UAEH
Medicina
Medicina Preventiva
Misael Moreno Cortés
6to “5”
La rabia es una zoonosis vírica infecciosa que afecta al SNC
(encefalitis) de humanos generalmente con pronóstico sombrío.
Enfermedad antigua
Continúa siendo una de las principales causas de muerte por
enfermedad viral en los países en vías de desarrollo.
EPIDEMIOLOGÍA
De distribución MUNDIAL, excepto en la Antártida y algunas
naciones insulares.
En todo el mundo…
perros 54% de los casos de rabia
Animales salvajes silvestres 42%
Murciélagos 4%
La epidemiología de la rabia en los seres humanos refleja la que
se da en los animales en un área concreta.
Enfermedad prevenible mediante vacunación
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año
fallecen unas 55.000 personas por esta enfermedad.
Mayor incidencia en niños <15 años y pobladores rurales
A nivel mundial, >10 millones de personas recibieron vacunas después
de la exposición, contra la rabia, cada año.
NACIONAL
NACIONAL
NACIONAL
Se mantiene en cero los casos de
rabia en humanos transmitida por
perro desde el año 2006.
En contraste los casos de rabia en
humanos transmitidos por animales
silvestres continúan presentándose.
20 casos
Año Entidad A. agresor
2006 Guerrero Murciélago
Hematófago
2007 Veracruz, Michoacán
(2) y Oaxaca
Zorro y
murciélago
2008 Jalisco y Nayarit (2) Murciélago
2009 Chihuahua (2),
Jalisco y Michoacán
Zorrillo, bovino
y murciélago
2010 Nayarit, Michoacán
(2) y Guerrero
Murciélago
hematófago
2011 Chihuahua, Nayarit y
Veracruz
Zorrillo y
murciélago
2012 Nayarit Murciélago
hematófago
La rabia en humanos se redujo drásticamente por las acciones
emprendidas por el Programa Nacional de Control de la Rabia de
México.
ESTATAL
La rabia transmitida por murciélagos hematófagos prevalece en los
estados de Hidalgo, Chiapas y Tabasco, donde afecta de manera
importante a la ganadería.
AGENTE CAUSAL
Virus de la rabia (serotipo 1)
TAXONOMIA
Grupo V (Virus ARN
monocatenario negativo)
Orden Mononegavirales
Género Rhabdoviridae
Familia Lyssavirus
Especie Rabies virus
• virus de ARN monocatenario
• sentido negativo, con forma de bala
• Codifica los genes N, NS, M, L y G
• Consiste en una nucleocápside
helicoidal rodeada de una envoltura
lipoproteica
La proteína G interviene en la unión a los receptores celulares y es el
Ag que induce la producción de Ac´s neutralizantes. La variabilidad
de esta proteína determina las diferencias serotípicas entre los
lyssavirus.
No tolera un pH < 3 o > 11 y se
inactiva con la luz UV, la
exposición solar, la desecación, el
formol, el fenol o los detergentes.
FISIOPATOLOGÍA
La infección comienza con el sitio de
inoculación - propagación del virus por
los nervios periféricos hacia el SNC,
donde prolifera, después se extiende de
nuevo a través de los nervios periféricos,
hacia distintos tejidos.
Período inicial de replicación local
Transporte axónico rápido. velocidad
cercana a 250 mm/día
En 60-72hrs el virus esta presente en los
ganglios de la raíz dorsal.
Inducción de apoptosis
Altas concentraciones en la saliva,
replicación en glándulas salivales.
FISIOPATOLOGÍA
Unión a receptores nicotínicos
Endocitosis mediada por receptor
ANATOMIAPATOLOGICA
Por lo general, el cerebro en los casos de rabia furiosa no suele
mostrar alteraciones macroscópicas, salvo congestión vascular.
En el examen microscópico se observa la típica encefalitis con
cuerpos de Negri.
Inclusiones citoplásmicas redondas u
ovaladas que contienen nucleocápsides
virales.
La rabia paralítica afecta sobre todo a la médula espinal, donde
produce una grave inflamación y necrosis.
En los nervios periféricos aparece una desmielinización segmentaria
que se parece a la polineuropatía inflamatoria aguda (síndrome de
Guillain-Barré).
Cuerpos de Negri en corazón
RESPUESTA INMUNE
Respuesta inmunitaria insuficiente para prevenir la enfermedad
La respuesta humoral se crea en fases tardías de la enfermedad
Estudios sugieren que el tipo de rabia depende del tipo de respuesta
inmune.
