1. SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

2. 1
American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314; 2
Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994;
94:1714–1721. 3
Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231. 4
Reaven P. Phys Rev 1995; 75:66–79.
¿Qué es la resistencia a la¿Qué es la resistencia a la
insulina?insulina?
 Respuesta disminuida a los efectos gluco-
regulatorios de la insulina 1
 Defecto principal en pacientes con diabetes2
tipo 2
 Un predictor establecido de la diabetes3
tipo 2
 Sirve de sustento a una serie de factores de riesgo
cardiovascular que son conocidos colectivamente
como Síndrome Metabólico 4
 Prevalencia : 92% de pacientes con DM2Prevalencia : 92% de pacientes con DM2
 Fisiopatología genética y ambiental (obesidad,
actividad física)

3. CONCEPTO DE RESISTENCIA ACONCEPTO DE RESISTENCIA A
LA INSULINALA INSULINA
LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINALA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA
SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNASE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA
CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA ENCONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN
PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALESPRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES
O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE.O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE.

4. SÍNDROME METABÓLICO OSÍNDROME METABÓLICO O
SÍNDROME DE RESISTENCIA A LASÍNDROME DE RESISTENCIA A LA
INSULINAINSULINA
DefiniciónDefinición
Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente asociados
y que tienen en común la presencia de resistencia a la insulina.
El diagnóstico puede establecerse cuando existen al menos 3 de los
siguientes*:
•Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal
En hombres ≥ 102 cm. En mujeres ≥ 88 cm
•Dislipidemia Colesterol-HDL ≤ 40 mg en hombres o ≤ 50 en mujeres.
•Hipertensión arterial: ≥ 130/85 mmHg
•Glucosa de ayunas: ≥ 100 mg/dl
•Riesgo mayor de ateroesclerosis
** Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, EvaluationExecutive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486

5. Otros nombres utilizados:Otros nombres utilizados:
• SÍNDROME XSÍNDROME X
• SÍNDROME DE REAVENSÍNDROME DE REAVEN
• SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINASÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
• SÍNDROME PLURIMETABÓLICOSÍNDROME PLURIMETABÓLICO
• EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, DiabetesEL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes
Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia).Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia).
SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

6. OTROS ELEMENTOS DELOTROS ELEMENTOS DEL
SÍNDROME METABÓLICO QUE SESÍNDROME METABÓLICO QUE SE
HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDOHAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO
• DISTRIBUCIÓN CENTRAL DE LA OBESIDAD
• AUMENTO DE PAI-1
• AUMENTO DE FIBRINÓGENO
• AUMENTO DEL FACTOR DE VON WILLEBRAND
• MICROALBUMINURIA
• ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
• HIPERFERRITININEMIA
• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

7. EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LAEFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA
INSULINAINSULINA
• Aumenta la captación de glucosa porAumenta la captación de glucosa por
músculomúsculo (Aumento de síntesis y depósito de(Aumento de síntesis y depósito de
glucógeno)glucógeno)
• Tejido adiposoTejido adiposo
• HígadoHígado
• Disminuye la producción hepática de glucosaDisminuye la producción hepática de glucosa
• Aumenta la síntesis de proteínasAumenta la síntesis de proteínas
• Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) yAumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y
disminuye su degradación (lipólisis)disminuye su degradación (lipólisis)

8. CONDICIONES ASOCIADAS CONCONDICIONES ASOCIADAS CON
RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
Modificado de Ferranini E. Insulin Resistance: The prime mover in type 2 diabetes? En:
“Diabetes, Current Perspectives”. Betteridge DJ (Ed.). Ed. Martin Dunitz 2000, p.107
FISIOLÓGICASFISIOLÓGICAS
Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa.
METABÓLICASMETABÓLICAS
Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética,
obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por
insulina, consumo de alcohol en exceso.
ENDÓCRINASENDÓCRINAS
Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma,
acromegalia, acantosis nigricans
NO ENDÓCRINASNO ENDÓCRINAS
Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide,
insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras,
sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como
betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo
SÍNDROMES GENÉTICOSSÍNDROMES GENÉTICOS

9. IntoleranciaIntolerancia
a la Glucosaa la Glucosa
InsuficienciaInsuficiencia
Vascular PeriféricaVascular Periférica
HipertensiónHipertensión
arterialarterial
AccidenteAccidente
Vascular CerebralVascular Cerebral
Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria
AneurismasAneurismas
HDLHDL⇓⇓ yy
Triglic.Triglic. ⇑⇑
ObesidadObesidad
(abdominal)(abdominal)
SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

10. GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA AGRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A
LA INSULINALA INSULINA
Ácidos Grasos LibresÁcidos Grasos Libres
GluconeogénesisGluconeogénesis
GlucemiaGlucemia
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Captación deCaptación de
GlucosaGlucosa
Degradación deDegradación de
InsulinaInsulina
HígadoHígado
PáncreasPáncreas
Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2
InsulinaInsulina
AterogénesisAterogénesis
LipólisisLipólisis
CatecolaminasCatecolaminas
++
InsulinaInsulina
--
Tej.Tej.
AdiposoAdiposo
VisceralVisceral MúsculoMúsculo
EsqueléticoEsquelético
GLUCOTOXICIDADGLUCOTOXICIDAD
PRODUCCIÓN DE GLUCOSAPRODUCCIÓN DE GLUCOSA

11. Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.
La resistencia a la insulina y laLa resistencia a la insulina y la
disfunción endotelialdisfunción endotelial
La disfunción endotelial es un evento
temprano en la aterosclerosis
Las células endoteliales son sensibles a la
insulina, y hay una correlación positiva entre
la resistencia a la insulina y el grado de
disfunción endotelial
La disfunción endotelial está estrechamente
asociada con el Síndrome de Resistencia y
los niveles elevados de ácidos grasos libres
La microalbuminuria es un marcador de la
disfunción endotelial y un predictor de ECV

12. Fibrinólisis: Inhibidor-1 delFibrinólisis: Inhibidor-1 del
Activador del plasminógenoActivador del plasminógeno
 Los factores de coagulación aumentados (vbg., PAI-
1) están asociados con el Síndrome de Resistencia a
la Insulina
 La agregación y adhesión plaquetaria están
aumentadas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
 Los niveles elevados de PAI-1 están asociados con la
enfermedad CV
 Se ha encontrado que los sujetos con IM agudo
tienen una gran actividad de PAI-1
Reaven G. Phys Rev 1995; 75:473–486. Davidson M. Am J Med 1995; 99:420–426. Freed M. Diabetologia 2000: 43
(Suppl 1):A267.

13. SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES YSÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y
CONSECUENCIAS DECONSECUENCIAS DE
LA RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA
OBESIDADOBESIDAD
CENTRALCENTRAL
OBESIDADOBESIDAD
CENTRALCENTRAL
GRASAGRASA
DE LADE LA
DIETADIETA
GRASAGRASA
DE LADE LA
DIETADIETA
ESTRÉSESTRÉSESTRÉSESTRÉS
TABAQUISMOTABAQUISMOTABAQUISMOTABAQUISMO
SEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMO HIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA
INTOLERANCIAINTOLERANCIA
A LA GLUCOSAA LA GLUCOSA
O DM TIPO 2O DM TIPO 2
INTOLERANCIAINTOLERANCIA
A LA GLUCOSAA LA GLUCOSA
O DM TIPO 2O DM TIPO 2
HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN
HIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIA
C-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJO
LDLs PEQUEÑAS YLDLs PEQUEÑAS Y
DENSASDENSAS
LDLs PEQUEÑAS YLDLs PEQUEÑAS Y
DENSASDENSAS
HIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIA
ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
PAI-1PAI-1PAI-1PAI-1
FACTORESFACTORES
GENÉTICOSGENÉTICOS
Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9

14. Causas y consecuencias de laCausas y consecuencias de la
R.I.R.I.
Genética
Obesidad central
Inactividad
Edad
Medicamentos
Sx. raros
ResistenciaResistencia
a laa la
insulinainsulina
Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa
Hipertensión arterialHipertensión arterial
DislipidemiaDislipidemia
Disfunción endotelialDisfunción endotelial
Sx. Ovarios poliquísticosSx. Ovarios poliquísticos
Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2
Alt. Act. fibrinolíticaAlt. Act. fibrinolítica
Ateroesclerosisacelerada

15. CONSECUENCIAS DELCONSECUENCIAS DEL
SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO
• PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)
• HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL
• HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)
• ACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSISACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS
• DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DELDISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL
ÓXIDO NÍTRICO.ÓXIDO NÍTRICO.
• AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR PORAUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR
EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINAEFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA
EN EL RECEPTOR DE IGF-1EN EL RECEPTOR DE IGF-1
• ANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMOANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO
• ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS

16. HIPERANDROGENISMOHIPERANDROGENISMO
OBESIDAD CENTRAL
HIPERINSULINEMIA
AUMENTA
ANDRÓGENOS
IGFBP-I
SHBG
IGF-I
ANDRÓGENOS
LIBRES
OVARIO
ADIPOCITO
FF
II
SS
II
OO
PP
AA
TT
OO
LL
OO
GG
ÍÍ
AA
ESTRONA

17. Normal IGT Diabetes tipo 2
Glucosa
pos-
prandial
Tolerancia anormal
a la glucosa
Resistencia
a la insulina
Resistencia aumen-
tada a la insulina
Glucosa
en ayuno
Hiperglucemia
Secreción
de insulina
Hiperinsulinemia,
luego falla de
células β
10–15 años
Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.
Historia natural de la diabetes tipo 2:Historia natural de la diabetes tipo 2:
una enfermedad progresivauna enfermedad progresiva

18. Definición de la OMS del “Síndrome MetabólicoDefinición de la OMS del “Síndrome Metabólico
POR LO MENOS UNO:
• Intolerancia a la glucosa
• IGT
• Diabetes de tipo 2
• Resistencia a la insulina*
AL MENOS DOS:
• Regulación alterada de la glucosa o diabetes
• Resistencia a la insulina*
• ↑ presión arterial
≥ 160/90 mmHg
• ↑ triglicéridos plasmáticos
≥ 150 mg/dl o
↓ HDL-C
< 35 mg/dl en hombres;
< 39 mg/dl en mujeres
• Obesidad central
cociente cintura/cadera > 0.90 en hombres, >
0.85 en mujeres; o un BMI > 30 kg/m2
• microalbuminuria
velocidad de excreción urinaria de albúmina ≥ 20
µg/min o cociente de albúmina/creatinina ≥ 20
mg/g
* La resistencia a la insulna está
definida bajo condiciones
hiperinsulinémicas y euglucémicas
como la captación de glucosa por
debajo del cuartil más bajo de la
población originaria en investigación
+
World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications.
Part I: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999.

19. Clasificación clínica de ATPIII (Adult TreatmentClasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment
Panel III) del Síndrome MetabólicoPanel III) del Síndrome Metabólico
Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) Executive Summary. National Cholesterol Education Program (NCEP). May 2001.
Factor de riesgo Definición del nivel
Obesidad abdominal*
Cintura circunferencia†
Hombres > 102 cm (> 40 pulgadas)
Mujeres > 88 cm (> 35 pulgadas)
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
HDL-C
Hombres < 40 mg/dl
Mujeres < 50 mg/dl
Presión sanguínea ≥ 130/≥ 85 mmHg
Glucosa en ayuno ≥ 110 mg/dl

20. Metodos diagnósticos de RIMetodos diagnósticos de RI
 Clamp euglucémico hiperinsulinémico Estándar de oro
 Modelo mínimo
 Insulina en ayuno > 18 mU/ml
 Insulina en ayuno + insulina 60’ > 90 mU/ml
 Insulina ayuno + insulina 60’ + insulina 120’ >150 mU/ml
 Relación glucosa/insulina < 4.5
 HOMA > 2.5
 Aspectos clínicos OMS
insulina de ayuno (µU/ml) x [glucosa de ayuno (mg/dl)]
405
DeFronzo RA. Am. J. Physiol. 1979; 237:E214-223
Bergman RN y cols. J Clin Invest 1987; 79: 790-800
Laakso M. Am J Epidemiol 1993; 137: 959-65
Rosolva H y cols. Cas Lek Cesk 1998; 137: 80-83
Parra A y cols. R.I.C. 1994; 46: 363-368
Mathews DR. Diabetologia 1985; 28: 412-419
OMS. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553

21. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICODIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO
• El diagnóstico generalmente puede hacerse en bases
clínicas cuando existen varios componentes del
síndrome.
• Aunque la OMS señala que es necesaria la
comprobación de la resistencia a la insulina (RI) a
través de estudios con clamp en normotolerantes a la
glucosa, este procedimiento sólo está disponible para
estudios de investigación (< 4).
• Otros métodos de evaluación de RI son la relación G/I
(<4.1) en normotolerantes y HOMA (Homeostasis Model
Assesment) (> 2.5).
** La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los númerosLa sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números
entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de losentre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los
cuales se sugiere la presencia de RI.cuales se sugiere la presencia de RI.

