2. DEFINICION DE CHOQUE
SINDROME CARACTERIZADO POR
HIPOPERFUSION TISULAR E HIPOXIA
TISULAR
ESTADO METABOLICO EN EL QUE LAS
DEMANDAS CELULARES DE O2
EXCEDEN AL APORTE
7. APORTE DE O2 (DO2)
GASTO
CARDIACO
CONTENIDO
ARTERIAL DE
O2
HB SPO2 PaO2 VE
S
FC
PRECAR
GA
CONTRACTILI
DAD
POTSCAR
GA
8.
9. FISIOPATOLOGIA
El resultado más importantes es la hipoxia
hística
Respuesta global:
1.-reacción neuroendocrina: incrementa FC y
tono vascular
2.-activando el sistema simpatico, el eje
hipotalamo-hipofisis
10. FISIOPATOLOGIA
Se elevan catecolaminas, glucagón
Vía corticotropica, aumenta liberación de
cortisol
Aumenta la vasopresina, angiotensina,
aldosterona y hormona del crecimiento
11.
12. FISIOPATOLOGIA
HIPERGLICEMIA QUE AUMENTA LA
OSMOLARIDAD PLASMATICA (20-30
MOSM/KG)
MOVILIZANDO LIQUIDO DEL ESPACIO
INTERSTICIAL AL VASCULAR
HAY RETENCIÓN DE SAL Y AGUA.
13. FISIOPATOLOGIA
Resultado final: incrementar el volumen
central, mejorar el retorno venoso y la
presión de perfusión
Se redirige la perfusión: cerebro, corazón y
riñón
14.
15.
16.
17.
18.
19. CHOQUE FISIOPATOLOGIA
Cuando el consumo critico de oxigeno cae
por debajo de
8-10 mil/min
Sobreviene la muerte y es cuando el vsc es
> 50%
25. FISIOPATOLOGIA
CUANDO EL APORTE DE O2 ESTA
COMPROMETIDO OCASIONA
GLUCOLISIS ANAEROBICA
INCREMENTA EL LACTATO
GLUCOLISIS ANAEROBICA GENERA
ACIDOSIS LÁCTICA
26.
27.
28. FASES DEL CHOQUE HEMORRAGICO
I.- vasoconstricción o anoxia isquemica,
estrechamiento arteriolar cierre de esfínter
pre y postcapilar apertura de shunt
arteriovenoso produce disminución de la
presión hidrostática capilar
30. FASES DEL CHOQUE HEMORRAGICO
II.- expresión del espacio vascular, la
necesidad de O2 cel. Determina la apertura
de los capilares, con dism vol sang y dism
PVC y dism GC. El metabolismo celular pasa
de aerobio a anaerobio comenzando la
acumulación de Ac. Láctico y K en el
intersticio
32. FASES DEL CHOQUE HEMORRAGICO
III.- la acidez del medio, más el
enlentecimiento circulatorio llevan a un
aumento de la viscocidad sanguínea que
favorece la CID con consumo de factores de
coagulación y liberación de enzimas líticas
que llevan a la autolisis
33.
34. FASES DE CHOQUE HEMORRAGICO
IV.-Choque irreversible.
Se secretan fibrinolisinas que llevan a la
necrosis con falla orgánica en relación a la
extensión del proceso.
38. FISIOPATOLOGIA
LO MAS IMPORTANTE ES
PROPORCIONAR O2
EL TRANSPORTE= GC X CONTENIDO
ARTERIAL DE O2
SE DISMINUYE EL CONSUMO DE 02; CON
MAYORES REDUCCIONES DEL APORTE
SE CORRELACIONA CON METABOLISMO
ANAEROBICO ACIDOSIS
39. TRIADA DE LA MUERTE
ACIDOSIS
HIPOTERMIA
COAGULOPATIA
40. COAGULOPATIA
Depleción, dilución o inactivación de los
factores de la coagulación (predictor de
mortalidad).
•TP >14.2 s
•TPT >38.4 s
•Trombocitopenia <150,000
53. CHOQUE HIPOVOLEMICO
ES SECUNDARIO A LA REDUCCIÓN DEL
VOLUMEN INTRAVASCULAR
SECUNDARIO A HEMORRAGIA O
PERDIDA DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS.