Retención del virus en macrófagos o el secuestro en otros tejidos
(P.I. largos)
CUADRO CLÍNICO
El riesgo de infección y enfermedad dependen de varios factores.
El contagio puede ocurrir a través de una herida preexistente que se
contamine con saliva o por la exposición de mucosas o del aparato
respiratorio al virus en aerosoles e incluso en trasplantes de órganos.
Periodo de incubación: 20 – 90 días
Los síntomas iniciales se parecen a los de otras infecciones virales
sistémicas
Signos Podrómicos
• Fibre
• Malestar general
• Cefalea
• Náusea
• Vómito
• Parestesia
• Dolor
• Prurito
• Alteración de la conducta
Cerca de la zona de inoculación
El pródromo suele durar unos
4 días
Rabia encefalítica (furiosa)
Cuadro clásico de hidrofobia, delirio y agitación.
80% de los casos
Fase sintomática 2-14 días  Coma y muerte
 Hidrofobia
 Aerofobia
 Fotofobia
 Agresividad
 Deficiencias del SNautónomo
 Espasmo Laríngeo  generalizados (convulsiones)
 Delirio
 Hiperventilación y formas de respiración Atáxica y episódica
Hiperestesia cutánea a los estímulos
La combinación de hipersialorrea y disfunción faríngea también es
la que origina el cuadro clásico con aparición de “espuma por la
boca”
Que hace morir a la persona enferma?
La disfunción del tallo encefálico evoluciona con mucha rapidez y la
norma es el coma y en cuestión de días, la muerte.
En individuos tratados en unidades de cuidados intensivos es
frecuente que haya insuficiencia de múltiples órganos.
Rabia paralítica (muda)
Predomina la debilidad muscular y no aparecen las manifestaciones
cardinales de la variante encefalítica.
20% de los casos
Parálisis ascendente, con hipotonía ( desde el sitio de inoculación)
Tetraparesia simétrica
Estado cognitivo funcional pero a medida que la enfermedad avanza, el
enfermo desarrolla confusión y se deteriora hasta entrar en coma.
Por lo común viven unos cuantos días más
DIAGNÓSTICO
Diagnosticar la rabia puede ser una tarea difícil si no se cuenta con el
antecedente de exposición a un animal y a veces la víctima no
recuerda que haya ocurrido.
Consideración en individuos cuyas manifestaciones iniciales son la
encefalitis atípica o la parálisis flácida aguda
Sospecha de la enfermedad?
métodos de laboratorio específicos
La tinción con anticuerpos fluorescentes directos (AFD)
Manejo de Biopsia de piel obtenida de la nuca
sigue siendo el estándar para el diagnóstico de la rabia
Depende de la demostración del antígeno viral en nervios cutáneos en
la base de folículos pilosos
En la primera semana el 50% de las muestras son positivas.
Amplificación por RT-PCR
Método diagnóstico alternativo en casos sospechosos de rabia
humana
Muy sensible y específica
Realizada en LCR o en la saliva de pacientes, o en tejidos.
Incluso determina el tipo de especie.
Ningún hallazgo radiológico es
patognomónico de la rabia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rabia furiosa con otras encefalitis virales.
La distinción puede ser difícil si no hay antecedentes de exposición a
un animal rabioso
Rabia paralítica puede remedar el síndrome de Guillain-Barré
La rabia puede confundirse con el tétanos, ya que en ambas
enfermedades puede aparecer un cuadro de opistótonos
PREVENCIÓN
Profilaxis pre exposición
Las medidas profilácticas (para animales domésticos y personas
seleccionadas) y el TPE en los seres humanos siguen siendo fundamentales.
• Programas de vacunación de animales domésticos
• Vacunación de animales silvestres
Para quien está indicada la profilaxis pre exposición?
Personas con un riesgo relativamente alto de exposición a la rabia:
 Veterinarios
 Trabajadores de laboratorio que manipulen el virus
 Espeleólogos
 Personas que planeen viajar a países con una alta prevalencia
Suficiente administrar dosis intramusculares de vacuna antirrábica (en
los días 0, 7 y 21 o 28), y en las personas sanas no se necesita
cuantificar la respuesta de anticuerpos.
