DMll

1. Control y Tratamiento farmacológicoControl y Tratamiento farmacológico
Dra. Elisa Pérez BarrenaDra. Elisa Pérez Barrena

2. DIABETES MELLITUS:DIABETES MELLITUS:
PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA.PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA.
• SERIO, COMÚN , CRECIENTE y COSTOSO.SERIO, COMÚN , CRECIENTE y COSTOSO.
• COMPORTAMIENTO EPIDÉMICOCOMPORTAMIENTO EPIDÉMICO (prevalencia: aumenta la DM2).(prevalencia: aumenta la DM2).
• RELACIONADORELACIONADO: ESTILOS DE VIDA. ENVEJECIMIENTO.: ESTILOS DE VIDA. ENVEJECIMIENTO.
• En países desarrollados y especialmente en vías de desarrollo.En países desarrollados y especialmente en vías de desarrollo.
• Entre las primeras 5 causas de consulta y mortalidad enEntre las primeras 5 causas de consulta y mortalidad en
población adulta.población adulta.
• Predomina en ancianos (Predomina en ancianos (≥≥ 65 años) en países desarrollados y65 años) en países desarrollados y
en el grupo de 45-64 años en países en vías de desarrollo.en el grupo de 45-64 años en países en vías de desarrollo.

3. Objetivos del Programa Nacional deObjetivos del Programa Nacional de
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
1.1. Disminuir la morbilidad por Diabetes.Disminuir la morbilidad por Diabetes.
2.2. Disminuir la mortalidad prematura por Diabetes.Disminuir la mortalidad prematura por Diabetes.
3.3. Reducir la frecuencia y severidad de las complicacionesReducir la frecuencia y severidad de las complicaciones
agudas y crónicas de la Diabetes.agudas y crónicas de la Diabetes.
4.4. Mejorar la calidad de la vida de las personas con Diabetes.Mejorar la calidad de la vida de las personas con Diabetes.

4. Clasificación de la Diabetes MellitusClasificación de la Diabetes Mellitus
A.A. DMDM Tipo 1Tipo 1:: con números arábigos y no romanoscon números arábigos y no romanos
• Puede ser AUTOINMUNE o IDIOPÁTICAPuede ser AUTOINMUNE o IDIOPÁTICA
• Presentación más frecuente en niños y adolescentes.Presentación más frecuente en niños y adolescentes.
• Paciente delgado o en normopeso.Paciente delgado o en normopeso.
• Déficit absoluto de insulina (Déficit absoluto de insulina (destrucción de células βdestrucción de células β):):
B.B. DMDM Tipo 2Tipo 2::
• Más frecuente en adultez o senectud y comienza a observarse en edades pediátricasMás frecuente en adultez o senectud y comienza a observarse en edades pediátricas
• Paciente usualmente en sobrepeso (Paciente usualmente en sobrepeso (80-90%80-90% de los pacientes).de los pacientes).
• Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina.Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina.
C.C. Otros tipos específicos:Otros tipos específicos:
D.D. Diabetes GestacionalDiabetes Gestacional
Cuando la diabetes aparece durante el embarazo.Cuando la diabetes aparece durante el embarazo.
TendenciaTendencia
a laa la
CETOACIDOSISCETOACIDOSIS
Defectos genéticos de la función de células β.Defectos genéticos de la función de células β.
Defectos genéticos de la acción insulínicaDefectos genéticos de la acción insulínica
Enfermedades del páncreas exocrino.Enfermedades del páncreas exocrino.
Enfermedades endocrinasEnfermedades endocrinas
Inducida por fármacos o sust. químicas.Inducida por fármacos o sust. químicas.
Infecciones.Infecciones.
Formas raras de origen inmunológicoFormas raras de origen inmunológico
Otros síndromes genéticos asociados a DM.Otros síndromes genéticos asociados a DM.