22. MÉTODOS PARA DETERMINAR LAMÉTODOS PARA DETERMINAR LA
DISTRIBUCIÓN DE LA GRASADISTRIBUCIÓN DE LA GRASA
CORPORALCORPORAL
CLÍNICOSCLÍNICOS11
A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm, hombres >
102 cm (hispanos –10-15%)
B - Relación cintura/cadera: Mujeres > 0.85, hombres > 0.95
OTROSOTROS22
1. Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA)
2. Tomografía computarizada
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
3. Resonancia magnética nuclear (RMN)
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
b) Relación de masa grasa abdominal intraperitoneal /
subcutánea
1. Lean NEJ et al. Lancet 1998;351:853-56 Bray GA et al Diabetes Metab
Rev 1988
2. Reaven GN Insulin Resistance. Humana Press. 1999

23. CLAMPCLAMP EN ESTADOS DEEN ESTADOS DE
RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
[ glucosa ] normal, estable[ glucosa ] normal, estable
[ insulina ] elevada, estable[ insulina ] elevada, estable
Ferrannini
HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN OBESIDADOBESIDAD
InsulinaInsulina
0
2
4
6
8
10
-30 0 20 40 60 80 100
Tiempo
Infusióndeglucosa
(mg/kg/min)
Controles
Hipertensos
0
2
4
6
8
10
-30 0 20 40 60 80 100
Tiempo (min)
Controles
Obesos
InsulinaInsulina

24. TRATAMIENTO DEL SÍNDROMETRATAMIENTO DEL SÍNDROME
METABÓLICOMETABÓLICO
EDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMOEDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO
OBESIDADOBESIDAD
SIBUTRAMINASIBUTRAMINA
ORLISTATORLISTAT
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
METFORMINAMETFORMINA
¿GLITAZONAS?¿GLITAZONAS?
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIAIECASIECAS
BRA-IIBRA-II
DILTIAZEMDILTIAZEM
VERAPAMILVERAPAMIL
FIBRATOSFIBRATOS
Y/O ESTATINAS (siY/O ESTATINAS (si
está indicado)está indicado)
¿AG OMEGA-3¿AG OMEGA-3??
HIPERCOAGULABILIDADHIPERCOAGULABILIDAD
ASPIRINAASPIRINA
CLOPIDOGRELCLOPIDOGREL
¿AG OMEGA-3?¿AG OMEGA-3?
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
METFORMINAMETFORMINA
FIBRATOSFIBRATOS
ESTATINASESTATINAS
IECASIECAS

25. ESTUDIOS DE PREVENCIÓNESTUDIOS DE PREVENCIÓN
PRIMARIA DE DIABETES MELLITUSPRIMARIA DE DIABETES MELLITUS
TIPO 2TIPO 2
ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIAESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA
DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA YDEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y
EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:
• Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report,Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report,
20012001
• Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8
• Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44
• Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50

26. INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTOINTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO
DE LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*DE LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*
*43,457 mujeres americanas no-fumadoras,
40-69 años, 12 años de seguimientoWilliamson. Am J Epidemiol,
1995
0
10
20
30
40
50
Reduccióndela
mortalidad(%)
Todas las causas CV Cancer Condiciones
asociadas a DM
> 10 kg
0,5-10 kg

27. PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LAPAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA
PREVENCIÓN DE LA DIABETESPREVENCIÓN DE LA DIABETES
0
4
8
12
16
20
IncidenciaanualdeDM(/1000)
Controles Dieta Ejercicio Dieta +
Ejercicio
Total
Delgados
Obesos
Pan et al. Diabetes Care
1997
N = 577 chinos (ambos sexos)N = 577 chinos (ambos sexos)
con ITG; 6 años de seguimientocon ITG; 6 años de seguimiento
IncidenciasIncidencias
acumuladasacumuladas
68% - controles68% - controles
44% - dieta44% - dieta
41% - ejercicio41% - ejercicio
46% - d. + ex.46% - d. + ex.
El Qing IGT y Estudio de DiabetesEl Qing IGT y Estudio de Diabetes