Dos semanas después…
Respuesta adecuada de anticuerpos neutralizantes
Concentración de títulos de anticuerpos de 0,5 UI/ml recomendada por la
OMS.
< a 0,5 UI/ml --- Dosis de resfuerzo
Persistencia de títulos < 0.5 UI/ml --- la persona ya no deberá de estar
expuesta al virus.
Vacuna
Las vacunas para uso humano contienen solo virus de la rabia inactivado
(muerto)
Es una suspensión estabilizada y liofilizada de virus rábico fijo de la cepa
Wistar PMWI38-1503-3M, obtenida en cultivo de la línea celular VERO. El
virus está inactivado con betapropiolactona. La vacuna presenta trazas de
estreptomicina y neomicina.
0.5 mL
Vacunas antirrábicas humanas, obtenidas por cultivo de células
diploides (HDCV)
1 mL
Fibroblastos de embrión de pollo (PCEC)
1 Ml
De acuerdo con la disponibilidad de los tipos de vacuna en las
unidades de salud, se pueden alternar éstas en su aplicación, para
completar el esquema.
Profilaxis post exposición
No existe tratamiento eficaz contra la rabia y por ello asume importancia capital
la prevención de la enfermedad después de exposición con animales
Principal medida preventiva: Lavado de la herida
Está acción reduce en un 90% el riesgo de enfermedad
Después de la limpieza de la herida, el médico debe decidir si aplicar la
inmunización activa o pasiva.
Lavar con jabón en forma abundante (detergentes), agua a chorro
durante 10 minutos, y frotar con suavidad a fin de no producir
traumatismo.
Desinfectar la herida
Agua oxigenada
Alcohol al 70%
Tintura de yodo o solución de yodo al 5%
En los casos que se requiera suturar la herida, procede primero la
aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana
Considerar aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico.
La agresión de un animal silvestre como murciélago de cualquier tipo,
tejón, zorrillo, mapache, coyote, etc., se considera exposición grave, por lo
que es necesario aplicar el tratamiento de suero y vacuna.
 NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la
Rabia"
Medidas preventivas
Vacunación
• 5 dosis distribuidas los días 0, 3, 7, 14 y 28 ó 30 (tomando como día 0
cuando se aplique la primera dosis)
• Administración exclusivamente en la región deltoidea en adultos, y
en la región anterolateral del muslo en niños menores de un año.
- 1 ml si es con vacuna de células diploides humanas
- 0.5 ml si es con vacuna de células VERO
-1 ml si es con vacuna purificada de embrión de pollo.
Inmunoglobulina antirrábica humana (IGARH)
 Se obtienen purificando suero de donantes hiperinmunizados.
 IGARH una sola dosis, 20 UI/kg
 Iniciar con la aplicación de inmunoglobulina y la vacuna antirrábica
humana, de preferencia desde el día cero
 Administración se hará infiltrando en la herida e inyectando IM
gluteo
Administrar toda la dosis en la zona de la herida si la anatomía lo
permite.
Aplicación de la Inmunoglobulina antirrábica humana se hará por
única vez en la persona que lo requiera
7 días limite para administrar IGARH después de la vacunación
La valoración física del posible lugar de ingreso del virus. Criterio
y características.
Exposición sin riesgo  Lameduras en piel intacta
 No hay lesión ni contacto directo de saliva
del animal con mucosas o piel erosionada.
Exposición de riesgo medio  Lameduras en la piel erosionada;
 Rasguño
 Mordedura superficial que incluya
epidermis, dermis y tejido subcutáneo en
tronco y miembros inferiores
Exposición de riesgo grave
 Lameduras en mucosas ocular, nasal, oral,
anal y genital
 Lesión transdérmica en cabeza, cuello,
miembros superiores o genitales
 Mordeduras múltiples
 Mordeduras profundas en el cuerpo
 Agresión de un animal silvestre o de uno
no identificado
La vacuna antirrábica humana no está contraindicada en ninguna
etapa del embarazo ya que no es embriotóxica ni teratógenica o en
el período de lactancia.
TRATAMIENTO
Una vez que aparecen los síntomas no hay ningún tratamiento
específico establecido. A pesar de aplicar unos cuidados intensivos
óptimos, la mayoría de los pacientes fallecen por la enfermedad o
sus complicaciones a las pocas semanas de evolución.
 Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los
animales . Tercera edición. Pedro N. Acha y Boris Szyfres
 NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la
Prevención y Control de la Rabia"

Rabia uaeh

  • 1.