5. DIABETES MELLITUS tipo 2DIABETES MELLITUS tipo 2
 PoblaciónPoblación
general:general:
 Prevalencia: se correlaciona con la prevalencia de Obesidad.Prevalencia: se correlaciona con la prevalencia de Obesidad.
 Edad:Edad:
Se espera que será la forma predominante de DM en losSe espera que será la forma predominante de DM en los
grupos 10-19 años dentro de 10 años.grupos 10-19 años dentro de 10 años.
<< 30 años 5%30 años 5% >> 60 años 20%60 años 20%
90% DM290% DM2 10% DM110% DM1yy

6. DIABETES MELLITUS tipo 2DIABETES MELLITUS tipo 2
 Es una enfermedad por lo que suEs una enfermedad por lo que su
diagnóstico se efectúa con frecuencia de forma casual, y no pordiagnóstico se efectúa con frecuencia de forma casual, y no por
sospecha clínica.sospecha clínica.
 Presencia de complicaciones vasculares al diagnóstico (12 al 40%)Presencia de complicaciones vasculares al diagnóstico (12 al 40%)
 Con frecuencia forma parte del Síndrome plurimetabólicoCon frecuencia forma parte del Síndrome plurimetabólico
relacionado con la morbimortalidad cardiovascular.relacionado con la morbimortalidad cardiovascular.
 Es progresiva, a medida que transcurren los años su controlEs progresiva, a medida que transcurren los años su control
metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a lametabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la
insulina o a progresivo deterioro de su secreción.insulina o a progresivo deterioro de su secreción.
POCO SINTOMÁTICAPOCO SINTOMÁTICA

7. Evolución natural de la DM2Evolución natural de la DM2
TGA
Tomado de Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:3H-11HTomado de Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:3H-11H
RESERVAPANCREÁTICARESERVAPANCREÁTICA
DECÉLULASDECÉLULASββ(%)(%)
AÑOSAÑOS

8. Fisiopatología de la DM2:Fisiopatología de la DM2: DIABESIDADDIABESIDAD
HIPERINSULINISMO COMPENSADORHIPERINSULINISMO COMPENSADOR
que con los años va deteriorando la reserva pancreática.que con los años va deteriorando la reserva pancreática.
↓↓
HIPERGLICEMIA CRÓNICAHIPERGLICEMIA CRÓNICA que,que,
junto con la acumulación de ácidos grasos libres,junto con la acumulación de ácidos grasos libres,
establecen un ambiente «tóxico» para la célulaestablecen un ambiente «tóxico» para la célula ββ
↓↓
FRACASO DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLUASFRACASO DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLUAS ββ
DISFUNCIÓNDISFUNCIÓN
CÉLULASCÉLULAS ββ
PANCREÁTICASPANCREÁTICAS
RESISTENCIARESISTENCIA
INSULINAINSULINA+
OBESIDADOBESIDAD

9. CaracterísticasCaracterísticas DM-1DM-1 DM-2DM-2
Edad de apariciónEdad de aparición Más frecuente en jóvenesMás frecuente en jóvenes A partir de los 40 añosA partir de los 40 años
Forma de presentaciónForma de presentación BRUSCABRUSCA SOLAPADASOLAPADA
SÍNTOMASSÍNTOMAS CLÁSICOS de la DMCLÁSICOS de la DM ESCASOSESCASOS
ESTADOESTADO
NUTRICIONALNUTRICIONAL
NORMAL O BAJO PESONORMAL O BAJO PESO 80% OBESOS80% OBESOS
APF de DMAPF de DM POCO COMÚNPOCO COMÚN FRECUENTEFRECUENTE
AUTOINMUNIDADAUTOINMUNIDAD COMÚNCOMÚN RARARARA
CETOSISCETOSIS PROPENSOSPROPENSOS RARA VEZRARA VEZ
Tratamiento conTratamiento con
INSULINAINSULINA
Casi siempre indispensable,Casi siempre indispensable,
no responden a Antidiabéticos Oralesno responden a Antidiabéticos Orales
(ADO)(ADO)
Inicialmente ADOInicialmente ADO
Pueden precisar insulina paraPueden precisar insulina para
mejorar el control metabólicomejorar el control metabólico
Diferencias entre DM tipo 1 y DM tipo 2Diferencias entre DM tipo 1 y DM tipo 2

