sérica = (Na * 2) + (Glu / 18)
  • 10. Osm. Sérica Na corregido Déficit K+ Anión GAP HCO3- = [ (K esperado – K real) X peso ] =( [ Na+] + [ K+] )- ( [Cl-] + [HCO3-] ) =( [ HCO3i] - [HCO3r] ) x ( .3-.6] x W
  • 11.
  • 12. CLASIFI CACIÓN CAD HHS Leve (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Moderado (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Grave (glucosa plasmática > 250 mg/dl) Glucosa plasmática (>600mg/dl) PH arterial 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 - < 7.00 - 7.30 Bicarbonato sérico (mEq/l) 15 – 8 10 – 15 - <10 - >18 Cetona en orina * Positivo Positivo Positivo Pequeña Cetona sérica * Positivo Positivo Positivo Pequeña Osmolalidad sérica efectiva † Variable Variable Variable - 320 mOsm/kg Anión gap‡ - >10 - >12 - >12 Variable Estado mental Alerta Alerta / somnolencia Estupor / Coma Estupor / Coma
  • 13. Shock Cardiogénico Monitorización hemodinámica Evaluar Na+ sérico corregido Deshidratación leve Determina el estado de hidratación Fluidos IV Hipovolemia severa Administrar 0.9% NaCl (1 l/hr) Na+ sérico bajo Na+ sérico normal Na+ sérico alto 0.9% NaCL (250-500 ml/hr) dependiendo hidratación 0.45% NaCL (250-500 ml/hr) dependiendo del estado de hidratación Cuando la glucosa sérica alcanza 200 mg/dl (CAD) o 300 mg/dl (EHH), cambio a dextrosa al 5% con NaCl al 0.45% a 150- 250 ml/h. Bicarbonato pH <6.9 pH >6.9 100 mmol en 400 ml H2O + 20 mEq KCl, infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta pH >7. Monitorear suero K cada 2 horas. No HCO3 Insulina: Regular 0.1U/Kg/B.Wt como bolo IV Vía IV (CAD y EHH) Vía IV (CAD y EHH) 0.14 U/Kg/B.Wt como infusión continua de insulina IV 0.1U/Kg/B.Wt IV Infusión continua de insulina. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% en la primera hora, como bolo IV, luego continuar con la prescripción anterior . Revise los electrolitos, el BUN, el pH venoso, la creatinina y la glucosa cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice. Después de la resolución de la CAD o el HHS y cuando el paciente pueda comer, inicie el régimen de insulina multidosis SC. Para pasar de IV a SC, continúe la infusión de insulina IV durante 1 a 2 horas después de que la insulina SC comience a garantizar niveles adecuados de insulina en plasma. En pacientes sin tratamiento previo con insulina, comience con 0,5 U/kg a 0,8 U/kg de peso corporal por día y ajuste la insulina según sea necesario. Busque la(s) causa(s) precipitante(s). Cuando la glucosa sérica alcance 300 mg/dl, reduzca la infusión regular de insulina a 0,02- 0,05 U/kg/h IV. Mantener la glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente esté mentalmente alerta. Cuando la glucosa sérica alcance 200 mg/dl, reduzca la infusión de insulina regular a 0,02- 0,05 U/kg/h IV, o administre insulina de acción rápida a 0,1 U/kg SC cada 2 h. Mantener glucosa sérica entre 150 y 200 mg/dl hasta resolución de CAD EHH CAD
  • 14. POTASIO K+= 3.3-5.2 mEq/L Establecer adecuada función renal (diuresis 50 ml/h) Dar 20-30 mEq K* en cada litro de líquido IV para mantener el K+ sérico entre 4-5 mEq/L Mantener insulina y dar 20-30 mEq/hr hasta K > 3,3 mEq/L K+<3.3 mEq/L No administrar K*, pero controle el K* sérico cada 2 hrs. K+>5.2 mEq/L
  • 15.
  • 16. REFERENCIAS Kitabchi, A. E., Umpierrez, G. E., Miles, J. M., & Fisher, J. N. (2009). Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes care, 32(7), 1335–1343. https://doi.org/10.2337/dc09-9032 Cetoacidosis diabética. (2006, 26 octubre). MEDIGRAPHIC. Recuperado 3 de agosto de 2022, de https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2006/bc064f.pdf 2022. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO. [online] Available at: <http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/descargas/publicaciones_medicas/ESTADO_HIPEROSMOLAR_HIPERGLUCEMICO.pdf> [Accessed 7 August 2022]. Cvsp.cucs.udg.mx. 2022. Síndrome Hiperglúcemico Hiperosmoral. [online] Available at: <http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/TODAS/SSA_160_09_SINDROME_HIPERGLUCEMICO_HIPEROSMOLAR/SSA_160_09_EyR.pdf> [Accessed 7 August 2022].