  • 2.
    La rabia esuna zoonosis vírica infecciosa que afecta al SNC (encefalitis) de humanos generalmente con pronóstico sombrío. Enfermedad antigua Continúa siendo una de las principales causas de muerte por enfermedad viral en los países en vías de desarrollo.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA De distribución MUNDIAL,excepto en la Antártida y algunas naciones insulares. En todo el mundo… perros 54% de los casos de rabia Animales salvajes silvestres 42% Murciélagos 4% La epidemiología de la rabia en los seres humanos refleja la que se da en los animales en un área concreta. Enfermedad prevenible mediante vacunación
  • 4.
    La Organización Mundialde la Salud (OMS) estima que cada año fallecen unas 55.000 personas por esta enfermedad. Mayor incidencia en niños <15 años y pobladores rurales A nivel mundial, >10 millones de personas recibieron vacunas después de la exposición, contra la rabia, cada año.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
    NACIONAL Se mantiene encero los casos de rabia en humanos transmitida por perro desde el año 2006. En contraste los casos de rabia en humanos transmitidos por animales silvestres continúan presentándose. 20 casos Año Entidad A. agresor 2006 Guerrero Murciélago Hematófago 2007 Veracruz, Michoacán (2) y Oaxaca Zorro y murciélago 2008 Jalisco y Nayarit (2) Murciélago 2009 Chihuahua (2), Jalisco y Michoacán Zorrillo, bovino y murciélago 2010 Nayarit, Michoacán (2) y Guerrero Murciélago hematófago 2011 Chihuahua, Nayarit y Veracruz Zorrillo y murciélago 2012 Nayarit Murciélago hematófago
  • 8.
    La rabia enhumanos se redujo drásticamente por las acciones emprendidas por el Programa Nacional de Control de la Rabia de México. ESTATAL La rabia transmitida por murciélagos hematófagos prevalece en los estados de Hidalgo, Chiapas y Tabasco, donde afecta de manera importante a la ganadería.
  • 9.
    AGENTE CAUSAL Virus dela rabia (serotipo 1) TAXONOMIA Grupo V (Virus ARN monocatenario negativo) Orden Mononegavirales Género Rhabdoviridae Familia Lyssavirus Especie Rabies virus • virus de ARN monocatenario • sentido negativo, con forma de bala • Codifica los genes N, NS, M, L y G • Consiste en una nucleocápside helicoidal rodeada de una envoltura lipoproteica
  • 10.
    La proteína Ginterviene en la unión a los receptores celulares y es el Ag que induce la producción de Ac´s neutralizantes. La variabilidad de esta proteína determina las diferencias serotípicas entre los lyssavirus. No tolera un pH < 3 o > 11 y se inactiva con la luz UV, la exposición solar, la desecación, el formol, el fenol o los detergentes.
  • 11.
    FISIOPATOLOGÍA La infección comienzacon el sitio de inoculación - propagación del virus por los nervios periféricos hacia el SNC, donde prolifera, después se extiende de nuevo a través de los nervios periféricos, hacia distintos tejidos. Período inicial de replicación local Transporte axónico rápido. velocidad cercana a 250 mm/día En 60-72hrs el virus esta presente en los ganglios de la raíz dorsal. Inducción de apoptosis Altas concentraciones en la saliva, replicación en glándulas salivales.
  • 12.
    FISIOPATOLOGÍA Unión a receptoresnicotínicos Endocitosis mediada por receptor
  • 13.
    ANATOMIAPATOLOGICA Por lo general,el cerebro en los casos de rabia furiosa no suele mostrar alteraciones macroscópicas, salvo congestión vascular. En el examen microscópico se observa la típica encefalitis con cuerpos de Negri. Inclusiones citoplásmicas redondas u ovaladas que contienen nucleocápsides virales.
  • 14.
    La rabia paralíticaafecta sobre todo a la médula espinal, donde produce una grave inflamación y necrosis. En los nervios periféricos aparece una desmielinización segmentaria que se parece a la polineuropatía inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré). Cuerpos de Negri en corazón
  • 15.
    RESPUESTA INMUNE Respuesta inmunitariainsuficiente para prevenir la enfermedad La respuesta humoral se crea en fases tardías de la enfermedad Estudios sugieren que el tipo de rabia depende del tipo de respuesta inmune. Retención del virus en macrófagos o el secuestro en otros tejidos (P.I. largos)
  • 16.