10. ALARMA EPIDEMIOLÓGICAALARMA EPIDEMIOLÓGICA
• Cada 10 segundos dos personas son diagnosticadas con Diabetes.Cada 10 segundos dos personas son diagnosticadas con Diabetes.
• Cada 10 segundos una persona muere por causas relacionadas a DM.Cada 10 segundos una persona muere por causas relacionadas a DM.
• En la infancia, la DM2 representa del 2-3% de todos los casos. SinEn la infancia, la DM2 representa del 2-3% de todos los casos. Sin
embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces.embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces.
• Las personas con DM tienen una esperanza de vida reducida y unaLas personas con DM tienen una esperanza de vida reducida y una
mortalidad 2 veces mayor que la población general.mortalidad 2 veces mayor que la población general.
Una mejoría en el cuidado de la DM aumentaría la esperanza de vidaUna mejoría en el cuidado de la DM aumentaría la esperanza de vida
de estas personas,de estas personas, PEROPERO esto a su vez llevaría una mayoresto a su vez llevaría una mayor
Incidencia de complicaciones microvasculares y macrovascularesIncidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares

11. Complicaciones de la DM2Complicaciones de la DM2
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
MICROVASCULARESMICROVASCULARES
1.1. Nefropatía diabética.Nefropatía diabética.
2.2. Retinopatía diabética.Retinopatía diabética.
3.3. Neuropatía diabéticaNeuropatía diabética
(componente de daño directo a los nervios(componente de daño directo a los nervios
y un componente de alteración en los vasosy un componente de alteración en los vasos
que nutren a los nervios: vasa nervorum).que nutren a los nervios: vasa nervorum).
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
MACROVASCULARESMACROVASCULARES
Derivadas de la aparición de laDerivadas de la aparición de la
aterosclerosis prematura yaterosclerosis prematura y
difusa :difusa :
1.1. Enfermedad coronaria.Enfermedad coronaria.
2.2. Eventos cerebrovasculares.Eventos cerebrovasculares.
3.3. Enfermedad arterial periférica.Enfermedad arterial periférica.
4.4. Pie diabético.Pie diabético.

13. GLICEMIAGLICEMIA
NIVELNIVEL Buen controlBuen control
ControlControl
aceptableaceptable
MALMAL
controlcontrol
Glucemia deGlucemia de
ayunoayuno < 6.1< 6.1 6.1 – 6.96.1 – 6.9 ≥≥ 7.07.0
Glucemia
2 horas
posprandial
< 7.8< 7.8 7.8 – 9.97.8 – 9.9 ≥≥ 10.010.0

14. ¿Por qué es importante el control de las¿Por qué es importante el control de las
Glicemias?Glicemias?
• Es importante porque...
– No existe retinopatía sin hiperglicemiaNo existe retinopatía sin hiperglicemia
– No existe nefropatía sin hiperglicemiaNo existe nefropatía sin hiperglicemia
– No existe neuropatía sin hiperglicemiaNo existe neuropatía sin hiperglicemia
– Menos enfermedad cardiovascular sin hiperglicemia.Menos enfermedad cardiovascular sin hiperglicemia.

