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1. GUILLAIN BARRE
TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.

2. DEFINICION
o Causa más frecuente de parálisis aguda
generalizada.
oSe asocia con un infiltrado de células
mononucleares alrededor de las neuronas
periféricas , edema del compartimiento
endoneural y desmielinización de las raíces
espinales ventrales.
oSe caracteriza por una debilidad ascendente
progresiva de los músculos de las extremidades
que conduce a una parálisis flácida bilateral.
También conocido como:
o Polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda desmielinizante
o Polineuritis aguda posinfecciosa
o Neuronitis aguda
o Parálisis ascendente de Landry

3. EPIDEMIOLOGIA
El síndrome de Guillain Barré
puede ocurrir de 7 a 14 días
después de la exposición a un
estímulo inmune, o infecciones
bacterianas y virales.
La infección por Campilobacter
jejuni (26 a 41%) es la más
común de las infecciones
asociadas con el síndrome de
Guillain Barré
Europa y América del Norte.
6 por 100.000 por año en
niños y 7 por 100.000 por
año en ancianos de 80 años
o más
HOMBRES
ANTECEDENTES

4. ETIOLOGIA
• Infección de las vías respiratorias superiores
(IVRS) o gastroenteritis (GEPI) que en varias
semanas aparecen síntomas neurológicos:
• Se asociaron los siguientes microorganismos:
o Campylobacter jejuni: 26-41%
o Citomegalovirus: 5-22 %
o Haemophylus influenzae: 2-13%
o Epstein barr: 10%
o mycoplasma pneumoniae: 5%
o Borreliosis de lyme.
o Hepatitis tipo a, b, c y e
o Fiebre tifoidea ∙ dengue
o Influenza A
o Virus zika
o VIH
• Existen otros eventos como la cirugía y los
traumatismos, los cuales sólo se encuentran
asociados en un pequeño porcentaje (2-3%)
• La vacuna aumenta en seis veces la probabilidad de
desarrollar SGB.
o Vacuna derivada del cerdo contra la
influenza
o Vacuna antirrábica
o Vacuna contra la poliomielitis
o Vacuna contra la tifoidea, cólera
• Se puede presentar después de una cirugía o
cuando alguien está en estado crítico

5. FISIOPATOLOGIA

6. La remielinización de nervios periféricos es un
proceso natural efectivo y funcional mientras
que la regeneración axonal es lenta y puede ser
irreversible si el daño se extiende a toda la
longitud de la fibra nerviosa.
vación de complemento y la formación
En las formas desmielinizantes: fijación de
anticuerpos en la vaina de mielina ->
acti de
complejos de ataque de membrana, se
degradan las células de Schwann.
FISIOPATOLOGIA

7. CLASIFICACION
Según las características histológicas, el
síndrome de Guillain Barré se clasifica:
• En los subtipos desmielinizante y axónico-
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda
• Neuropatía axónica motora aguda.
Según las características electrofisiológicas se puede
dividir en seis subtipos:
• polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,
• neuropatía axonal motora aguda,
• neuropatía axonal motora sensitiva aguda,
• neuropatía sensitiva aguda,
• síndrome de Miller-Fisher
• pandisautonomía aguda

8. MILLER FISHER
• Los síntomas empiezan con rápida pérdida de la visión y
dificultad para caminar. Estos síntomas son precedidos por
enfermedad viral o diarrea 1 o 4 semanas antes.
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• El complejo gangliosido GQ1b ha sido identificado como el
glucolípido más involucrado en MFS.
• El GQ1b esta más presente en los pares craneales III, IV y VI
ocasionando la alta incidencia de oftalmoplejia.
• Puede existir midriasis y/o anisocoria.
• MFS puede incluir retracción del párpado, espasmos en el
párpado superior y nistagmos.

9. FASE DE PROGRECION FASE DE ESTABILIZACION FASE DE REGRESO
Duración < 4 semanas.
parestesias o distesias en
extremidades.
Déficit motor, bilateral y
simétrico, flácido y con
arreflexia.
Duración variable.
Las parestesias o dolores están
presentes en 80% de los casos.
la arreflexia es generalizada en un
80% de pacientes, el 75% pierde la
marcha y el 30% evoluciona hacia
una insuficiencia respiratoria.
La recuperación motriz puede
ser larga, y hasta un 20% de los
pacientes no recupera la
marcha a los 6 meses. Casi el
10% de los pacientes presentan
todavía síntomas residuales a
los 3 años del episodio.
Evolución clínica

10. CLINICA
o Debilidad progresiva en más de un miembro:
El grado de afectación es muy variable, desde mínima
debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis
total de las 4 extremidades, parálisis facial y
oftalmoplejia.
o Arreflexia osteotendinosa universal:
Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia
bicipital y patelar si se cumplen el resto de los
criterios.

11. PRONOSTICO
Los factores asociados a un mal pronóstico son:
o Edad mayor a 60 años
o Progresion rapida de la enfermedad (menos de 7 días)
o Extensión y severidad del daño axonal
o Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente
o Tratamiento Tardío
La enfermedad evoluciona en
3 fases:
1. Progresión
2. Estabilización
3.
El 80% de los pacientes
se recupera
completamente
las causas de muerte incluyen
distrés respiratorio, neumonía
nosocomial, broncoaspiración,
para cardiaco y
tromboembolismo pulmonar
Neuropatía axonal motora aguda
restauración de bloqueos de conducción transitorios

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Estudio de líquido cefalorraquídeo la elevación de proteínas (máxima entre la cuarta
y segunda semana) con escasas células mononucleares lo que constituye la
llamada“disociación albuminocitologica”.
o Estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el
diagnóstico incluyendo variedad de anomalías que indican desmielinización
multifocal.
Velocidad de
conducción
e
nerviosa
nlentecida
Bloqueo parcial de
la conducción
motora
Aumento
Dispersion
temporal
anormal
Prolongacion
latente de la
onda F

13. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
o Medias de contención
o Masoterapia (ascendente tto.linfatico)
o DLM (cuidando vitales cardiacas en el
monitor)
o Cambios posturales cada 2 horas para
evitar UPP
o MTB – flexibilizacion
FARMACOLOGICO
ayuda.
o IgIV se ha demostrado ser eficaz,
pacientes que no pueden caminar sin
o inicia dentro de la 2 primeras semanas
después de la aparición de debilidad.
o Si el total de dosis IgIV (2 g / kg de peso
corporal) administrados en 2 días (1 g /
kg por día) es más beneficioso que
cuando se administra en 5 días.

14. CONCLUSION
En 2016, nos acercamos al centenario de la primera descripción del síndrome de Guillain-Barré
con cierta comodidad en el conocimiento de que el rápido avance de nuestra comprensión de los
mecanismos patológicos de la enfermedad :
o Estrategias de tratamiento y enfoques de la clínica cuidado.
o Los tratamientos se han desarrollado y probado efectiva, pero estos no son suficientes
o Avances importantes especialmente polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.
o Formas de reciente aparición post-infecciosas de síndrome de Guillain-Barré, tales como los
asociados con arbovirus incluyendo Zika, deben ser monitorizados.
o Se necesitan modelos y mejores terapias.
o Prevención de la severa lesión axonal temprano en el curso de la enfermedad sigue siendo una
foco principal.

15. GUILLAIN BARRE
TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.