Paralisis de Bell

1. PARALISIS DE BELL
R2MF Gabriela Hernández Lagunes
R2MF Adriana Hernández Porragas

2. INTRODUCCIÓN
El VII par craneal.. nervio mixto responsable de la movilidad facial, el sentido del gusto
de los 2/3 anteriores de la lengua, la sensibilidad del dorso de la oreja y el CAE, y
forma parte del parasimpático craneal (glándulas lagrimales, glándulas sudoríparas de
la cara, glándulas salivales sublingual y submaxilar, la arteria auditiva y sus ramas y los
vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales).

3. DEFINICIÓN
Evento de inicio agudo que afecta el séptimo par craneal (facial), es de etiología
desconocida, se manifiesta como una disfuncionalidad parcial o completa de los
músculos faciales del lado afectado y es de evolución auto limitada.
“Es una parálisis facial periférica, aguda y primaria”

4. EPIDEMIOLOGIA
20 a 30 pacientes por cada 100,000
No existe una predilección racial, geográfica o de sexo
Presentación bimodal (20 a 29 años y de 50 a 59)
Durante el embarazo el riesgo es 3 veces mayor
8 a 10% de incidencia de recurrencia
Embarazo
Preeclampsia
severa
Enfermedades
respiratorias
superiores
Obesidad HAS DM2
Factores de
riesgo

5. PATOGENESIS
Se ha sugerido una reactivación del VHS1 como causante de una inflamación y edema
en el conducto de Falopio.
Se han hecho estudios histopatológicos los cuales son consistentes con procesos
inflamatorios y posibles causas infecciosas y la apariencia es similar a aquella
encontrada con la infección del VHZ, lo cual apoya esta hipótesis infecciosa.
Otras hipótesis incluyen isquemia del nervio facial, predisposición hereditaria,
exposición al frío o hipótesis inmunitaria.

6. Si el edema es mínimo, el nervio estará intacto y un bloqueo de la conducción
(neuropraxia) será el único resultado y el nervio recuperará su función rápidamente,
sin déficit.
Si el edema aumenta, los nutrientes al nervio disminuyen, así como lo hace el flujo
axoplásmico, resultando en la muerte axonal (axonotmesis).
Con este tipo de daño, el endoneuro está intacto y el axón crecerá nuevamente a
través de los canales axonales.
Cualquier daño aumentado después de este punto resultará en la disrupción del
endoneuro (neurotmesis), haciendo que los axones se regeneren de manera
desorganizada------------> sincinesias.

7. CARACTERISTICAS CLINICAS
Pródromos de características virales en el 60% de los pacientes
Instauración brusca de una paresia progresiva que resulta en parálisis entre 1 y 5 días
después.. Mas de dos semanas, sugiere otro diagnostico.
Otalgia; dolor retroauricular, occipital y cervical, parestesias (región orofaríngea o facial),
algiacusia y disgeusia del lado afectado.
Dolor/irritación/resequedad ocular, lagrimeo, fotofobia
Asimetría de la cara (incapacidad para fruncir el ceño, arrugar la frente y cerrar el ojo,
incapacidad para silbar e hinchar las mejillas, desaparición del surco nasogeniano y caída del
ángulo de la boca hacia el lado opuesto)
Signo de Bell

8. EF:

9. La escala de House-Brackmann es un indicador pronostico que fue diseñada para
cuantificar de forma sistemática la recuperación funcional del nervio facial después
de la cirugía que pone el nervio facial en situación de riesgo.
Se puede utilizar para graduar la severidad a lo largo de la evolución con fines
comparativos.