15. Hemoglobina glicosilada (Hemoglobina glicosilada (HbAHbA1c1c ))
Mientras mayor sea el porcentaje,Mientras mayor sea el porcentaje,
mayor será el promedio de las glicemiasmayor será el promedio de las glicemias
y mayor el riesgo de complicacionesy mayor el riesgo de complicaciones
META
HbA1c <
7%

16. ¿Por qué es importante¿Por qué es importante reducir la HbAreducir la HbA1c1c ??
Complicaciones
microvasculares
Infarto miocardio
37%
14%
Muertes
relacionadas a
la diabetes
21%
1%
Stratton IM et al. BMJ 2000. 321:405–412Stratton IM et al. BMJ 2000. 321:405–412
DISMINUYEDISMINUYE
el riesgo de complicacionesel riesgo de complicaciones

17. Otras metas en la DM2Otras metas en la DM2
• HTA:
Meta de TA en ptes con DM2 debe ser:
IIECAECAss,, ARA-IIARA-II yy diuréticos tiazídicosdiuréticos tiazídicos deben ser la 1ra línea de tto en eldeben ser la 1ra línea de tto en el
paciente con DM2 + HTApaciente con DM2 + HTA..
• IMCIMC ((Kg/mKg/m²)²): < 25: < 25
• Colesterol TotalColesterol Total: < 5,2 mmol/l: < 5,2 mmol/l
• TriglicéridosTriglicéridos:: < 1,7 mmol/l< 1,7 mmol/l
< 130/80 mmHg.< 130/80 mmHg.

19. Tratamiento NO farmacológico de la DM2Tratamiento NO farmacológico de la DM2
• Educación diabetológica del paciente y sus familiares.Educación diabetológica del paciente y sus familiares.
• Plan de alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables.Plan de alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables.
• NO FUMARNO FUMAR ((factor independiente de riesgo de daño cardiovascular)factor independiente de riesgo de daño cardiovascular)
• Reducción de peso (5-10%) en el sobrepeso, capaz deReducción de peso (5-10%) en el sobrepeso, capaz de
controlar la mayoría de los problemas metabólicos en la DM2.controlar la mayoría de los problemas metabólicos en la DM2.
• No se recomienda la suplementación con micronutrientesNo se recomienda la suplementación con micronutrientes
minerales o con vitaminas antioxidantes como parte delminerales o con vitaminas antioxidantes como parte del
tratamiento de la DM2 o como herramienta de prevencióntratamiento de la DM2 o como herramienta de prevención
cardiovascular como parte del tratamiento de la DM2.cardiovascular como parte del tratamiento de la DM2.

20. Tratamiento Farmacológico en la DM2Tratamiento Farmacológico en la DM2
• Se debe iniciar tratamiento en toda persona que no hayaSe debe iniciar tratamiento en toda persona que no haya
alcanzado las metas de buen control glucémico con MEV enalcanzado las metas de buen control glucémico con MEV en
un período de 1 a 4 meses.un período de 1 a 4 meses.
• Iniciar tratamiento con Antidiabéticos Orales (ADO) desde elIniciar tratamiento con Antidiabéticos Orales (ADO) desde el
momento del diagnóstico cuando elmomento del diagnóstico cuando el GRADO deGRADO de
DESCONTROLDESCONTROL
de la DM permite anticipar que las MEV no van a bastar parade la DM permite anticipar que las MEV no van a bastar para
reducir gradualmente las glucemias y alcanzar las metas dereducir gradualmente las glucemias y alcanzar las metas de
control glucémico.control glucémico.

21. Agentes para el tto farmacológico de la DM2Agentes para el tto farmacológico de la DM2
• SulfonilureasSulfonilureas
– GlibenclamidaGlibenclamida
– TolbutamidaTolbutamida
– GlimepiridaGlimepirida
– GlicazidaGlicazida
• Secretagogos rápidosSecretagogos rápidos
– NateglinidaNateglinida
– RepaglinidaRepaglinida
• InhibidoresAlfa glucosidasaInhibidoresAlfa glucosidasa
– AcarbosaAcarbosa
• BiguanidasBiguanidas
– MetforminaMetformina
• TiazolidinedionasTiazolidinedionas
– RosiglitazonaRosiglitazona
– PioglitazonaPioglitazona
• IncretinasIncretinas
– ExenatideExenatide
– Inhibidores DPP4Inhibidores DPP4
• InsulinasInsulinas
– Lispro, glulisinaLispro, glulisina
– RegularRegular
– NPH, MezclasNPH, Mezclas
• 70/30, 75/2570/30, 75/25
– GlarginaGlargina
– Insulina inhaladaInsulina inhalada
Optimizar su uso-CombinarlosOptimizar su uso-Combinarlos

