Cetoacidosis diabetica

1. MR. ALVARO JESUS CALAMANI PALLUCA

2. • EMERGENCIAS HIPERGLICEMICAS
• RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE
• LA CAD Y EL EHH OCURRE TANTO EN PACIENTES CON DM1 Y DM2.
• ESCENARIOS DELICADOS QUE GENERAN UN ALTO NUMERO DE
INGRESOS A HOSPITALES.
• AUMENTO DE LA PREVALENCIA GENERAL DE DIABETES ALRREDEDOR
DEL MUNDO.
O. Phillips , M. Quesada , N. Esquivel.Emergencias Hiperglicemicas.Rev.Medica Sinergia. Febrero 2020 Vol. 5 e353
INTRODUCCION

3. DEFINICION
 Complicación aguda de la Diabetes Mellitus (DM)
DÉFICIT SEVERO DE INSULINA
HIPERGLICEMIA
Formación de CUERPOS
CETÓNICOS
ACIDOSIS METABÓLICA
CETONEMIA
DESHIDRATACIÓN
DESEQUILIBRIO
ELECTROLÍTICO
Complicación hiperglicemica aguda, exclusiva
de la DM2, caracterizado por una hiperglicemia
marcada, hiperosmolaridad y deshidratación
intensa en ausencia de cetosis.
ESTDO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
CETOASIDOSIS DIABETICA

4. 3:EPIDEMIOLOGÍA
CAD EHH
G. Arroyo , S. Quiros . Cetoacidosis diabética y estado hiperglicemico hiperosmolar.Rev. Clínica de la esc. de Medicina . 2016 .Vol. 1, pág. 138-142.
2-8 /1000 PX
NIÑOS , JOVENES , BAJO NIVEL
SOCIOECONOMICO
MORTALIDAD:1-5%
DM1 DM2
EDAD AVANZADA
1% DE INGRESOS
MORTALIDAD 10-20%

5. 5 FACTORES PRECIPITANTES
J. Torres , R. Acosta , D. Barrera . Complicaciones agudas de la diabetes tipo 2. Rev. Recimundo.2020 marzo. Pag 46-57.
1. INFECCIONES
2. USO
INAPROPIADO
DE INSULINA
1
Pobre adherencia al tratamiento con insulina
infecciones
Infeccione
s
Omisión
del
consumo
de
insulina

6. PATOGENIA
Tres eventos que causan Hiperglicemia:
 Aumento de la gluconeogénesis
 Aumento de la glucogenólisis
 Reducción de la utilización de la insulina por el hígado
musculo y grasa.

7. 4: FISIOPATOLOGÍA
- Glucagón
- Epinefrina
- Cortisol
- GNRH

8. 4: FISIOPATOLOGÍA
- Glucagón
- Epinefrina
- Cortisol
- GNRH

10. CAD
AGUDO DE HORAS A DIAS
NAUSEAS
VOMITOS
DOLOR
ABDOMINAL
DEBILIDAD
RESPIRACION DE KUSSMAUL
ALTERACION DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
HIPOTERMIA
TAQUICARDIA
ILEO
ALIENTO DE ACETONA
EHH
INSIDIOSO DE DIAS A SEMANAS
HIPOTENSION
HIPOTERMIA
MUCHA ALTERACION DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO  LABORATORIAL y GABINETE

11. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO DE CONFIRMACIÓN DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La gravedad de la CAD se
correlaciona con la gravedad de la
acidosis y el nivel de conciencia del
paciente, nunca por las cifras de
glucemia

12. DIAGNÓSTICO
LABORATORIO

13. 7: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

15. 8: TRATAMIENTO
OBJETIVOS: CORRECCION
DE:
IDENTIFICAR LA CAUSA
• DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA --- Fluido terapia
• HIPERGLICEMIA --- Insulinoterapia
• TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS --- Corrección DHE
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
PRINCIPIOS

16. TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO
Salino fisiológico 0,9%: 15 - 20 mL/kg en la primera hora, (1000 –
1500 ml).
 Valorar el grado de hidratación
FLUIDOTERAPIA:
CON GLUCEMIA DE 250 mg/dL INICIAR DEXTROSA AL 5%
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA:
0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico)
CÁLCULO DEL NA+ SÉRICO CORREGIDO:
Por cada 100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl.
Reponer el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. (Según
formula).
Na + 1,6 x (Glicemia - 100) / 100
30 a 40 mg kg peso dia

18. FLUIDOTERAPIA:
TRATAMIENTO
Si el Na es
< de 135 mEq/L
Solución
isotónica
continua
Si el Na
corregido es ≥
135 mEq/L
Solución
salina al
0,45%
Mitad de déficit de
fluidos estimado en
las primeras 12 h.
resto en
subsecuente 24 h.
Sodio corregido:
4 a 14
mL/kg/h
EHH