10. DIAGNOSTICO
Clínico, tras la exclusión de otras causas
La exploración debe incluir una inspección cuidadosa del
CAE y el tímpano, de la parótida y de la piel de la cabeza…
(vesículas---> Síndrome de Ramsay Hunt)
Se debe prestar especial atención a si la parálisis afecta a
todas las ramas del nervio facial o conserva movilidad en
la frente (Parálisis facial central).
No se deben realizar analíticas/radiológicas de manera
rutinaria en pacientes con parálisis de Bell de nueva
instauración.
Datos de evolución atípica: una segunda parálisis
ipsilateral, parálisis de ramas aisladas, parálisis facial
asociada a parálisis de otros pares craneales o ausencia
de recuperación en 3 meses desde el inicio de la misma….
RM.

11. Se pueden ofrecer test de electrodiagnóstico a pacientes con parálisis de Bell
completa… seleccionar a un pequeño grupo de ellos con mayor probabilidad de tener
una recuperación incompleta a los que se les puede ofrecer alternativas de
reconstrucción o posibilidad de descompresión quirúrgica.

12. TRATAMIENTO
Deben prescribirse corticoides orales en un plazo de 72 horas desde el inicio de la
parálisis.
Prednisona 60 mg por día, durante 5 días con dosis reducción de 10 mg por día hasta
llegar a 10 mg y suspender.
Se puede ofrecer tratamiento con antivirales añadidos al tratamiento corticoideo en las
primeras 72 horas tras la instauración de la parálisis de Bell.. (moderada a severa).
Valaciclovir (≥ 12 años de edad): 20 mg/kg (máx. 1 g) cada 8 h, durante 7 días
Aciclovir: 20 mg/kg (máx. 800 mg) cada 6 horas, durante 7 días.

13. Se debe proteger el ojo en pacientes con parálisis de Bell con cierre ocular incompleto.
Lágrimas artificiales (hipromelosa al 0.5%, dos gotas cada hora o hipromelosa al 2%,
dos gotas en el ojo por las noches)….. Colocación de parches en la noche para
mantener el ojo cerrado…. Uso de lentes con protección solar….. Lente de contacto
terapéutica (si no responde al uso frecuente de lubricantes oculares).
Los pacientes en los que la aplicación de estas medidas es insuficiente o con
lagoftalmos severo persistente deben ser evaluados por el oftalmólogo.
La utilización de toxina botulínica o la tarsorrafia, temporal o permanente, son
opciones a tener en cuenta cuando los tratamientos conservadores fracasan.

14. DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA. No se puede recomendar en la parálisis de Bell.
No se puede recomendar la utilización de acupuntura en la parálisis de Bell.
No se pueden hacer recomendaciones con respecto al efecto de la terapia física en la
parálisis de Bell.

16. PRONOSTICO
85% de los pacientes comienza a demostrar algún grado de recuperación de la
función facial a las 3 semanas de establecida la parálisis… función normal o cercana a
la normal al año de seguimiento.
El 15% restante no va a mostrar ninguna mejoría hasta los 3 meses, y quedan con una
debilidad residual unilateral y sincinesias deformantes o contracturas.
Secuelas más frecuentes: sincinesia y el síndrome de Bogorad.

17. BIBLIOGRAFIA
Diagnóstico y tratamiento del adulto con parálisis de Bell en el primer y segundo nivel
de atención. Secretaría de Salud, Ciudad de México, 16/03/2017. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html
García PJ, Pedroso BA, Teliz MM, Duran GA. Parálisis de Bell: Algoritmo actual y
revisión de la literatura. Revista Mexicana de Cirugía Bucal y Maxilofacial. 2011;7 (2):
68-75.
Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy. American Academy of Otolaryngology-Head
and Neck Surgery. 2013. Disponible en: http://apuntes.hgucr.es/2014/12/05/guia-de-
practica-clinica-para-el-manejo-de-la-paralisis-facial-de-bell
Vidal EA, Torres MJ. Parálisis facial (parálisis de Bell) (v.1/2015). Guía-ABE. Infecciones
en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico
[en línea][actualizado el 11-feb-2015; consultado 23 de marzo del 2017]. Disponible
en http://www.guia-abe.es/