22. Diferencias entre Biguanidas y Sulfonilureas
BIGUANIDAS:BIGUANIDAS:
INSULINOSENSIBILIZADORASINSULINOSENSIBILIZADORAS
SULFONILUREAS:SULFONILUREAS:
SECRETAGOGOSSECRETAGOGOS
MecanismoMecanismo
dede
acciónacción
- Inhibe de la producción hepática de glucosa- Inhibe de la producción hepática de glucosa
-- ↑↑ la sensibilidad de los tejidos periféricos ala sensibilidad de los tejidos periféricos a
la acción de la insulinala acción de la insulina
-- NoNo tiene ninguna actividad directa sobre lastiene ninguna actividad directa sobre las
células β del páncreascélulas β del páncreas
Estímulo a la secreción de insulinaEstímulo a la secreción de insulina
por las célulaspor las células ββ del páncreas.del páncreas.
EficaciaEficacia
enen
monoterapiamonoterapia
Reducción absoluta deReducción absoluta de
1.51.5 – 2.0% en HbA1c– 2.0% en HbA1c
Reducción absoluta deReducción absoluta de
1.0 – 2.01.0 – 2.0%% en HbA1cen HbA1c
EfectosEfectos
2rios2rios
frecuentesfrecuentes
GastrointestinalesGastrointestinales
(Sabor metálico, epigastralgia, N, V, D,(Sabor metálico, epigastralgia, N, V, D,
flatulencia)flatulencia)
- Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg)- Ganancia de peso (1.5 – 4 Kg)
- Hipoglucemia (Fund. en- Hipoglucemia (Fund. en >> 65 años)65 años)
ContraContra
indicacionesindicaciones
• Enfermedades agudas o crónicas queEnfermedades agudas o crónicas que
pueden causar hipoxemiapueden causar hipoxemia (ICC o respirat)(ICC o respirat)
• Embarazo y LactanciaEmbarazo y Lactancia
• Insuficiencia renal y/o hepáticaInsuficiencia renal y/o hepática
• AlcoholismoAlcoholismo
• Úlcera gastroduodenal activaÚlcera gastroduodenal activa
• Estados hipoxémicos agudosEstados hipoxémicos agudos
•EmbarazoEmbarazo
• LactanciaLactancia
• Insuficiencia renal y/o hepáticaInsuficiencia renal y/o hepática
• Alergia previa a una sulfonamidaAlergia previa a una sulfonamida

23. • Es elEs el único ADOúnico ADO que cuando es usado en monoterapia ha mostradoque cuando es usado en monoterapia ha mostrado
una reducción en las complicaciones macrovasculares de la DM2.una reducción en las complicaciones macrovasculares de la DM2.
• Tratamiento de elección del pacienteTratamiento de elección del paciente OBESO.OBESO.
• No produce aumento de peso y mejora el perfil lipídico, ya queNo produce aumento de peso y mejora el perfil lipídico, ya que
disminuye los niveles de TG y aumenta los de HDL.disminuye los niveles de TG y aumenta los de HDL.
• Adultos y niños > 12 años:Adultos y niños > 12 años: Dosis inicial es de 500 mg dos veces alDosis inicial es de 500 mg dos veces al
día, ingeridas después de as principales comidas.día, ingeridas después de as principales comidas.
• La acción máxima se alcanza a los 10 días. Las dosis se ajustanLa acción máxima se alcanza a los 10 días. Las dosis se ajustan
cada 7 - 14 días, de acuerdo a los controles glicémicos.cada 7 - 14 días, de acuerdo a los controles glicémicos.
Tratamiento con BIGUANIDASTratamiento con BIGUANIDAS
METFORMINMETFORMIN tab 500 mg:tab 500 mg:

