cetoacidosis diabetica

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Y
SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR (SHH)
Laura Rejas
Médico Adjunto Urgencias
Hospital Miguel Servet
Diciembre 2019

2. ÍNDICE
1. CAD y SHH
2. Criterios diagnósticos
3. Diagnóstico diferencial
4. Criterios de ingreso
5. Tratamiento
6. Complicaciones

3. 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
• Son dos de las complicaciones más serias de la
diabetes.
• Alteración del equilibrio entre la insulina y las
hormonas contrarreguladoras (glucagón, GH,
catecolaminas y cortisol)

4. CAD
• Las células no reciben la
glucosa que necesitan
como fuente de energía
• El cuerpo comienza a
“quemar grasa” para
obtener energía, lo que
produce cuerpos
cetónicos.

5. SHH
• Mecanismo fisiopatológico:
– Respuesta insuficiente de acción de la insulina
• Por resistencia a la insulina en la DM tipo 2
• Por administración insuficiente de insulina en DM tipo 1
– Es incapaz de contrarrestar el aumento de hormonas
contrarreguladoras provocado por un factor
estresante desencadenante.
– La secreción residual de insulina es capaz de impedir
la cetosis pero no de impedir la hiperglucemia.

6. SHH

8. CAD SHH
DM 1 o DM 2 avanzada
Generalmente en paciente joven
DM 2
Más frecuente en ancianos
Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina
- Hiperglucemia
- Acidosis metabólica
- Cuerpos cetónicos en sangre y
orina (acetoacético y
betahidroxibutírico).
- Hiperglucemia +++
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación importante:
secundaria a la diuresis osmótica
por la hiperglucemia
- No hay cuerpos cetónicos ni
acidosis secundaria
- Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50%
PEOR PX SI…
- Edades extremas
- Coma
- Hipotensión
- Retraso Dx

9. FACTORES PRECIPITANTES
CAD SHH
PROCESOS INTERCURRENTES:
- Infecciones
- Pancreatitis aguda
- IAM , ACV
- Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas…
DÉFICIT INSULÍNICO
- Error u omisión de la insulina
- Debut de la enfermedad
- Transgresiones dietéticas
- Mala función de sistemas de infusión
subcutánea de insulina
DESHIDRATACIÓN
- Diarreas y vómitos
- Diuréticos
↑ OSMOLARIDAD:
- Nutrición enteral o parenteral
- Bebidas azucaradas etc…

10. CLÍNICA
CAD SHH
CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso
INICIO AGUDO en horas (< 1 día) INICIO INSIDIOSO: > 1 día.
POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
- Dolor abdominal (puede simular un
abdomen agudo),
- Náuseas y vómitos
- Respiración rápida y profunda
(Kussmaul)
- Aliento afrutado o a acetona
- Si temperatura baja (por
vasodilatación): mal Px.
- Menos frecuente: síntoma s de
hiperosmolaridad (bajo nivel de
conciencia) y más leves que el SHH
POR HIPEROSMOLARIDAD:
- Clínica neurológica: desde
obnubilación hasta coma
- Déficits focales: hemiparesia,
hemianopsia…
- Convulsiones.
DESHIDRATACIÓN:
- Signo del pliegue +
- Mucosa oral seca
- En casos graves: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia /coma.

11. 2. CRITERIOS DX
• Sospecha CLÍNICA
+
• CONFIRMACIÓN:
– Analítica
• Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos.
– Pruebas complementarias:
• Bioquímica, hemograma, coagulación
• PRC, procalcitonina, cultivos
• Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax
• Gasometría arterial o venosa.

12. DETERMINACIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS
• TIRAS REACTIVAS DE NITROPRUSIATO:
– Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico.
– Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos:
acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de
hipoxia.  Solución: añadir agua oxigenada a la muestra.
– Falsos + si están en tratamiento con captopril.
• ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +):
– Detecta el beta hidroxibutirato.

