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CLASIFICACIÓN DE LACLASIFICACIÓN DE LA
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Otros tipos específicos de DM
Diabetes mellitus gestacional
CLASIFICACIÓN DE LA DMCLASIFICACIÓN DE LA DM
Diabetes mellitus tipo 1
-Autoinmune
-Idiopática
Diabetes mellitus tipo 2
-Multifactorial
DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO
11
Constituye el 1-2% de la
población diabética
Frecuente en los niños
Anticuerpos: ICAs, IAAs,
GAD65, IA-2 , IA-2β
Falta absoluta de insulina
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INCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 ENINCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 EN
ALGUNOS PAÍSESALGUNOS PAÍSES
0 5 10 15 20 25 30 35 40
IncidIncideencia / 100.000 jncia / 100.000 jóóvenvenees < 15 as < 15 aññosos
Adaptado de DIAMOND Project GroupAdaptado de DIAMOND Project Group
Diabetes Care 23:1516-26, 2000Diabetes Care 23:1516-26, 2000
Finlandia
Suecia
Canadá
Noruega
Reino Unido
Nueva Zelandia
Puerto Rico
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Italia, Serdeña
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DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO
22
Constituye el 98-99% de la
población diabética
Frecuente en adultos
80% Obesos
Resistencia a la insulina
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No desarrollan cetosis
DEFECTOS METABÓLICOS EN LADEFECTOS METABÓLICOS EN LA
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Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988
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Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
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Predisposición GenéticaPredisposición Genética Factores AmbientalesFactores Ambientales
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BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2
• Riesgo entre hermanosRiesgo entre hermanos
• Hermano gemelo idéntico afectado: - 100%Hermano gemelo idéntico afectado: - 100%
de riesgo de desarrollar DM tipo 2de riesgo de desarrollar DM tipo 2
• Demás hermanos no gemelos: 30 – 40Demás hermanos no gemelos: 30 – 40
• Herencia de la resistencia a la insulinaHerencia de la resistencia a la insulina
• Agregación familiar (indios Pima) –Agregación familiar (indios Pima) –
codominantecodominante
• Nivel de insulNivel de insulineinemmiia en ayuno (200 familias) –a en ayuno (200 familias) –
herencia autosherencia autosómómica recesivaica recesiva
Stern, 1995Stern, 1995
Bogardus, 1989Bogardus, 1989
Ferrannini, 1995Ferrannini, 1995
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE
LA DM TIPO 2LA DM TIPO 2
• Distribución universalDistribución universal
• Prevalencia variable en la población yPrevalencia variable en la población y
grupos étnicosgrupos étnicos
• Relacionado a la industrialización y alRelacionado a la industrialización y al
estilo de vida occidentalestilo de vida occidental
• Incidencia crecienteIncidencia creciente,, especialmente enespecialmente en
países en desarrollopaíses en desarrollo
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Características Tipo 1 Tipo 2
Edad Jóvenes Adultos
Frecuencia 1 -2% 98-99%
Inicio Brusco Lento
Insulina Ausente N ,
Cetosis Propensos No propensos
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Características Tipo 1 Tipo2
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OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
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 Leprechaunismo
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 Diabetes lipodistrófica
OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
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 Pancreatitis, neoplasia
 Trauma / pancreatectomía
 Fibrosis quística
 Pancreatopatía fibrocalculosa
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 Vacor
 Pentamidina
 Ácido nicotínico
 Glucocorticoides
 Hormonas
tiroideas
 Diazóxido
 Agonistas
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 Tiazidas
 DFH
 α-interferón
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Coxsackie 4 y 5
Parotiditis epidémica
Otras
OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
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COMUNES DE DM
Síndrome del hombre rígido
Anticuerpos antirreceptores de insulina
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S. de Down
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Ataxia de Friedreich
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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
Etapa Glucemia en
ayuno
Glucemia al
azar
2h post 75g de
glucosa
DM ≥126mg/dl
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≥200mg/dl
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≥200mg/dl
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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVIDUOS
CON ALTO RIESGO
Después de los 45 años de edad
Glucosa en ayuno
Repetir cada tres años si sus
valores son normales
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO
RIESGO
Antes de los 45 años de edad
Obesidad (≥ 120% del PI o IMC ≥ 27kg/m2
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Parientes en primer grado de un diabético
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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO
RIESGO
Antes de los 45 años de edad
Hipertensos (≥140/90 mmHg)
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TG ≥ 250 mg/dl
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DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Es una alteración del metabolismo de la
glucosa, de severidad variable, que
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vez durante el embarazo
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGÍA
Estrógenos y progesterona
Lactógeno placentario
Cortisol
Insulinasas
=
Resistencia a la insulina
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Glucemia Prueba tamiz CTG
50 g 100 g
ayuno ≥95 mg/dl
1 h ≥140 mg/dl ≥180 “
2 h ≥155 “
3 h ≥140
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Complicaciones No diabéticas Diabéticas
Toxemia 4.5 % 18-31 %
Polihidramnios 5.0 13-40
Malf. congénitas 2.5 0.4
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HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Antes de la octava semana de embarazo
Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia
Defectos ventrículo-septales
Transposición de grandes vasos
Atresia ano-rectal, S. colon pequeño
Regresión caudal, agenesia femoral izq.