PERDIDA MAYOR DE 15% OCASIONA
HIPOTENSIÓN E HIPOXIA HISTICA
55. CHOQUE HIPOVOLEMICO
PATRON HEMODINAMICO
PVC < 8 CM H20
PCP < 8 MM HG
RSV (ELEVADAS O NORMALES)
> 1500 DINAS/ MIN/CM-5
56. CHOQUE HIPOVOLEMICO
HEMORRAGIA CAUSA MAS COMUN DE
CHOQUE
CUALQUIER PACIENTE LESIONADO QUE
ESTE FRIO Y TAQUICARDICO DEBE
CONSIDERARSE EN ESTADO DE SHOCK
HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO
57. VALORACION DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO
1.-Reconocimiento rápido de la entidad y
causa pb.
2.-Corrección de la agresión inicial y
medidas de sostén vital.
3.-Si es qx,= operar
4.-Atención de las consecuencias 2darias
5..-conservación de las funciones de
órganos vitales
6.-Identificación y corrección de factores
agravantes
58. MORTALIDAD EN
RELACIÓN AL TRAUMA,
SEVERIDAD Y TIPO DE
LESION
Primeros minutos
inmediata al traumatismo
(lesiones de corazón y
grandes vasos, TCE).
Primeros días o semanas del
traumatismo Falla orgánica
múltiple, sepsis 20% de
mortalidad
Primeras horas del
traumatismo hipovolemia,
hematoma subdurale hipoxia
30% de mortalidad.
DISTRIBUCIÓN
TRIMODAL
59. CHOQUE HIPOVOLEMICO
LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS
PUEDEN HACER INDETECTABLES UNA
DISMINUCION DE LA PS HASTA QUE
DISMINUYA EL 30% DEL VOL SANGUINEO
PRIMEROS SIGNOS: TAQUICARDIA,
VASOCONSTRICCIÓN CUTANEA
60. CHOQUE HIPOVOLEMICO
OCASIONALMENTE UNA FC NORMAL,
PUEDE ASOCIARSE A REDUCCIÓN
AGUDA DE VOL.
LA PERDIDA MASIVA DE SANGRE PUEDE
PRODUCIR SOLO UNA DISMINUCIÓN
AGUDA MINIMA EN : HTO, HB
POR LO QUE NO ES CONFIABLE EL HTO
Y LA HB PARA EXCLUIR CHOQUE
61. CHOQUE HIPOVOLEMICO
TAQUICARDIA
INFANTE: > 160
PREESCOLAR: >140
ESCOLAR Y PUBERTAD:>120
ADULTO:>100
PACIENTES SENILES PUDIERAN NO
TENER TAQUICARDIA
64. I.-LEVE
Perdida<20% VSC
Hipotensión postural
Los fenómenos compensatorios mantiene la TA
II-MODERADA
Perdida 20-40% VSC
Hipotensión en decúbito dorsal
Oliguria y taquicardia leve o moderada
III.-SEVERA
Perdida > 40% VSC
Hipotensión y taquicardia marcadas,
alteraciones mentales, oliguria franca,
taquipnea y acidosis metabólica
65.
66. INDICE DE CHOQUE
FRECUENCIA CARDIACA / T A SISTOLICA
0.5 = NORMAL
>1= CHOQUE MODERADO
>1.5= CHOQUE GRAVE
67. DELTA C02
DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE C02
0.8 Kpa (6 mmHg)
Refleja un adecuado flujo venoso y volumen
cardiaco
Delta C02=PvC02-PaC02
68. CHOQUE HIPOVOLEMICO
DESPUES DE 2 H CON PERDIDAS >O = 40
%, NO PUEDE SER REVERTIDO, POR LO
QUE ES INDISPENSABLE LA ATENCIÓN
RÁPIDA
VOL. INTRAVASCULAR ES EL 7% DEL
PESO COROPORAR
69. CHOQUE HIPOVOLEMICO
LA PERDIDA DE ADULTOS OBESOS SE
ESTIMA EN SU PESO IDEAL.