19. TRATAMIENTO
 Asegurar una diuresis adecuada antes de la administración
 Inicio KCl con 40 mEq/L (2 ampollas) y posteriormente según calemia:
 Solo se difiere la administración de K en aquellos pacientes con hipercalemia > 5,5 mEq/L
ADMINISTRACION DE POTASIO:
ANTES DE INSULINA , PREVENCION DE HIPOKALEMIA
1 SI K : MENOR A 3.3 mEq/L. NO ADMINISTRAR INSULINA
2 SI K DE 3.3 A 5.2 mEq/L PUEDE INICIAR INSULINA PERO APORTAR 20-30 mEq de
K en cada L. de solución.
3 SI K MAYOR DE 5.2 mEq/L INICIE INSULINA , NO K+, CONTROL A LAS 2 HORAS.
CORREGIR CON
20-30 mEq/h
hasta que este
mayor a 3.3

20. TRATAMIENTO
INSULINOTERAPIA:
Para lograr este objetivo, se diluye 100 UI de
insulina cristalina en 100 mL de solución
fisiológico, para conseguir una concentración
de 1 UI/ml.
El nivel de glicemia desciende
aproximadamente 50 - 70 mg/dL por hora
BOLO INTRAVENOSO INICIAL
Insulina cristalina 0,1 UI/Kg de peso.
INFUSIÓN CONTINUA
Insulina cristalina de 0,1 UI /Kg de peso hora
– Si K+:> 3.3 mEq/L
Una vez iniciada la ingesta oral
pasar a Insulina Cristalina SC.
1ra dosis Adm. 30min antes de retiro
Esquema habitual de insulina SC c/6 horas
4 a 6 UI por cada incremento de 50 mg/dL por encima de
150 mg/dL de glucemia
INSULINA CRISTALINA (REGULAR ) 2 MODOS:
1 BOLO IV DE 0.1 UI/Kg Y LUEGO CONTINUAR
INFUSION DE 0,1 UI/Kg/H
2 INFUSION 0,14 UI/Kg/H
SI LA GLUCOSA NO DISMINUYE AL MENOS 10% EN LA
PRIMERA HORA SE ADMINISTRA 0,14 U/KG DE BOLO.
UNA VEZ LA GLUCOSA SEA DE MENOR DE 200 EN CAD
Y MENOR A 300 EN EHH DISMINUYA LA INFUSION DE
0,02 A 0,05 U/KG/H.
Ecuación de nem

21. TRATAMIENTO
 Se usa cuando el pH esta menor a 6,9
Pauta 1. En adultos
100 mEq (mmol) NaHCO3 en 400 ml. de SSF 0,9 % + 20 mEq KCL
Pauta 2. Se calcula con la fórmula:
El resultado se divide entre 20, se administra el 50% en bolo y el otro
50% en solución.
ADMINISTRACION DE BICARBONATO
Infusión para 2 horas repetir cada 2 horas hasta pH ≥7.
Déficit de bicarbonato = BE x 0,3 x Peso en Kg

22. CRITERIOS DE RESOLUCION:
- GLICEMIA < 200 mg / dL,
- BICARBONATO 18 mEq/L,
- PH > 7.3
- Anion Gab
GLUCEMIA <250 mg/dL,
OSMOLARIDAD MENOR O
IGUAL A 330 mOsm/L,
MEJORÍA DEL ESTADO DE
CONCIENCIA

23. ALGORITMO
TERAPÉUTICO

24. HIPOGLICEMIA
 DEFINICION
Descenso de la glucemia por debajo del límite de la normalidad. La
definición de este límite inferior es variable, pero las principales
sociedades científicas lo sitúan en 70 mg/dL.

25. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL NIVEL DE GLUCEMIA

26. TRATAMIENTO
1.- Glucemias entre 60 a 70 mg/dL conciente:
 hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos
se espera un aumento de 45 a 65 mg/dL en la glucemia
2.- Paciente con compromiso del estado de conciencia, convulsiones, vómitos
 Inyección intramuscular de Glucagón 1 mg
Elevación de la glucemia unos 20 - 30 mg/dL durante unos 30 minutos
3.- Administrar 20 - 40 mL de glucosa hipertónica al 33 o 50%.
Posteriormente mantener perfusión de Dextrosa al 10% 500 mL cada 6-8 horas,
acompañado de ingesta oral hasta la resolución del cuadro.

27. MANIFESTACIONES CLINICAS
AUTONOMICAS
- Palidez
- Temblor
- Sudoración fría
- Taquicardia
NEUROGLUCOPENICAS
- Alteración del juicio y conducta
- Confusión
- Compromiso del estado de
conciencia
- Visión borrosa
- Alteración del habla
- Convulsiones
- Muerte

28.  GRACIAS…

29. FACTORES DE RIESGO
• Diabetes debutante.
• Inadecuada administración de dosis de
insulina.
• Infecciones urinarias y respiratorias.
• Estrés, depresión y psicopatías.
Asociada generalmente a pacientes
con diabetes mellitus tipo 1
Con menos frecuencia, en
pacientes diabéticos tipo 2.
Otros desencadenantes son:
• Enfermedad cardiovascular (IAM, accidente vascular)
• Empleo de fármacos (corticoesteroides, β-miméticos,
diuréticos, neurolépticos, inhibidores de SGLT2)
• Pancreatitis o tóxicos (alcohol, drogas).