    CUADRO CLÍNICO El riesgode infección y enfermedad dependen de varios factores. El contagio puede ocurrir a través de una herida preexistente que se contamine con saliva o por la exposición de mucosas o del aparato respiratorio al virus en aerosoles e incluso en trasplantes de órganos. Periodo de incubación: 20 – 90 días
  • 17.
    Los síntomas inicialesse parecen a los de otras infecciones virales sistémicas Signos Podrómicos • Fibre • Malestar general • Cefalea • Náusea • Vómito • Parestesia • Dolor • Prurito • Alteración de la conducta Cerca de la zona de inoculación El pródromo suele durar unos 4 días
  • 18.
    Rabia encefalítica (furiosa) Cuadroclásico de hidrofobia, delirio y agitación. 80% de los casos Fase sintomática 2-14 días  Coma y muerte  Hidrofobia  Aerofobia  Fotofobia  Agresividad  Deficiencias del SNautónomo  Espasmo Laríngeo  generalizados (convulsiones)  Delirio  Hiperventilación y formas de respiración Atáxica y episódica Hiperestesia cutánea a los estímulos
  • 19.
    La combinación dehipersialorrea y disfunción faríngea también es la que origina el cuadro clásico con aparición de “espuma por la boca”
  • 20.
    Que hace morira la persona enferma? La disfunción del tallo encefálico evoluciona con mucha rapidez y la norma es el coma y en cuestión de días, la muerte. En individuos tratados en unidades de cuidados intensivos es frecuente que haya insuficiencia de múltiples órganos.
  • 21.
    Rabia paralítica (muda) Predominala debilidad muscular y no aparecen las manifestaciones cardinales de la variante encefalítica. 20% de los casos Parálisis ascendente, con hipotonía ( desde el sitio de inoculación) Tetraparesia simétrica Estado cognitivo funcional pero a medida que la enfermedad avanza, el enfermo desarrolla confusión y se deteriora hasta entrar en coma. Por lo común viven unos cuantos días más
  • 23.
    DIAGNÓSTICO Diagnosticar la rabiapuede ser una tarea difícil si no se cuenta con el antecedente de exposición a un animal y a veces la víctima no recuerda que haya ocurrido. Consideración en individuos cuyas manifestaciones iniciales son la encefalitis atípica o la parálisis flácida aguda Sospecha de la enfermedad? métodos de laboratorio específicos
  • 24.
    La tinción conanticuerpos fluorescentes directos (AFD) Manejo de Biopsia de piel obtenida de la nuca sigue siendo el estándar para el diagnóstico de la rabia Depende de la demostración del antígeno viral en nervios cutáneos en la base de folículos pilosos En la primera semana el 50% de las muestras son positivas.
  • 25.
    Amplificación por RT-PCR Métododiagnóstico alternativo en casos sospechosos de rabia humana Muy sensible y específica Realizada en LCR o en la saliva de pacientes, o en tejidos. Incluso determina el tipo de especie. Ningún hallazgo radiológico es patognomónico de la rabia.
  • 26.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rabia furiosacon otras encefalitis virales. La distinción puede ser difícil si no hay antecedentes de exposición a un animal rabioso Rabia paralítica puede remedar el síndrome de Guillain-Barré La rabia puede confundirse con el tétanos, ya que en ambas enfermedades puede aparecer un cuadro de opistótonos
  • 27.
    PREVENCIÓN Profilaxis pre exposición Lasmedidas profilácticas (para animales domésticos y personas seleccionadas) y el TPE en los seres humanos siguen siendo fundamentales. • Programas de vacunación de animales domésticos • Vacunación de animales silvestres
  • 28.
    Para quien estáindicada la profilaxis pre exposición? Personas con un riesgo relativamente alto de exposición a la rabia:  Veterinarios  Trabajadores de laboratorio que manipulen el virus  Espeleólogos  Personas que planeen viajar a países con una alta prevalencia
  • 29.
    Suficiente administrar dosisintramusculares de vacuna antirrábica (en los días 0, 7 y 21 o 28), y en las personas sanas no se necesita cuantificar la respuesta de anticuerpos. Dos semanas después… Respuesta adecuada de anticuerpos neutralizantes Concentración de títulos de anticuerpos de 0,5 UI/ml recomendada por la OMS.