24. Tratamiento con sulfonilureasTratamiento con sulfonilureas
• Si el paciente no es obeso puede ser el hipoglucemiante inicial deSi el paciente no es obeso puede ser el hipoglucemiante inicial de
elección.elección.
Comenzar conComenzar con ½½ ó 1 tableta en el desayuno y se aumenta la dosisó 1 tableta en el desayuno y se aumenta la dosis
hasta unhasta un máximo de 20mgmáximo de 20mg añadiéndolo en comida y si esañadiéndolo en comida y si es
necesario en almuerzo.necesario en almuerzo.
• La dosis varía de 500mg a 3g diarios, comenzando con 1tab en Des.La dosis varía de 500mg a 3g diarios, comenzando con 1tab en Des.
Es de utilidad especialmente en diabéticos ancianos, con pocaEs de utilidad especialmente en diabéticos ancianos, con poca
elevación de la glucemia y en los casos que la glibenclamida aelevación de la glucemia y en los casos que la glibenclamida a
dosis mínima origine hipoglucemias.dosis mínima origine hipoglucemias.
GLIBENCLAMIDA tab 5mg:GLIBENCLAMIDA tab 5mg:
TOLBUTAMIDA tab 500mg:TOLBUTAMIDA tab 500mg:

25. 1.1. Insuficiencia pancreática, renal o hepáticaInsuficiencia pancreática, renal o hepática
2.2. Aquellos pacientes con DM 2 que presenten:Aquellos pacientes con DM 2 que presenten:
• Descompensaciones hiperglucémicas agudas:Descompensaciones hiperglucémicas agudas:
– Hiperglucemia asociada con osmolaridad.Hiperglucemia asociada con osmolaridad.
– Hiperglucemia basal (>250-300 mg/dl), muy sintomático (polidipsia,Hiperglucemia basal (>250-300 mg/dl), muy sintomático (polidipsia,
poliuria y marcada pérdida de peso y/o cetonuria).poliuria y marcada pérdida de peso y/o cetonuria).
• De forma provisional ante determinadas circunstanciasDe forma provisional ante determinadas circunstancias
intercurrentes: IMA, cirugía mayor, tto con corticoides, gestación,intercurrentes: IMA, cirugía mayor, tto con corticoides, gestación,
etcetc
• Fracaso primario o secundario al tto con fármacos orales:Fracaso primario o secundario al tto con fármacos orales:
Diabetes mal controlada, estando realizando correctamente laDiabetes mal controlada, estando realizando correctamente la
dieta y el tratamiento con fármacos orales durante al menos 2-3dieta y el tratamiento con fármacos orales durante al menos 2-3
meses, en ausencia de obesidad.meses, en ausencia de obesidad.
INSULINA en la DM2. IndicacionesINSULINA en la DM2. Indicaciones

26. INSULINA en la DM2INSULINA en la DM2
• Insulina de acción intermedia (NPH): Se utiliza al acostarse pues mejora laInsulina de acción intermedia (NPH): Se utiliza al acostarse pues mejora la
glucemia del ayuno.glucemia del ayuno.
• Dosis: 0.1-0.3 U/kg/día. Suele aumentar con la progresión de la enfermedadDosis: 0.1-0.3 U/kg/día. Suele aumentar con la progresión de la enfermedad
y en pacientes obesos.y en pacientes obesos.
• Las dosis se ajustarán según controles de glicemia en ayunas.Las dosis se ajustarán según controles de glicemia en ayunas.
• Cuando se requiere más de 25 a 30 unidades de insulina NPH o lenta:Cuando se requiere más de 25 a 30 unidades de insulina NPH o lenta:
AdministrarAdministrar ⅔⅔ partes de la dosis en la mañana ypartes de la dosis en la mañana y ⅓⅓ en la noche.en la noche.
• Si no se consigue control metabólico adecuado será necesario insulina deSi no se consigue control metabólico adecuado será necesario insulina de
acción rápida antes de las comidas.acción rápida antes de las comidas.
• Toda modificación de la pauta de insulina debe ir acompañada de unToda modificación de la pauta de insulina debe ir acompañada de un
incremento temporal de la frecuencia de autoanálisis de la glicemia.incremento temporal de la frecuencia de autoanálisis de la glicemia.
• Las variaciones de dosis no serán superiores a 2-4 UI cada 3 días.Las variaciones de dosis no serán superiores a 2-4 UI cada 3 días.