En niño es el 8-9% del peso corporal (80-90
ml/kg)
Los pacientes que sangran necesitan sangre
70. CHOQUE HIPOVOLEMICO
ACCESO VASCULAR
CATETER PERIFERICO IV GRUESO
CALIBRE (MINIMO 16 Ga)
LEY DE POISEUILLE: LA VEL. DE FLUJO
ES PROPORCIONAL A LA 4TA POTENCIA
DEL RADIO DE LA CANULA E
INVERSAMENTE PROPORCIONAL A SU
LONGITUD
71. CHOQUE HIPOVOLEMICO
EN HEMORRAGIA MASIVA Y DE
HIPOTENSION SEVERA SE DEBE
UTILIZAR CALENTADORES DE LIQUIDOS
Y BOMBAS DE INFUSIÓN RAPIDA
VENAS IDEALES: VENAS DE
ANTEBRAZOS Y LAS ANTECUBITALES
72. CHOQUE HIPOVOLEMICO
SI NO SE PUEDE CANALIZAR
PERIFERICO
UTILIZAR TECNICA DE SELDINGER EN
EL ACCESO VENOSO CENTRAL
(FEMORAL, YUGUAR O SUBCLAVIA) CON
CATETERES DE GRUESO CALIBRE
<6 AÑOS , AGUJA INTRAOSEA
73. CHOQUE HIPOVOLEMICO
LA HIPOTERMIA DEBE PREVENIRSE
CALENTAR SOLUCIONES A 39 C
LA REANIMACION MASIVA DE LIQUIDOS
PRODUCE DILUCION DE PLAQUETAS Y
FACTORES DE COAGULACION ;
COAGULOPATIA
TRANFUNDIR UN PG Y UN PFC
77. CHOQUE HIPOVOLEMICO
ALBUMINA
FRASCOS DE 50CC CONCENTRACION
DE 20%
CONFIERE 18 A 20 MMHG DE PRESIÓN
COLOIDOSMOTICA
UN LITRO DEL ALBUMINA DE 500 A
100ML, EXPANDE EL PLASMA DE 500 A
1000 ML
78. CHOQUE HIPOVOLEMICO
REGLA 3 A 1
300ML DE CRISTALOIDE POR CADA
100ML DE PERDIDA HEMATICA
EVITAR SOBRECARGA HIDRICA
MONITORIZANDO LA PVC A VALORES DE
14 CM H20
79. CHOQUE HIPOVOLEMICO
SE DEBE UTILIZAR RINGERE LACTATO O
SOL FISIOLOGICA
BOLO DE LIQUIDOS TIBIOS: 1 A 2 LITROS
PARA UN ADULTO Y 20 ML/KG EN
PEDIATRICOS
LOS VOL. ADMINISTRADOS DEBEN
BASARSE EN LA RESPUESTA DEL
PACIENTE
80. CHOQUE HIPOVOLEMICO
CLINICAMENTE PUEDE ESPERARSE DE
100ª 200 ML DE VOLUMEN DESPUES DE
INFUNDIR 1 LITRO DE CRISTALOIDES
ISOTÓNICOS
LOS CRISTALOIDES INDUCEN UN
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
CON 10 A 30% DE HEMODILUCION
COAGULABILIDAD > 50% HEMODILUCION
81.
82. TERAPIA GUIADA POR METAS
El objetivo principal es la restitución
hídrica para restaurar el volumen
circulatorio mantener los parámetros de
optimización hemodinámica
PVC 10-12 cms/H2O
Gasto Urinario mayor 0.5 ml/kg/hr
Gasto cardiaco mayor 2.2
PAM mayor 70 mm/Hg
PO2 arterial mayor 90 mm/Hg
83. META DIRIGIDA DE LA FLUIDOTERAPIA (GDFT)
La respuesta a fluidos se predice con índices
dinámicos como la variación del volumen
sistólico (SVV), la variación de la presión de
pulso (PPV), y la variación de la presión
sistólica (SPV).
–PPV/SVV>13% es un alto predictor de
respuesta a fluidos. Pero no quiere decir que
el paciente necesite volumen.
–PPV/SVVnecesitan un ritmo sinusal(R-R
constante) y presiones normales en tórax y
abdomen.
