1. CLASIFICACIÓN DE LACLASIFICACIÓN DE LA
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Otros tipos específicos de DM
Diabetes mellitus gestacional
2. CLASIFICACIÓN DE LA DMCLASIFICACIÓN DE LA DM
Diabetes mellitus tipo 1
-Autoinmune
-Idiopática
Diabetes mellitus tipo 2
-Multifactorial
3. DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO
11
Constituye el 1-2% de la
población diabética
Frecuente en los niños
Anticuerpos: ICAs, IAAs,
GAD65, IA-2 , IA-2β
Falta absoluta de insulina
Tendencia a la cetosis
4. INCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 ENINCIDENCIA DE LA DM TIPO 1 EN
ALGUNOS PAÍSESALGUNOS PAÍSES
0 5 10 15 20 25 30 35 40
IncidIncideencia / 100.000 jncia / 100.000 jóóvenvenees < 15 as < 15 aññosos
Adaptado de DIAMOND Project GroupAdaptado de DIAMOND Project Group
Diabetes Care 23:1516-26, 2000Diabetes Care 23:1516-26, 2000
Finlandia
Suecia
Canadá
Noruega
Reino Unido
Nueva Zelandia
Puerto Rico
Dinamarca
Estados Unidos
Portugal
Australia
Holanda
España
Bélgica
Italia, Serdeña
Italia
Alemania
Grecia
Austria
Hungría
Francia
Bulgaria
Uruguay
Brasil
Eslovenia
Argentina
Rusia
Polonia
Colombia
Cuba
Japón
Chile
México
Paraguay
China
Perú
Venezuela
5. DIABETES MELLITUS TIPODIABETES MELLITUS TIPO
22
Constituye el 98-99% de la
población diabética
Frecuente en adultos
80% Obesos
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia
No desarrollan cetosis
6. DEFECTOS METABÓLICOS EN LADEFECTOS METABÓLICOS EN LA
DM TIPO 2DM TIPO 2
Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988Adaptado de De Fronzo. Diabetes 1988
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
CAPTACIÓNCAPTACIÓN DE GLUCOSADE GLUCOSA
DISMINUIDADISMINUIDA
PPÁÁNCREASNCREASSECRECIÓN DEFICIENTESECRECIÓN DEFICIENTE
DE INSULINADE INSULINA
PRODUCCIÓN HEPÁTICA DEPRODUCCIÓN HEPÁTICA DE
GLUCOSA AUMENTADAGLUCOSA AUMENTADA
HÍGADOHÍGADO
TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULARTEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR
7. PATOGÉNESIS DE LA DM TIPO 2PATOGÉNESIS DE LA DM TIPO 2
Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina
Tolerancia a la GlucosaTolerancia a la Glucosa
DisminuidaDisminuida
DiabetesDiabetes
Predisposición GenéticaPredisposición Genética Factores AmbientalesFactores Ambientales
(obesidad)(obesidad)
Reserva de célulaReserva de célula
ββ
Deficiencia deDeficiencia de
insulinainsulina
CompensaciónCompensación
DescompensaciónDescompensación
++
NormoglucemiaNormoglucemia
8. BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2BASE GENÉTICA PARA LA DM TIPO 2
• Riesgo entre hermanosRiesgo entre hermanos
• Hermano gemelo idéntico afectado: - 100%Hermano gemelo idéntico afectado: - 100%
de riesgo de desarrollar DM tipo 2de riesgo de desarrollar DM tipo 2
• Demás hermanos no gemelos: 30 – 40Demás hermanos no gemelos: 30 – 40
• Herencia de la resistencia a la insulinaHerencia de la resistencia a la insulina
• Agregación familiar (indios Pima) –Agregación familiar (indios Pima) –
codominantecodominante
• Nivel de insulNivel de insulineinemmiia en ayuno (200 familias) –a en ayuno (200 familias) –
herencia autosherencia autosómómica recesivaica recesiva
Stern, 1995Stern, 1995
Bogardus, 1989Bogardus, 1989
Ferrannini, 1995Ferrannini, 1995
9. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DEASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE
LA DM TIPO 2LA DM TIPO 2
• Distribución universalDistribución universal
• Prevalencia variable en la población yPrevalencia variable en la población y
grupos étnicosgrupos étnicos