27. ¿Con cuál antidiabético empezar?¿Con cuál antidiabético empezar?
• En la valoración inicial se deben tener en cuenta 3 criterios:En la valoración inicial se deben tener en cuenta 3 criterios:
• PACIENTE INESTABLE es aquel que presenta pérdida muyPACIENTE INESTABLE es aquel que presenta pérdida muy
rápida de peso y/o cetonuria; y la presencia de una condiciónrápida de peso y/o cetonuria; y la presencia de una condición
intercurrente que genere descompensación metabólica.intercurrente que genere descompensación metabólica.
1.1. IMCIMC
2.2. Glucemia inicialGlucemia inicial
3.3. Estabilidad clínicaEstabilidad clínica

28. Paciente clínicamente estable y con sobrepesoPaciente clínicamente estable y con sobrepeso
• Iniciar con MEVIniciar con MEV
• Si después de 1 mes no seSi después de 1 mes no se
alcanzan las metas, la primeraalcanzan las metas, la primera
elección es iniciarelección es iniciar
monoterapia con Metformina.monoterapia con Metformina.
• También se puede iniciarTambién se puede iniciar
monoterapia conmonoterapia con
sulfonilureas, pero el pacientesulfonilureas, pero el paciente
puede ganar peso.puede ganar peso.
• La 3ra línea es iniciar terapiaLa 3ra línea es iniciar terapia
con Meglitinidas, acarbosa ocon Meglitinidas, acarbosa o
una tiazolidinediona.una tiazolidinediona.
• Iniciar con MEV y un fármacoIniciar con MEV y un fármaco
para reducir rápidamente lapara reducir rápidamente la
glucotoxicidad.glucotoxicidad.
• La 1ra elección es iniciarLa 1ra elección es iniciar
monoterapia con unmonoterapia con un
insulinosecretor (glibenclamida)insulinosecretor (glibenclamida)
• También se puede iniciarTambién se puede iniciar
insulinoterapia.insulinoterapia.
• Una 3ra opción es iniciar terapiaUna 3ra opción es iniciar terapia
combinada de insulina en lacombinada de insulina en la
noche + sulfonilurea en el día.noche + sulfonilurea en el día.
GLICEMIA < 15 mmol/lGLICEMIA < 15 mmol/l GLICEMIA ≥ 15 mmol/lGLICEMIA ≥ 15 mmol/l

29. SOBREPESOSOBREPESO SIN SOBREPESOSIN SOBREPESO
Paciente inestable con GlicemiaPaciente inestable con Glicemia ≥≥ 15 mmol/l15 mmol/l
INSULINOTERAPIA de entrada,INSULINOTERAPIA de entrada,
aunque pueda ser transitoria.aunque pueda ser transitoria.