84. INDICADORES DE TRANSFUSION
PERDIDA DEL 30-40%
HB < 6 O ENTRE 6-10
ALTERACIONES GRAVES EN GASA
APORTE DE 02 > 5ML/KG/MIN
PRESION PARCIAL DE 02 EN SANGRE
VENOSA CENTRAL > 25 MMhG
EXTRACCION DE OXIGENO <50%
TAQUICARDIA EHIPOTENSION
REFRACTARIA AL MANEJO DE
CRISTALOIDES
DATOS DE COAGULOPATIA
85. TRANSFUSION SANGUINEA
PERDIDA MASIVA DE SANGRE
PERDIDA DEL VOLUMEN TOTAL DE
SANGRE EN 24HRS.
MAS DEL 50% VOLUMEN EN 3 H Ó 150
ML/MIN
86. REANIMACION RAPIDA
TRAE EFECTOS DELETEREOS
FAVORECE LA HIPOTERMIA
AUMENTA LA HEMORRAGIA
POR DESPRENDIMIENTO MECANICO DEL
COAGULO
COAGULOPATIA POR DILUCION
88. HIPOTENSION RETARDADA
PERIODO DE HIPOTENSION
PAS < 90 QUE SE MANTIENE Y SE
PROLONGA EN FORMA INTENCIONAL
MEDIANTE ADMINISTRACION
RESTRINGIDA DE VOLUMEN HASTA LA
INTERVENCION QX Y CORRECCION DE
LA HEMORRGIA
89. HIPOTENSION PERMISIVA
NO ESTA RECOMENDADO EN:
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA ,
RESERVA CARDIOVASCULAR
DISMINUIDA, ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR, ESTENEOSIS DE
ARTERIA CAROTIDA, NEUROPATIAS, TCE
90.
91.
92. EPINEFRINA (ADRENALINA)
Es una monoamida, catecolamina producida
por las suprarrenales
Produce estimulación mixta β1 y β2
AMPULAS DE 1MG EN 1 ML
93. EPINEFRINA
Infusión ˂0.01 mcg/kg/min= hipotensión
Infusión 0.2 mcg/kg/min= vasoconstricción y
aumenta inotropismo
Vía de administración: IV, SC, endotraqueal,
intracardiaca
Dosis aguda 0.5 mg SC o IM
IV de 0.5 a 1 mg
94. NOREPINEFRINA (NORADRENALINA)
Catecolamina liberada por las neuronas
simpaticas
Efectos β1 y α, menos estimulo β2
Es mas potente que la epinefrina con el efecto
α
Ampula de 4mg en 4ml, 8mg/4ml, 16 mg/8ml
95. NOREPINEFRINA
Dosis de 0.05 a 0.5 mcg/KG/min
Se realiza infusión en solución glucosada al
5% o sol. Fisiologica al 0.9% IV
Semivida de 3 minutos
Efectos secundarios: cefalea, taquicardia,
bradicardia, hipertensión
Contraindicaciones: embarazo y
vasoconstricción excesiva
96. EFEDRINA
Amina simpaticomimetica de origen
vegetal
Libera norepinefrina de las terminales
nerviosas adrenergicas e indirectamente
estimula α1 y β1
Directamente activa β2
Ampulas de 25mg/1ml y 50 mg/1ml
97. EFEDRINA
Vía de administración: IV, IM, SC
Se administra en bolos de 5 a 10 mg IV para
la hipotensión
Taquifilaxia con dosis continuas
Efectos secundarios, taquicardia, arritmias
Contraindicado en embarazo
98. DOPAMINA
Es una feniletilamina, una catecolamina
precursora de la noradrenalina
Funciona como neurotransmisor
Es una neurohormona liberada también
por el hipotálamo
Clorhidrato de dopamina 200mg ámpula
5ml
99. DOPAMINA
Dosis de 0.5 a 10 mcg/kg/min
0.5 a 2 mcg/kg/min dosis DOPA
2 a 5 mcg/kg/min dosis βETA
5 a 10 mcg/kg/min dosis ALFA
˃ 10 mcg/kg/min produce vasoconstricción
periferica con un incremento nefasto de la
postcarga y disminución del flujo plasmatico
renal
101. DOBUTAMINA
Catecolamina sintetica, similar a la dopamina
con un sustituyente aromatico en el grupo
amino
Isomero(-) agonista α 1
Isomero(+) antagonista α 1
La potencia del isomero (+) es 10 veces mas
en los receptores β 1 que el isomero (-)