Rabdovirus

1. Microbiología
y
parasitología
Luis Fernando García López
Constantino Pinacho Jónathan
4° semestre grupo “A1”

2. Rhabdovirus

3. RHABDOVIRUS
• La familia rhabdoviridae comprende de
diversos géneros de virus, entre estos se
encuentra un virus causante de la enfermedad
más mortal en humanos de entre todos los
virus: la rabia
• Es una zoonosis que afecta el SN y se
expresa como una encefalitis

4. RHABDOVIRUS
• Orden:Mononegavirales
(genoma ARN no segmentado, de sentido negativo)
• Familia: Rhabdoviridae
Vesiculovirus
(virus de la estomatitis
vesicular)
Lyssavirus
(virus de la rabia)

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio natural: murciélagos ---
• Transmisión común de los perros a los humanos
Rabia urbana– Rabia silvestre
transmitido a otros
animales silvestres
Perros
Gatos
Murcielagos
Mapaches
Zarigueyas
Zorrillos
Mofetas
Coyotes
Lobos
Etc.

6. EPIDEMIOLOGÍA
OTROS MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
AIRE EN CUEVAS
TRANSPLANTE DE ORGANOS CONTAMINADOS
CARNE CONTAMINADA SANGRE DE ANIMALES
RABIOSOS
CONTACTO CON PIEL LASTIMADA CONTAMINADA

7. CARACTERÍSTICAS VIRALES
• Forma de bala
• Dimensiones: 175 x 75 nm
• Capside helicoidal y presenta una
hemaglutinina
• RNA monocatenario de sentido negativo y
envoltura lipídica
En membrana está insertada la glucoproteína
G y la proteína de matriz M
En nucleocápside hay 3 proteínas N,P y L

8. CARACTERÍSTICAS VIRALES
Virus se adhiere a receptor (acetilcolina) en SNC por la
proteína G
Virus entra por endocitosis
La nucleocápside alcanza el citoplasma y comienza la
transcripsión mediante la proteína L
(mRNA--- Traducción en ribosomas etc.)
Luego la glucosilación de la proteína G insertada en la
membrana del RE y luego en embrana citoplasmática
Proteína M se acopla en el lugar de la proteína G y la ARN
polimerasa (proteína L) produce copias del genoma viral

9. CARACTERÍSTICAS VIRALES
A continuación se forman las nucleocápsides y se desplazan hacia
membrana a las proteínas G y M donde se ensamblan los
viriones y emergen por gemación.

10. PATOGENIA E INMUNUDAD
• El virus se replica lentamente en el punto inoculado
durante días o meses antes de progresar a SNC.
• Este progresa por transporte axoplasmático
retrógrado hacia ganglios raquideos dorsales y
médula espinal.
• Cuando el virus llega a Médula espinal el cerebro se
infecta con rapidez, el virus migra 12 mm /dia a
traves de las neuronas.

12. PATOGENIA E INMUNIDAD
• A continuación el virus va del SNC hacia lugares muy
inervados:
-Piel del cuello y cabeza
-Glándulas salivales
-Retina
-Cornea
-Mucosa nasal
-Médula suprarrenal
-Parénquima renal
-Células acinares pancreáticas

13. PATOGENIA E INMUNIDAD
• El tiempo de incubación depende de:
Concentración del virus
Proximidad de herida a
cerebro
Gravedad de herida
Edad del hospedero
Estado inmunitario

14. PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus es mínimamente citolítica y rara vez ocasiona lesiones por
inflamación.
Las proteínas víricas inhiben la apoptosis y el interferón
Se libera una pequeña cantidad de antígeno y probablemente la
infección se mantenga oculta ante la respuesta inmunitaria
Anticuerpos impiden la diseminación a SNC cuando se generan o
administran vacunas durante el periodo de incubación
El periodo de incubación es suficientemente lago como para permitir
producción de anticuerpos si se aplica inmunización activa con la
vacuna inactivada de la rabia.

15. Epidemiología
La rabia es una zoonosis clásica, transmitida de los animales al humano.
La rabia se mantiene y se transmite de dos formas:
Rabia urbana: el perro es el principal transmisor.
Rabia salvaje: transmitida principalmente por animales salvajes
(murciélagos, mofetas, mapaches, tejones y zorros).
Los principales factores responsables de los casos de rabia son:

La población abundante de
perros callejeros.
La ausencia de programas de
control frente a la rabia.