retardo del crecimiento in utero
HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Durante el tercer trimestre
Macrosomia, organomegalia
Trombosis de venas renales
Lesiones al nacimiento
Hiperinsulinemia
Hipoglucemia
HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Hiperbilirrubinemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Policitemia
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DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Plan de alimentación
Calcular el PI con el Índice de Broca:
Talla (cm) –100 x 0.9 = PI (kg)
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Peso Ideal Calorías kg/día
<80 35-40
80-120 30
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Diabetes y embarazoDiabetes y embarazo
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL METABÓLICO IDEALCONTROL METABÓLICO IDEAL
Tiempo Glucemia (mg/dl)
Ayuno 60-90 mg/dl
Preprandial 60-105 “
1h postprandial 110-130 “
2h postprandial 90-120 “
2-6h am 60-120 “
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL FETALCONTROL FETAL
 α-fetoproteína
 Acetilcolinesterasa
 Ultrasonografía
 Cardiotocografía
 Amniocentesis
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Hemoglobina glucosilada HbA1c
(glucosilación no enzimática de la Hb)
Fructosamina (glucosilación no enzimá-
tica de la albúmina)
Ambas dependen de los niveles de
glucemia
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Hemoglobina glucosilada se solicita
cada 4 semanas
Normal 5-6.5%
Control aceptable 7%
regular 10%
pobre >10%
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Fructosamina su medición indica el
nivel medio de la glucemia en las 2
semanas previas a la prueba.
Normal 1.7-2.7 mmol / l
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  • 1. CLASIFICACIÓN DE LACLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Diabetes mellitus tipo 1 Diabetes mellitus tipo 2 Otros tipos específicos de DM Diabetes mellitus gestacional
  • 2. CLASIFICACIÓN DE LA DMCLASIFICACIÓN DE LA DM Diabetes mellitus tipo 1 -Autoinmune -Idiopática Diabetes mellitus tipo 2 -Multifactorial
  • 3. DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO 11 Constituye el 1-2% de la población diabética Frecuente en los niños Anticuerpos: ICAs, IAAs, GAD65, IA-2 , IA-2β Falta absoluta de insulina Tendencia a la cetosis
  • 4. INCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 ENINCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 EN ALGUNOS PAÍSESALGUNOS PAÍSES 0 5 10 15 20 25 30 35 40 IncidIncideencia / 100.000 jncia / 100.000 jóóvenvenees < 15 as < 15 aññosos Adaptado de DIAMOND Project GroupAdaptado de DIAMOND Project Group Diabetes Care 23:1516-26, 2000Diabetes Care 23:1516-26, 2000 Finlandia Suecia Canadá Noruega Reino Unido Nueva Zelandia Puerto Rico Dinamarca Estados Unidos Portugal Australia Holanda España Bélgica Italia, Serdeña Italia Alemania Grecia Austria Hungría Francia Bulgaria Uruguay Brasil Eslovenia Argentina Rusia Polonia Colombia Cuba Japón Chile México Paraguay China Perú Venezuela
  • 5. DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO 22 Constituye el 98-99% de la población diabética Frecuente en adultos 80% Obesos Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia No desarrollan cetosis
  • 6. DEFECTOS METABÓLICOS EN LADEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO 2DM TIPO 2 Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988 HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA CAPTACIÓNCAPTACIÓN DE GLUCOSADE GLUCOSA DISMINUIDADISMINUIDA PPÁÁNCREASNCREASSECRECIÓN DEFICIENTESECRECIÓN DEFICIENTE DE INSULINADE INSULINA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DEPRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTADAGLUCOSA AUMENTADA HÍGADOHÍGADO TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULARTEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR
  • 7. PATOGÉNESIS DE LA DM TIPO 2PATOGÉNESIS DE LA DM TIPO 2 Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina Tolerancia a la GlucosaTolerancia a la Glucosa DisminuidaDisminuida DiabetesDiabetes Predisposición GenéticaPredisposición Genética Factores AmbientalesFactores Ambientales (obesidad)(obesidad) Reserva de célulaReserva de célula ββ Deficiencia deDeficiencia de insulinainsulina CompensaciónCompensación DescompensaciónDescompensación ++ NormoglucemiaNormoglucemia
  • 8. BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2 • Riesgo entre hermanosRiesgo entre hermanos • Hermano gemelo idéntico afectado: - 100%Hermano gemelo idéntico afectado: - 100% de riesgo de desarrollar DM tipo 2de riesgo de desarrollar DM tipo 2 • Demás hermanos no gemelos: 30 – 40Demás hermanos no gemelos: 30 – 40 • Herencia de la resistencia a la insulinaHerencia de la resistencia a la insulina • Agregación familiar (indios Pima) –Agregación familiar (indios Pima) – codominantecodominante • Nivel de insulNivel de insulineinemmiia en ayuno (200 familias) –a en ayuno (200 familias) – herencia autosherencia autosómómica recesivaica recesiva Stern, 1995Stern, 1995 Bogardus, 1989Bogardus, 1989 Ferrannini, 1995Ferrannini, 1995