30. Paciente estable y sin sobrepesoPaciente estable y sin sobrepeso
• Iniciar con MEVIniciar con MEV
• Si después de 1 mes no seSi después de 1 mes no se
alcanzan las metas, la 1raalcanzan las metas, la 1ra
elección es iniciar:elección es iniciar:
monoterapiamonoterapia
con insulinosecretor.con insulinosecretor.
• También se puede iniciarTambién se puede iniciar
monoterapia conmonoterapia con
Metformina.Metformina.
• Iniciar conIniciar con MEV + INSULINAMEV + INSULINA
de entrada, aunque puedade entrada, aunque pueda
ser transitoria.ser transitoria.
• También se puede iniciarTambién se puede iniciar
con terapia combinada de:con terapia combinada de:
insulina (noche)insulina (noche)
++
sulfonilurea (día)sulfonilurea (día)
GLICEMIAGLICEMIA << 15 mmol/l15 mmol/l GLICEMIAGLICEMIA ≥≥ 15 mmol/l15 mmol/l

31. Combinaciones posiblesCombinaciones posibles
• Al ser la DM2 una enfermedad progresiva, la terapia deAl ser la DM2 una enfermedad progresiva, la terapia de
combinación con agentes de actividad diferente puede sercombinación con agentes de actividad diferente puede ser
necesaria tempranamente y la mayoría de los pacientesnecesaria tempranamente y la mayoría de los pacientes
necesitarán insulina con el tiempo.necesitarán insulina con el tiempo.
• Es válida la asociación de metformin con glibenclamida oEs válida la asociación de metformin con glibenclamida o
tolbutamida, antes de pasar a la asociación (o sin asociarse)tolbutamida, antes de pasar a la asociación (o sin asociarse)
con insulina.con insulina.

32. CONCLUSIONESCONCLUSIONES
1.1. El tratamiento de la DM2 precisa un abordaje multifactorial,El tratamiento de la DM2 precisa un abordaje multifactorial,
en el que el control glucémico es sólo uno de los factores aen el que el control glucémico es sólo uno de los factores a
considerar.considerar.
2.2. Dependiendo del patrón clínico y de las anomalías oDependiendo del patrón clínico y de las anomalías o
complicaciones asociadas, el médico tiene a su disposicióncomplicaciones asociadas, el médico tiene a su disposición
herramientas terapéuticas claramente efectivas. Metformina esherramientas terapéuticas claramente efectivas. Metformina es
el fármaco de primera elección en la DM2.el fármaco de primera elección en la DM2.

33. 3.3. Los hipoglucemiantes orales estimulan la secreción de insulina,Los hipoglucemiantes orales estimulan la secreción de insulina,
mientras los normoglucemiantes mejoran la utilizaciónmientras los normoglucemiantes mejoran la utilización
periférica de la glucosa, lo cual permite un uso eficiente de laperiférica de la glucosa, lo cual permite un uso eficiente de la
insulina endógena.insulina endógena.
4.4. Para los pacientes con una marcada deficiencia en la secreciónPara los pacientes con una marcada deficiencia en la secreción
insulínica están disponibles diversas formas de insulina.insulínica están disponibles diversas formas de insulina.
CONCLUSIONESCONCLUSIONES

34. Bibliografía 1Bibliografía 1
• Guía Cubana de la Práctica Clínica basada en la evidencia sobre el pesquisaje, diagnóstico y tratamiento de laGuía Cubana de la Práctica Clínica basada en la evidencia sobre el pesquisaje, diagnóstico y tratamiento de la
DM2. 2010. Disponible en:DM2. 2010. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdvedado/gpc_dm2_final.pdfhttp://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdvedado/gpc_dm2_final.pdf
• Programa Nacional de Diabetes Mellitus. 2007. Disponible en:Programa Nacional de Diabetes Mellitus. 2007. Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/programa__nacional_de_diabetes.pdfhttp://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/programa__nacional_de_diabetes.pdf
• Alvarez Seijas E y otros. Algunos aspectos de actualidad sobre la hemoglobina glucosilada y sus aplicaciones.Alvarez Seijas E y otros. Algunos aspectos de actualidad sobre la hemoglobina glucosilada y sus aplicaciones.
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35. Bibliografía 2Bibliografía 2
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