16. Enfermedades Clínicas
FASE DE LA
ENFERMEDAD
SÍNTOMAS TIEMPO ESTADO VÍRICO ESTADO
INMUNOLÓGICO
FASE DE
INCUBACIÓN
ASINTOMÁTICA 60-365 DÍAS TRAS
LA MODEDURA
• TÍTULO BAJO
• VIRUS EN EL
MÚSCULO
FASE PRODRÓMICA FIEBRE, NÁUSEAS,
VÓMITOS, PÉRDIDA
DE APETITO,
CEFALEA,
LETARGIA, DOLOR
EN EL LUGAR DE
LA MORDEDURA
2-10 DÍAS • TÍTULO
ELEVADO
• VIRUS EN EL
SNC Y EL
CEREBRO

17. Enfermedades Clínicas
FASE DE LA
ENFERMEDAD
SÍNTOMAS TIEMPO (DÍAS) ESTADO VÍRICO ESTADO
INMUNOLÓGICO
FASE NEUROLÓFICA HIDROFOBIA,
ESPASMOS
FARÍNGEOS,
HIPERACTIVIDAD,
ANSIEDAD,
DEPRESIÓN.
SÍNTOMAS DEL SNC:
DESCOORDINACIÓN,
PARÁLISIS,
CONFUSIÓN Y
DELIRIO.
2-7 • TÍTULO ELEVADO
• VIRUS EN EL
CEREBRO
• OTROS PUNTOS
ANTICUERPOS
DETECTABLES EN EL
SUERO Y SNC.
COMA COMA, HIPOTENSIÓN,
HIPOVENTILACIÓN,
INFECCIONES
SECUNDARIAS Y PARO
CARDÍACO
0-14 • TÍTULO ELVADO
• VIRUS EN EL
CEREBRO
• OTROS PUNTOS

18. Enfermedades Clínicas
La hidrofobia es el síntoma más característico
de la rabia (20%-50% de los pacientes)
provocado por el dolor que se asocia a los
intentos para tragar agua.
Entre un 15% y 60% de los pacientes el único
síntoma es parálisis que puede originar
insuficiencia respiratoria.
La fase de coma prácticamente siempre
provoca la muerte como consecuencia de las
complicaciones neurológicas y pulmonares.

19. Diagnóstico De Laboratorio
El diagnóstico de rabia se realiza mediante la detección del
antígeno vírico en el SNC o la piel, el aislamiento del virus,
la detección del genoma y los resultados serológicos.
El diagnostico distintivo son los cuerpos de inclusión
intracitoplasmaticos consistentes en agregados de
nucleocapsides víricas Corpúsculos de Negri.
Pero sólo se observan en el 70% a 90% del tejido cerebral de
individuos aquejados.

20. Diagnóstico De Laboratorio
La detección del antígeno utilizando
técnicas de inmunoflouresencia
directa o la detección del genoma
mediante PCR-TI es un prueba rápida
y sensible, constituyendo los
métodos de elección para el
diagnostico de rabia.
Las muestras son: saliva, suero,
líquido raquídeo, material de biopsia
cutánea de la nuca, material de
biopsia cerebral o autopsia y frotis de
impresión de células epiteliales
cornéales.

21. Diagnóstico De Laboratorio
El virus también se puede cultivar en cultivos celulares o
en ratones lactantes en los que se inocula en el cerebro,
examinándose posteriormente por inmunoflourescencia
directa.
Los títulos de anticuerpos de rabia en el suero y en el
liquido cefalorraquídeo se determina mediante un ELISA o
un análisis rápido de inhibición de fluorescencia. Pero sólo
se detectan en una etapa avanzada de la enfermedad.

22. Tratamiento y Profilaxis
La rabia clínica es
casi siempre mortal,
a menos que se trate
mediante
inmunización tras el
contragio
La profilaxis posterior
a la exposición es la
única medida posible
para evitar un cuadro
clínico en un
individuo infectado.
Se debe iniciar en cualquier
individuo que se haya
expuesto por mordedura o
por contaminación de una
herida abierta o membrana
mucosa, a la saliva o tejido
cerebral de un animal
sospechoso de estar
infectado con el virus, a
menos que se analice al
animal y se demuestre que
éste no presenta la
infección.

23. Tratamiento y Profilaxis
Primera medida: el
tratamiento local de la
herida, que se debe lavar
inmediatamente con agua y
jabón o cualquier otra
sustancia que inactive al
virus. La OMS recomienda
instilar suero antirrábico
alrededor de la herida.
Después se debe de
administrar la vacuna,
combinada con la
administración de
inmunoglobulina antirrábica
humana (IGARH) o suero
antirrábico equino.

24. Tratamiento y Profilaxis
A continuación se debe de administrar una
serie de cinco vacunas en el transcurso de un
mes.
La vacuna contiene virus muertos y se separa
por inactivación química de tejido de células
diploides humanas infectadas por el virus de la
rabia (VCDH) o células pulmonares fetales del
macaco de la India.
La VCDH se administra por vía intramuscular el
día del contacto, y después los días 3, 7, 14 y
28 o bien vía intradérmica con una dosis
menor de la vacuna en varias localizaciones
los días 0, 3, 7, 28 y 90.

25. Tratamiento y Profilaxis
Los individuos que trabajan con animales o en
laboratorios donde manejan tejidos potencialmente
infectados y los individuas que viajan a zonas
endémicas
La prevención de la rabia humana depende del control
eficaz de la rabia en los animales domésticos y
salvajes.
Se les recomienda la
administración de la VCDH por vía
intramuscular o intradérmica en 3
dosis, que confiere una
protección por 2 años.