  • 9. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA DM TIPO 2LA DM TIPO 2 • Distribución universalDistribución universal • Prevalencia variable en la población yPrevalencia variable en la población y grupos étnicosgrupos étnicos • Relacionado a la industrialización y alRelacionado a la industrialización y al estilo de vida occidentalestilo de vida occidental • Incidencia crecienteIncidencia creciente,, especialmente enespecialmente en países en desarrollopaíses en desarrollo
  • 10. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Características Tipo 1 Tipo 2 Edad Jóvenes Adultos Frecuencia 1 -2% 98-99% Inicio Brusco Lento Insulina Ausente N , Cetosis Propensos No propensos
  • 11. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Características Tipo 1 Tipo2 Peso corporal Delgados Obesos Control Inestable Estable Anticuerpos Presentes Ausentes Respuesta a HGO No Si
  • 12. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LA CÉLULA β Cromosoma 12, HNF-1α (antes MODY3) Cromosoma 7, glucocinasa (“ MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4α (“ MODY 1) ADN mitocondrial
  • 13. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS DEFECTOS GENÉTICO DE LA ACCIÓN DE LA INSULINA  Resistencia a la insulina tipo A  Leprechaunismo  Síndrome de Rabson-Mendenhall  Diabetes lipodistrófica
  • 14. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXÓCRINO  Pancreatitis, neoplasia  Trauma / pancreatectomía  Fibrosis quística  Pancreatopatía fibrocalculosa
  • 15. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS ENDOCRINOPATÍASENDOCRINOPATÍAS Acromegalia S. de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldosteronoma
  • 16. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS INDUCIDA POR FÁRMACOS O QUÍMICOSINDUCIDA POR FÁRMACOS O QUÍMICOS  Vacor  Pentamidina  Ácido nicotínico  Glucocorticoides  Hormonas tiroideas  Diazóxido  Agonistas  β-adrenérgicos  Tiazidas  DFH  α-interferón  Otras
  • 17. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS INFECCIONES Rubeola congénita Citomegalovirus Coxsackie 4 y 5 Parotiditis epidémica Otras
  • 18. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS FORMAS AUTOINMUNES POCO COMUNES DE DM Síndrome del hombre rígido Anticuerpos antirreceptores de insulina
  • 19. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS S. de Down S. de Klinefelter S. de Turner S. de Wolfram S de Lawrence Moon Biedl
  • 20. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS S. de Prader Willi Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Distrofia miotónica Porfiria
  • 21. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos Etapa Glucemia en ayuno Glucemia al azar 2h post 75g de glucosa DM ≥126mg/dl X 2 ≥200mg/dl + síntomas ≥200mg/dl IFG ≥100mg/dl IGT Normal <100mg/dl 140-199mg/dl <140mg/dl
  • 22. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS PRUEBAS PARA INDIVIDUOS CON ALTO RIESGO Después de los 45 años de edad Glucosa en ayuno Repetir cada tres años si sus valores son normales
  • 23. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO RIESGO Antes de los 45 años de edad Obesidad (≥ 120% del PI o IMC ≥ 27kg/m2 ) Parientes en primer grado de un diabético Miembros de poblaciones con alto riesgo Madre de un producto macrosómico
  • 24. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO RIESGO Antes de los 45 años de edad Hipertensos (≥140/90 mmHg) HDL-colesterol < 35 mg/dl y/o TG ≥ 250 mg/dl Intolerancia previa a la glucosa de ayuno o 2 h post carga
  • 25. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO Es una alteración del metabolismo de la glucosa, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo
  • 26. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO FISIOPATOLOGÍA Estrógenos y progesterona Lactógeno placentario Cortisol Insulinasas = Resistencia a la insulina
  • 27. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO Glucemia Prueba tamiz CTG 50 g 100 g ayuno ≥95 mg/dl 1 h ≥140 mg/dl ≥180 “ 2 h ≥155 “ 3 h ≥140
  • 28. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO Complicaciones No diabéticas Diabéticas Toxemia 4.5 % 18-31 % Polihidramnios 5.0 13-40 Malf. congénitas 2.5 0.4 Malf. con. mortales 0.5 2.9 Mortalidad materna 0.3 0.7 Mortalidad perinatal 1.4 13-40
  • 29. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Antes de la octava semana de embarazo Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia Defectos ventrículo-septales Transposición de grandes vasos Atresia ano-rectal, S. colon pequeño Regresión caudal, agenesia femoral izq. retardo del crecimiento in utero
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Durante el tercer trimestre Macrosomia, organomegalia Trombosis de venas renales Lesiones al nacimiento Hiperinsulinemia Hipoglucemia
  • 34.
  • 35. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Hiperbilirrubinemia Hipocalcemia Hipomagnesemia Policitemia S. de insuficiencia respiratoria
  • 36. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO TRATAMIENTOTRATAMIENTO Plan de alimentación Calcular el PI con el Índice de Broca: Talla (cm) –100 x 0.9 = PI (kg)
  • 37. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO TRATAMIENTOTRATAMIENTO Peso Ideal Calorías kg/día <80 35-40 80-120 30 120-150 24 >150 12-15
  • 38. Diabetes y embarazoDiabetes y embarazo TRATAMIENTOTRATAMIENTO Insulinoterapia Dosis (U/kg/día) Semana de embarazo 0.7 6-18 0.8 18-26 0.9 26-36 1.0 >36
  • 39. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO CONTROL METABÓLICO IDEALCONTROL METABÓLICO IDEAL Tiempo Glucemia (mg/dl) Ayuno 60-90 mg/dl Preprandial 60-105 “ 1h postprandial 110-130 “ 2h postprandial 90-120 “ 2-6h am 60-120 “
  • 40. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO CONTROL FETALCONTROL FETAL  α-fetoproteína  Acetilcolinesterasa  Ultrasonografía  Cardiotocografía  Amniocentesis
  • 41. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO Hemoglobina glucosilada HbA1c (glucosilación no enzimática de la Hb) Fructosamina (glucosilación no enzimá- tica de la albúmina) Ambas dependen de los niveles de glucemia
  • 42. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO Hemoglobina glucosilada se solicita cada 4 semanas Normal 5-6.5% Control aceptable 7% regular 10% pobre >10%
  • 43. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO Fructosamina su medición indica el nivel medio de la glucemia en las 2 semanas previas a la prueba. Normal 1.7-2.7 mmol / l Control satisfactorio 2.7-3.2 mmol / l regular 3.2-3.7 mmol / l malo > 3.7 mmol / l

Notas del editor

  1. En esta figura se observa la gran variabilidad en la incidencia de DM tipo 1 en el mundo, en jóvenes de hasta 15 años de edad. Factores genéticos y ambientales deben contribuir para explicar tal variabilidad, aunque ellos sean poco conocidos.
  2. Esta figura ilustra los principales defectos metabólicos de la DM tipo 2. La hiperglucemia, por un lado, es el resultado de la secreción deficiente de insulina por las células-beta pancreáticas, y por otro lado, de la resistencia a la acción insulínica en el hígado, en el tejido adiposo y en el muscular. En el hígado, la resistencia a la insulina determina el aumento en la producción hepática de la glucosa (génesis gl u cósica); la mayor captación de glucosa en el tejido adiposo y muscular también contribuye para la hiperglucemia.
  3. La predisposición genética y factores ambientales participan de la patogénesis de la DM tipo 2, siendo que la primera determina especialmente la menor capacidad de segregar insulina y factores –tales como la obesidad - contribuyen para deterior ar la sensibilidad del tejido a la insulina. Si la resistencia a la insulina pude ser compensada por una buena reserva funcional de la célula-beta, aumentando compensatoriamente la secreción de insulina, se mantiene la situación de normoglucemia. Por el contrario, si la reserva es insuficiente ocurre la descompensación como una manifestación de la deficiencia de insulina. La situación compensada se mantiene por un período variable de tiempo, pudiendo evolucionar hacia la deficiencia de insulina y grados variados de intolerancia a la glucosa.
  4. Evidencias de la base genética de la DM tipo 2 provienen de estudios de familias. Si un individuo de una hermandad es afectado, el riesgo de los demás hermanos (especialmente en el caso de gemelos) de adquirir la enfermedad es altamente aumentado. Otros estudios sugieren aún que ciertos individuos podrían heredar las condiciones de “resistencia a la insulina”, siendo la DM tipo 2 una de las anormalidades metabólicas pertenecientes a este síndrome.
  5. La DM es de distribución universal aunque muestre prevalecencia variable entre las poblaciones y grupos étnicos. Está relacionada a la industrialización y al estilo de vida occidental. La incidencia está creciendo, particularmente en países en desarrollo.