14. DIFERENCIAS DX
CAD SHH
Glucemia entre 250-600 mg/dL.
- Anciano : glucemias > 600 por
deshidratación
- Embarazada : glucemias < 250 en
presencia de una cetosis manifiesta.
Glucemias > 600 mg/dl ( incluso >
1000)
Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L) Ausencia / débil cetonuria
pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L
- Pero a veces, puede haber pH normal:
• Cetonemia sin acidosis: descompensación
diabética aguda en situación cetósica
• Hipocapnia intensa por hiperventilación
• Vómitos muy frecuentes que inducen una
alcalosis metabólica: cetoalcalosis
diabética
Osmolaridad plasma > 320
mOsm/kg
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 (𝑚𝑔
𝐵𝑈𝑁
)
2 𝑁𝑎 + 𝐾 + 𝑑𝑙
+
18 2,8
Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12 Deshidratación grave
Hiperventilación compensadora Alteración del estado mental

15. CAD LEVE MODERADA GRAVE
GLUCOSA (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
BICARBONATO
(mEq/L)
15 – 18 10 – 14 < 10
CETONEMIA /
CETONURIA
+++ +++ +++
NIVEL CONCIENCIA Alerta Alerta /
somnolencia
Estupor / Coma

16. 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acidosis láctica
• Intoxicación por metanol u otras drogas
• Insuficiencia renal crónica
• Ayuno
• Cetoacidosis alcohólica

18. 4. CRITERIOS DE INGRESO
• Deben ingresar TODOS los pacientes
– Generalmente en observación de urgencias y
valorar ingreso en planta (Endocrino, MI…).
– Valorar por UCI si:
• Alt nivel de conciencia
• pH < 7,0
• Hipotensión
• Anasarca
• Insuficiencia renal
• Mala evolución

19. 5. TRATAMIENTO
• El tratamiento es similar en CAD y en SHH.
• En ambos casos hay que tratar las causas
desencadenantes.
• MEDIDAS GENERALES
– Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o el estado del paciente lo
permita
– Monitor
– Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria
hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL………… Luego, cada 6 h.
– Ctes por turno
– (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica.
– (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma

20. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
FLUIDOTERAPIA
INSULINA
BICARBONATO
POTASIO

21. • FLUIDOTERAPIA:
– El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir
edema cerebral
– Déficit medio de fluidos:
• 3-6 litros en CAD
• 8-10 litros en SHH
VELOCIDAD DE PERFUSIÓN
- Primeras 2horas: SF 0,9% 1000 ml/h.
- Luego 250-500 ml/h (en función de la edad y
comorbilidad del paciente).
- Si Na N o ↑: Suero salino hipotónico 0,45%
- Si Na ↓: SF 0,9%
- Cuando glucemia < 200 en CAD y < 300 en SHH: suero
glucosalino.

22. • INSULINA :
– 1º Bolo de insulina rápida (Actrapid): 0,15 UI / kg
– 2º Bomba de insulina (una vez descartadas cifras
de K sérico < 3,3)
• 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF
– Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h.
– Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h: si no es así,
doblar la velocidad de la bomba.
– Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h.
• Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD o 250-300 en
SHH, añadir Suero glucosado 5% a 125-250 ml/h.

23. ¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA?
- Glucosa mantenida < 200 en CAD y < 300 en SHH
- En CAD se ha corregido la acidosis:
- pH > 7,30, Bicarbonato > 18, anion GAP < 12.
- En el SH el paciente está alerta y la osmolaridad < 315
mosm/kg.
- Tolera vía oral
¿CÓMO LO HACEMOS?
- Iniciar bolo basal, a la vez que estamos con la bomba
- 0,3-0,4 UI/kg/día  50% lenta y 50% rápida
- Suspender la bomba 2 horas después.

24. Paso de dieta absoluta + insulina iv
a dieta + insulina sc

25. *Cálculo de la dosis total diaria de
insulina

26. • POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!)
– K < 3,3: parar la bomba de insulina y administar
cloruro potásico 40 mEq en 1L de suero salino
hipotónico 0,45%
• Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de
musculatura respiratoria.
– K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las
primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la
función renal y los controles.
– K > 5,5: no debe administrarse este ión.

27. • BICARBONATO:
– Indicado en :
• pH < 6,9 o bicarbonato < 9
• pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo.
• Hiperpotasemia grave
– CÁLCULO DEL DÉFICIT:
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 = 0,3 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠
El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios
Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una
determinación analítica 60 min después de finalizar la
infusión.
Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se
pone siempre el 50% del déficit calculado.

28. Bicarbonato iv
pH > 7 pH < 6,9
No dar
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
pH < 6,9 pH > 7
100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas No dar

29. • FOSFATO
– Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de
fosfato potásico
• MAGNESIO
– Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de
magnesio 1,5g (1 amp)/ h durante 2 horas diluidos
en SF.

30. • HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
– Profilaxis de complicaciones tromboembólicas en
pacientes con SHH
– Ej. Enoxaparina 1 mg/kg/24h
– Ej. Bemiparina 3500UI /24h via sc.
• ANTIBIÓTICOS:
– Solo en caso de que se sospeche un proceso
infeccioso causante de la enfermedad.

34. 7. COMPLICACIONES
• HIPOGLUCEMIA
• HIPOPOTASEMIA
• HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de
insulina antes de haber iniciado la insulina
subcutánea.
• EDEMA CEREBRAL:
– Niños
– Cefalea  letargia  convulsiones  muerte
– Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO
• Hipoxemia y edema agudo de pulmón.
Más frecuentes

35. 8. COSAS A TENER EN CUENTA
• Son patologías potencialmente graves
• Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y CO3H
cada hora hasta estabilidad
• En 6-12 h tiene que haber mejoría clínica
• 12-24 h ingesta de alimentos y comienzo con
pauta de insulina lenta para ir disminuyendo
la iv.

36. CASO CLÍNICO

37. • Mujer de 57 años
• DM2 desde 2012
• En tratamiento con insulina NPH 30-0-25 +
insulina rápida 5-5-5.
• MOTIVO DE CONSULTA:
– Dolor abdominal generalizado
– Artralgias
– Sensación disneica con tos productiva de 8 días de
evolución que no mejora con tratamiento
sintomático.

38. • EXPLORACIÓN:
– Consciente, orientada
– Taquicardia 120 lpm
– Taquipnea de reposo.
– TA 165/85
– Temperatura 37,5ºC
– Sat O2 99% basal
– AC: rítmico sin soplos
– AP: crepitantes en base derecha
– Abdomen: dolor generalizado a la palpación, sin
signos de irritación peritoneal.

39. • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
– Hemograma: Hb 13.8, leucocitos 20.890,
neutrófilos 89,9%.
– Glucemia 420 mg/dL, Na 130, K 5.8,
– Gasometría arterial: pH 7.18, pCO2 12, pO2 128,
bicarbonato 5,6.
– ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm
– Rx tórax: consolidación basal derecha
– Sedimento de orina: glucosa +++, cuerpos
cetónicos +++, nitritos -.

40. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra
paciente?
a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
secundaria a neumonía, porque es una
paciente diabética tipo 2
b) Cetoacidosis diabética secundaria a una
infección respiratoria.
c) Diabetes mal controlada
d) Neumonía adquirida en la comunidad con
hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando
se trate el desencadenante.

41. ¿Cuál es el diagnóstico de nuestra
paciente?
a) Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
secundaria a neumonía, porque es una
paciente diabética tipo 2
b) Cetoacidosis diabética secundaria a una
infección respiratoria.
c) Diabetes mal controlada
d) Neumonía adquirida en la comunidad con
hiperglucemia. El azúcar se corregirá cuando
se trate el desencadenante.

42. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías?
a) 1000 ml / h de suero fisiológico
b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF
a 60 ml/h.
c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF.
e) Bemiparina 3500 / 24 h sc.
f) Ceftriaxona 2 g iv

43. ¿Cuál de estos tratamientos pautarías?
a) 1000 ml / h de suero fisiológico
b) Insulina rápida en perfusión : 50 UI en 500 SF
a 60 ml/h.
c) 100 mEq de bicarbonato sódico 1M en 400 cc
de SS 0,45% en 2 horas
d) Cloruro potásico: 20 mEq/h diluido en SF.
e) Bemiparina 3500 / 24 h sc.
f) Ceftriaxona 2 g iv

44. La paciente está en sala de observación y al
cabo de unas horas nos avisan de que tiene
una glucemia de 150 mg/dL.
a) Suspendemos la bomba de insulina de
inmediato por el riesgo de hipoglucemias.
b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a
250 ml/h
c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad
d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta,
iniciamos tolerancia oral.
e) Iniciamos insulina bolo-basal.

45. La paciente está en sala de observación y al
cabo de unas horas nos avisan de que tiene
una glucemia de 150 mg/dL.
a) Suspendemos la bomba de insulina de
inmediato por el riesgo de hipoglucemias.
b) Añadimos al tratamiento suero glucosado 5% a
250 ml/h
c) Bajamos la velocidad de perfusión a la mitad
d) Si no tiene náuseas y se encuentra alerta,
iniciamos tolerancia oral.
e) Iniciamos insulina bolo-basal.

46. laurarm33@gmail.com