• Relacionado a la industrialización y alRelacionado a la industrialización y al
estilo de vida occidentalestilo de vida occidental
• Incidencia crecienteIncidencia creciente,, especialmente enespecialmente en
países en desarrollopaíses en desarrollo
12. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
DEFECTOS GENÉTICOS DE LA
FUNCIÓN DE LA CÉLULA β
Cromosoma 12, HNF-1α (antes MODY3)
Cromosoma 7, glucocinasa (“ MODY 2)
Cromosoma 20, HNF-4α (“ MODY 1)
ADN mitocondrial
13. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
DEFECTOS GENÉTICO DE LA
ACCIÓN DE LA INSULINA
Resistencia a la insulina tipo A
Leprechaunismo
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Diabetes lipodistrófica
15. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
ENDOCRINOPATÍASENDOCRINOPATÍAS
Acromegalia
S. de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somatostatinoma
Aldosteronoma
16. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
INDUCIDA POR FÁRMACOS O QUÍMICOSINDUCIDA POR FÁRMACOS O QUÍMICOS
Vacor
Pentamidina
Ácido nicotínico
Glucocorticoides
Hormonas
tiroideas
Diazóxido
Agonistas
β-adrenérgicos
Tiazidas
DFH
α-interferón
Otras
17. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
INFECCIONES
Rubeola congénita
Citomegalovirus
Coxsackie 4 y 5
Parotiditis epidémica
Otras
18. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
FORMAS AUTOINMUNES POCO
COMUNES DE DM
Síndrome del hombre rígido
Anticuerpos antirreceptores de insulina
19. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
S. de Down
S. de Klinefelter
S. de Turner
S. de Wolfram
S de Lawrence Moon Biedl
20. OTROS TIPOS ESPECÍFICOSOTROS TIPOS ESPECÍFICOS
S. de Prader Willi
Ataxia de Friedreich
Corea de Huntington
Distrofia miotónica
Porfiria
21. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
Criterios diagnósticosCriterios diagnósticos
Etapa Glucemia en
ayuno
Glucemia al
azar
2h post 75g de
glucosa
DM ≥126mg/dl
X 2
≥200mg/dl
+ síntomas
≥200mg/dl
IFG ≥100mg/dl
IGT
Normal <100mg/dl
140-199mg/dl
<140mg/dl
22. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVIDUOS
CON ALTO RIESGO
Después de los 45 años de edad
Glucosa en ayuno
Repetir cada tres años si sus
valores son normales
23. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO
RIESGO
Antes de los 45 años de edad
Obesidad (≥ 120% del PI o IMC ≥ 27kg/m2
)
Parientes en primer grado de un diabético
Miembros de poblaciones con alto riesgo
Madre de un producto macrosómico
24. DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS
PRUEBAS PARA INDIVÍDUOS CON ALTO
RIESGO
Antes de los 45 años de edad
Hipertensos (≥140/90 mmHg)
HDL-colesterol < 35 mg/dl y/o
TG ≥ 250 mg/dl
Intolerancia previa a la glucosa de
ayuno o 2 h post carga
25. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Es una alteración del metabolismo de la
glucosa, de severidad variable, que
comienza o se reconoce por primera
vez durante el embarazo
26. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGÍA
Estrógenos y progesterona
Lactógeno placentario
Cortisol
Insulinasas
=
Resistencia a la insulina
27. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Glucemia Prueba tamiz CTG
50 g 100 g
ayuno ≥95 mg/dl
1 h ≥140 mg/dl ≥180 “
2 h ≥155 “
3 h ≥140
29. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Antes de la octava semana de embarazo
Anencefalia, espina bífida, hidrocefalia
Defectos ventrículo-septales
Transposición de grandes vasos
Atresia ano-rectal, S. colon pequeño
Regresión caudal, agenesia femoral izq.
retardo del crecimiento in utero
30.
31.
32.
33. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Durante el tercer trimestre
Macrosomia, organomegalia
Trombosis de venas renales
Lesiones al nacimiento
Hiperinsulinemia
Hipoglucemia
34.
35. HIJO DE MADRE DIABÉTICAHIJO DE MADRE DIABÉTICA
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Hiperbilirrubinemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Policitemia
S. de insuficiencia respiratoria
36. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Plan de alimentación
Calcular el PI con el Índice de Broca:
Talla (cm) –100 x 0.9 = PI (kg)
37. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Peso Ideal Calorías kg/día
<80 35-40
80-120 30
120-150 24
>150 12-15
38. Diabetes y embarazoDiabetes y embarazo
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Insulinoterapia
Dosis
(U/kg/día)
Semana de
embarazo
0.7 6-18
0.8 18-26
0.9 26-36
1.0 >36
39. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL METABÓLICO IDEALCONTROL METABÓLICO IDEAL
Tiempo Glucemia (mg/dl)
Ayuno 60-90 mg/dl
Preprandial 60-105 “
1h postprandial 110-130 “
2h postprandial 90-120 “
2-6h am 60-120 “
40. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL FETALCONTROL FETAL
α-fetoproteína
Acetilcolinesterasa
Ultrasonografía
Cardiotocografía
Amniocentesis
41. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Hemoglobina glucosilada HbA1c
(glucosilación no enzimática de la Hb)
Fructosamina (glucosilación no enzimá-
tica de la albúmina)
Ambas dependen de los niveles de
glucemia
42. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Hemoglobina glucosilada se solicita
cada 4 semanas
Normal 5-6.5%
Control aceptable 7%
regular 10%
pobre >10%
43. DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
CONTROL MATERNOCONTROL MATERNO
Fructosamina su medición indica el
nivel medio de la glucemia en las 2
semanas previas a la prueba.
Normal 1.7-2.7 mmol / l
Control satisfactorio 2.7-3.2 mmol / l
regular 3.2-3.7 mmol / l
malo > 3.7 mmol / l
Notas del editor
En esta figura se observa la gran variabilidad en la incidencia de DM tipo 1 en el mundo, en jóvenes de hasta 15 años de edad. Factores genéticos y ambientales deben contribuir para explicar tal variabilidad, aunque ellos sean poco conocidos.
Esta figura ilustra los principales defectos metabólicos de la DM tipo 2. La hiperglucemia, por un lado, es el resultado de la secreción deficiente de insulina por las células-beta pancreáticas, y por otro lado, de la resistencia a la acción insulínica en el hígado, en el tejido adiposo y en el muscular. En el hígado, la resistencia a la insulina determina el aumento en la producción hepática de la glucosa (génesis gl u cósica); la mayor captación de glucosa en el tejido adiposo y muscular también contribuye para la hiperglucemia.
La predisposición genética y factores ambientales participan de la patogénesis de la DM tipo 2, siendo que la primera determina especialmente la menor capacidad de segregar insulina y factores –tales como la obesidad - contribuyen para deterior ar la sensibilidad del tejido a la insulina. Si la resistencia a la insulina pude ser compensada por una buena reserva funcional de la célula-beta, aumentando compensatoriamente la secreción de insulina, se mantiene la situación de normoglucemia. Por el contrario, si la reserva es insuficiente ocurre la descompensación como una manifestación de la deficiencia de insulina. La situación compensada se mantiene por un período variable de tiempo, pudiendo evolucionar hacia la deficiencia de insulina y grados variados de intolerancia a la glucosa.
Evidencias de la base genética de la DM tipo 2 provienen de estudios de familias. Si un individuo de una hermandad es afectado, el riesgo de los demás hermanos (especialmente en el caso de gemelos) de adquirir la enfermedad es altamente aumentado. Otros estudios sugieren aún que ciertos individuos podrían heredar las condiciones de “resistencia a la insulina”, siendo la DM tipo 2 una de las anormalidades metabólicas pertenecientes a este síndrome.
La DM es de distribución universal aunque muestre prevalecencia variable entre las poblaciones y grupos étnicos. Está relacionada a la industrialización y al estilo de vida occidental. La incidencia está creciendo, particularmente en países en desarrollo.