  • 30.
    < a 0,5UI/ml --- Dosis de resfuerzo Persistencia de títulos < 0.5 UI/ml --- la persona ya no deberá de estar expuesta al virus. Vacuna Las vacunas para uso humano contienen solo virus de la rabia inactivado (muerto) Es una suspensión estabilizada y liofilizada de virus rábico fijo de la cepa Wistar PMWI38-1503-3M, obtenida en cultivo de la línea celular VERO. El virus está inactivado con betapropiolactona. La vacuna presenta trazas de estreptomicina y neomicina. 0.5 mL
  • 31.
    Vacunas antirrábicas humanas,obtenidas por cultivo de células diploides (HDCV) 1 mL Fibroblastos de embrión de pollo (PCEC) 1 Ml De acuerdo con la disponibilidad de los tipos de vacuna en las unidades de salud, se pueden alternar éstas en su aplicación, para completar el esquema.
  • 32.
    Profilaxis post exposición Noexiste tratamiento eficaz contra la rabia y por ello asume importancia capital la prevención de la enfermedad después de exposición con animales Principal medida preventiva: Lavado de la herida Está acción reduce en un 90% el riesgo de enfermedad Después de la limpieza de la herida, el médico debe decidir si aplicar la inmunización activa o pasiva.
  • 33.
    Lavar con jabónen forma abundante (detergentes), agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad a fin de no producir traumatismo. Desinfectar la herida Agua oxigenada Alcohol al 70% Tintura de yodo o solución de yodo al 5% En los casos que se requiera suturar la herida, procede primero la aplicación de inmunoglobulina antirrábica humana Considerar aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico.
  • 35.
    La agresión deun animal silvestre como murciélago de cualquier tipo, tejón, zorrillo, mapache, coyote, etc., se considera exposición grave, por lo que es necesario aplicar el tratamiento de suero y vacuna.  NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia"
  • 36.
    Medidas preventivas Vacunación • 5dosis distribuidas los días 0, 3, 7, 14 y 28 ó 30 (tomando como día 0 cuando se aplique la primera dosis) • Administración exclusivamente en la región deltoidea en adultos, y en la región anterolateral del muslo en niños menores de un año. - 1 ml si es con vacuna de células diploides humanas - 0.5 ml si es con vacuna de células VERO -1 ml si es con vacuna purificada de embrión de pollo.
  • 37.
    Inmunoglobulina antirrábica humana(IGARH)  Se obtienen purificando suero de donantes hiperinmunizados.  IGARH una sola dosis, 20 UI/kg  Iniciar con la aplicación de inmunoglobulina y la vacuna antirrábica humana, de preferencia desde el día cero  Administración se hará infiltrando en la herida e inyectando IM gluteo
  • 38.
    Administrar toda ladosis en la zona de la herida si la anatomía lo permite. Aplicación de la Inmunoglobulina antirrábica humana se hará por única vez en la persona que lo requiera 7 días limite para administrar IGARH después de la vacunación
  • 39.
    La valoración físicadel posible lugar de ingreso del virus. Criterio y características. Exposición sin riesgo  Lameduras en piel intacta  No hay lesión ni contacto directo de saliva del animal con mucosas o piel erosionada. Exposición de riesgo medio  Lameduras en la piel erosionada;  Rasguño  Mordedura superficial que incluya epidermis, dermis y tejido subcutáneo en tronco y miembros inferiores
  • 40.
    Exposición de riesgograve  Lameduras en mucosas ocular, nasal, oral, anal y genital  Lesión transdérmica en cabeza, cuello, miembros superiores o genitales  Mordeduras múltiples  Mordeduras profundas en el cuerpo  Agresión de un animal silvestre o de uno no identificado
  • 41.
    La vacuna antirrábicahumana no está contraindicada en ninguna etapa del embarazo ya que no es embriotóxica ni teratógenica o en el período de lactancia.
  • 43.
    TRATAMIENTO Una vez queaparecen los síntomas no hay ningún tratamiento específico establecido. A pesar de aplicar unos cuidados intensivos óptimos, la mayoría de los pacientes fallecen por la enfermedad o sus complicaciones a las pocas semanas de evolución.
  • 44.
     Zoonosis yenfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales . Tercera edición. Pedro N. Acha y Boris Szyfres  NORMA OFICIAL MEXICANA, NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia"