ESTADO DE CHOQUE
Dra.Miriam Villada Mena
ESTADO DE CHOQUE
Reducción de la perfusión tisular
sistémica con decremento de la
disponibilidad de O2, provocando
hipoxia celular.
ESTADO DE CHOQUE
DETERMINANTES FISIOLOGICOS
Resistencias vasculares
sistémicas
Tensión Arterial
Gasto cardíaco Volumen circulante
ESTADO DE CHOQUE
Disfunción del intercambio
iónico de la membrana Edema intracelular
celular
HIPOXIA CELULAR
Inadeacuada regulación Fuga de contenido
del pH intracelular intracelular a
extracelular
ESTADO DE CHOQUE
DISFUNCION CELULAR
– Puede volverse rápidamente
irreversible
– Induce muerte celular secuencial
– Falla orgánica múltiple
– MUERTE
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
I. PRECHOQUE
– Compensado por mecanismos
homeostáticos, taquicardia,
vasoconstricción periférica, disminución
de TAS, piel tibia.
• Puede cursar asintomático
• Reducción del 10% del volúmen
circulante
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
II. CHOQUE
– Mecanismos regulatorios deprimidos,
disfunción orgánica, taquicardia,
taquipnea, acidosis metabólica,
oliguria, piel fría
• Reducción del 20-25% del volúmen
circulante
• Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min
• Activación de mediadores celulares
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
III. DISFUNCION ORGANICA
– Estado progresivo e irreversible de disfunción
orgánica:
• Renal : oliguria anuria
• SNC: agitación, obnubilación, coma
• Metabólico: acidosis metabólica
• Cardiovascular: Hipotensión sostenida,
gasto cardíaco
< 2 L/min
100% mortalidad
ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
LABORATORIOS
• BHC con diferencial
• QS,ES, PFH
• Amilasa, lipasa
• Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación
• LACTATO
• Enzimas cardíacas
• Gases arteriales
• EGO, Perfil toxicológico
• RX tórax, abdomen
• EKG
ESTADO DE CHOQUE
TIPOS DE CHOQUE
- HIPOVOLEMICO
- CARDIOGENICO
- DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE
MORTALIDAD
Séptico 35 – 40 %
Cardiogénico 80 – 90 %
Hipovolémico Variable
ESTADO DE CHOQUE
•HIPOVOLEMICO
–Hemorrágico
»Trauma
»STDA Y STDB
»Ruptura o disección aórtica
»Pancreatitis hemorrágica
–Pérdida de líquidos
»Diarrea / Vómito
»Quemados
»Inedacuada reposición de pérdidas
insensibles
ESTADO DE CHOQUE
• GRADOS DE HEMORRAGIA
(ATLS)
GRADO I 15 %
GRADO II 15-30 % (750-1500cc)
GRADO III 30-40 % (2000cc)
GRADO IV >40 %
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES
COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTASPAN
PRODUCTOS
HEMATICOS
PFC, PG, PLAQUETAS
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• LIQUIDOS
– Respuesta rápida
– Moderada
– Ausente
• BICARBONATO
• VASOPRESORES E INOTROPICOS
ESTADO DE CHOQUE
• SOLUCIONES
• 1cc pérdida = 3cc solución
• Adultos: 1 – 2 litros en carga en la
primera hora
• Niños: 20ml / kg
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x
kg
Ej. Px 70kg 4200cc
Ej. Px 45kg 2850cc
ESTADO DE CHOQUE
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL
VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente
con sangrado activo)
HEMODILUCION
COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR
ESTADO DE CHOQUE
Como evitar la hemodilucion?
1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolemico por sangrado: productos
hematicos
si NO hay
Expansores del plasma HAES esteril,
Haemacel,
pentaspan, PFC
ESTADO DE CHOQUE
PRODUCTOS HEMATICOS
SI NO SE SABE GRUPO Y RH
QUE HACEMOS ?
ESTADO DE CHOQUE
La sangre tipo
O Rh negativo
es el donante universal.
• Carecen de antígenos celulares ABO
mayores
• Disminuye el riesgo de reacción
transfusional
ESTADO DE CHOQUE
• CARDIOGENICO
– Complicación del IAM
– 80 – 90% mortalidad
• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.
Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión
miocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a
tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión
pulmonar severa.
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS GENERALES
SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR
VOLUMEN
INTRAVASCULAR
ASPIRINA
HEPARINA
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
EAP VOLUMEN BOMBA FC
Furosemide cristaloides dopamina bradicardia
taquicardia
Morfina Sangre dobutamina
Nitroglicerina
O2
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE
CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
• Trombolisis
• Angioplastia
• Balón de contrapulsación
• Swan ganz (cateter de flotación
pulmonar)
• Revascularización coronaria
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
• CARDIOGENICO
TAMPONADE
Acumulación de liquido pericardico a baja presión
• AGUDO ruptura de aorta, trauma, por
invasión
– Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs
velados
• SUBAGUDO neoplasias, uremia,
idiopatico
– Asintomatico o presentar disnea, dolor
torácico, edema periférico, fatiga
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
TRIADA DE BECK
PVC
TA
RsCs velados
• Pulso paradójico
• Injurgitación yugular
• SIGNO DE KUSSMAUL
– Aumento de la PVC en la inspiración
espontánea
ESTADO DE CHOQUE
Pulso
paradójico
Disminución
anormal de la
presión
sistólica
( >10 mmHg )
durante la
inspiración.
ESTADO DE CHOQUE
Pulso
paradójico
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
TAMPONADE
Tratamiento
Drenaje urgente
PERICARDIOCENTESIS
QUIRURGICO
ESTADO DE CHOQUE
Pericardiocentesis
ESTADO DE CHOQUE
• DISTRIBUTIVO (RVS)
•SEPSIS
•SRIS: pancreatitis,
quemaduras, trauma.
•ANAFILACTICO
•TOXICO : picaduras de
insectos, reacciones
transfusionales, medicamentos
•NEUROGENICO
ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE SEPTICO
• Es el más frecuente
• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay
100,00 defunciones. (40% mortalidad)
• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin
FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
Lucocitos > 12,000cells/mm3
< 4,000cells/mm3
> 10% bandas
• SEPSIS = SITIO DE INFECCION
IDENTIFICADO
ESTADO DE CHOQUE
Hipoperfusión tisular moderada
ESTADO DE CHOQUE
Hipoperfusión tisular severa
ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
• Es una respuesta inflamatoria sistemica
a un estimulo exógeno
• ETIOLOGIA:
– DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios,
anticancerígenos, IECAS.
– Veneno de insectos
– Medio de contraste
– Productos sanguineoas
– Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
CHOQUE ANAFILACTICO
Que pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.
COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Alteraciones en las resistencias vasculares
periféricas
• Depresión miocárdica
ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
CUADRO CLINICO
»Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg
TAM < 60 mmHg
»Taquicardia - bradicardia
»Piel fria, diaforesis
»Oliguria
»Cambios en el estado de consciencia
»Llenado capilar lento
»Mucosas secas
»Acidosis metabólica
ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
EXAMEN INICIAL
• ANTECEDENTES:
– patológicos, alergias, abuso de
drogas.
• EXPLORACION FISICA:
– Aparatos y sistemas
ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
EXPLORACION FISICA:
– Estado de alerta
– Estado de hidratación
– Cardiovascular: TA, injurgitación yugular,
pulsos, soplos, ritmo cardíaco, frote, galope
ventricular ( 3er ruido )
– Respiratorio: disnea, taquipnea, estertores,
frote.
– Abdomen: Tensión, distensión, rebote,
peristalsis, masa pulsatil, ascitis,
hepatoesplenomegalia.
– Recto: Disminución del tono, melena, sangre
fresca
– Extremidades: integridad, pulsos, temperatura,
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
• MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Glucagon - 1 mg / IV
- efecto inotropico-cronotropico
Líquidos intravenosos (cristaloides)
Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs
Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs
Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas en MNB
Vasopresores
ESTADO DE CHOQUE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
•Restablecer la capacidad de
transporte de O2 del volumen
intravascular.
•Disminuir el consumo de O2
•Identificar la causa
•Trauma: controlar sangrado
cirugia de urgencia
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO
ABC
• Establecer que líquidos se infundirán
• Velocidad de infusión
• Valorar uso de alkalis (bicarbonato)
• Valorar uso de vasopresores
• Canalizar dos vías venosas periféricas
y línea arterial
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
DISTRIBUTIVO
VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN
+ + +
PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS
HEMATICOS - dopamina
VASOACTIVAS
- dobutamina - arterenol
ESTADO DE CHOQUE
AMINAS VASOACTIVAS
• Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv
– Dopa: 1-5 mcgr/kg/min
– Beta: 5-10 mcgr/kg/min
– Alfa: >10 mcgr/kg/min
• Dobutamina - 2 – 20 mcg/kg/min/iv
• Norepinefrina - 0.5 – 30 mcg/min/iv
• Nitroglicerina - 10 – 20 mcg/min/iv
• Nitroprusiato - 0.5 – 5 mcg/min/iv
ESTADO DE CHOQUE
DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2
• SEDACIÓN Y ANALGESIA
– Disminuir la actividad simpaticomimetica
del SNC
– Disminuir la actividad muscular
– Disminuir el trabajo respiratorio
• VENTILACIÓN MECANICA
ESTADO DE CHOQUE
Maniobra de Allen
Colocación línea arterial
ESTADO DE CHOQUE
Colocación línea
arterial
ESTADO DE CHOQUE
Como valoramos si el manejo
que aplicamos es el
adecuado ?
• Tensión arterial regresa a la
normalidad
• Disminuye la FC
• Aumenta la cantidad de orina
• El ácido - base es normal

Estado de choque

  • 1.
  • 2.
    ESTADO DE CHOQUE Reducciónde la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.
  • 3.
    ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTESFISIOLOGICOS Resistencias vasculares sistémicas Tensión Arterial Gasto cardíaco Volumen circulante
  • 4.
    ESTADO DE CHOQUE Disfuncióndel intercambio iónico de la membrana Edema intracelular celular HIPOXIA CELULAR Inadeacuada regulación Fuga de contenido del pH intracelular intracelular a extracelular
  • 5.
    ESTADO DE CHOQUE DISFUNCIONCELULAR – Puede volverse rápidamente irreversible – Induce muerte celular secuencial – Falla orgánica múltiple – MUERTE
  • 6.
    ESTADO DE CHOQUE ESTADOSDE CHOQUE I. PRECHOQUE – Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia. • Puede cursar asintomático • Reducción del 10% del volúmen circulante
  • 7.
    ESTADO DE CHOQUE ESTADOSDE CHOQUE II. CHOQUE – Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría • Reducción del 20-25% del volúmen circulante • Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min • Activación de mediadores celulares
  • 8.
    ESTADO DE CHOQUE ESTADOSDE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA – Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica: • Renal : oliguria anuria • SNC: agitación, obnubilación, coma • Metabólico: acidosis metabólica • Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad
  • 9.
    ESTADO DE CHOQUE ESTADOSDE CHOQUE LABORATORIOS • BHC con diferencial • QS,ES, PFH • Amilasa, lipasa • Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación • LACTATO • Enzimas cardíacas • Gases arteriales • EGO, Perfil toxicológico • RX tórax, abdomen • EKG
  • 10.
    ESTADO DE CHOQUE TIPOSDE CHOQUE - HIPOVOLEMICO - CARDIOGENICO - DISTRIBUTIVO
  • 11.
    ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico35 – 40 % Cardiogénico 80 – 90 % Hipovolémico Variable
  • 12.
    ESTADO DE CHOQUE •HIPOVOLEMICO –Hemorrágico »Trauma »STDAY STDB »Ruptura o disección aórtica »Pancreatitis hemorrágica –Pérdida de líquidos »Diarrea / Vómito »Quemados »Inedacuada reposición de pérdidas insensibles
  • 13.
    ESTADO DE CHOQUE •GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS) GRADO I 15 % GRADO II 15-30 % (750-1500cc) GRADO III 30-40 % (2000cc) GRADO IV >40 %
  • 14.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTOCHOQUE HIPOVOLEMICO • OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL PENTASPAN PRODUCTOS HEMATICOS PFC, PG, PLAQUETAS
  • 15.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTOCHOQUE HIPOVOLEMICO • LIQUIDOS – Respuesta rápida – Moderada – Ausente • BICARBONATO • VASOPRESORES E INOTROPICOS
  • 16.
    ESTADO DE CHOQUE •SOLUCIONES • 1cc pérdida = 3cc solución • Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora • Niños: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg Ej. Px 70kg 4200cc Ej. Px 45kg 2850cc
  • 17.
    ESTADO DE CHOQUE SIPASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo) HEMODILUCION COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR
  • 18.
    ESTADO DE CHOQUE Comoevitar la hemodilucion? 1. Obtener volumen circulante 2. Choque hipovolemico por sangrado: productos hematicos si NO hay Expansores del plasma HAES esteril, Haemacel, pentaspan, PFC
  • 19.
    ESTADO DE CHOQUE PRODUCTOSHEMATICOS SI NO SE SABE GRUPO Y RH QUE HACEMOS ?
  • 20.
    ESTADO DE CHOQUE Lasangre tipo O Rh negativo es el donante universal. • Carecen de antígenos celulares ABO mayores • Disminuye el riesgo de reacción transfusional
  • 21.
    ESTADO DE CHOQUE •CARDIOGENICO – Complicación del IAM – 80 – 90% mortalidad • CAUSAS: • Miopatías: IAM, Sepsis • Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III • Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. • Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión, tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
  • 22.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTOCHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDAS GENERALES SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN INTRAVASCULAR ASPIRINA HEPARINA
  • 23.
    TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO •MEDIDAS ESPECIFICAS EAP VOLUMEN BOMBA FC Furosemide cristaloides dopamina bradicardia taquicardia Morfina Sangre dobutamina Nitroglicerina O2 ESTADO DE CHOQUE
  • 24.
    TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO • MEDIDASESPECIFICAS • Trombolisis • Angioplastia • Balón de contrapulsación • Swan ganz (cateter de flotación pulmonar) • Revascularización coronaria ESTADO DE CHOQUE
  • 25.
  • 26.
    • CARDIOGENICO TAMPONADE Acumulación deliquido pericardico a baja presión • AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión – Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs velados • SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico – Asintomatico o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga ESTADO DE CHOQUE
  • 27.
    TAMPONADE TRIADA DE BECK PVC TA RsCsvelados • Pulso paradójico • Injurgitación yugular • SIGNO DE KUSSMAUL – Aumento de la PVC en la inspiración espontánea ESTADO DE CHOQUE
  • 28.
    Pulso paradójico Disminución anormal de la presión sistólica (>10 mmHg ) durante la inspiración. ESTADO DE CHOQUE
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
    ESTADO DE CHOQUE TAMPONADE Tratamiento Drenajeurgente PERICARDIOCENTESIS QUIRURGICO
  • 36.
  • 37.
    ESTADO DE CHOQUE •DISTRIBUTIVO (RVS) •SEPSIS •SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma. •ANAFILACTICO •TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos •NEUROGENICO
  • 38.
    ESTADO DE CHOQUE CHOQUESEPTICO • Es el más frecuente • De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad) • SRIS = Temp > 38°C o < 36°C FC > 90xmin FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg Lucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3 > 10% bandas • SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
  • 39.
  • 40.
  • 41.
    ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO • Es una respuesta inflamatoria sistemica a un estimulo exógeno • ETIOLOGIA: – DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. – Veneno de insectos – Medio de contraste – Productos sanguineoas – Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
  • 42.
    CHOQUE ANAFILACTICO Que poneen riesgo la vida ? BRONCOESPASMO ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP. COLAPSO CARDIOVASCULAR • Aumento de la permeabilidad capilar • Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas • Depresión miocárdica ESTADO DE CHOQUE
  • 43.
    ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO CUADRO CLINICO »Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg »Taquicardia - bradicardia »Piel fria, diaforesis »Oliguria »Cambios en el estado de consciencia »Llenado capilar lento »Mucosas secas »Acidosis metabólica
  • 44.
    ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO EXAMEN INICIAL • ANTECEDENTES: – patológicos, alergias, abuso de drogas. • EXPLORACION FISICA: – Aparatos y sistemas
  • 45.
    ESTADO DE CHOQUE CHOQUEANAFILACTICO EXPLORACION FISICA: – Estado de alerta – Estado de hidratación – Cardiovascular: TA, injurgitación yugular, pulsos, soplos, ritmo cardíaco, frote, galope ventricular ( 3er ruido ) – Respiratorio: disnea, taquipnea, estertores, frote. – Abdomen: Tensión, distensión, rebote, peristalsis, masa pulsatil, ascitis, hepatoesplenomegalia. – Recto: Disminución del tono, melena, sangre fresca – Extremidades: integridad, pulsos, temperatura,
  • 46.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTOCHOQUE ANAFILACTICO • MANEJO INICIAL Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Glucagon - 1 mg / IV - efecto inotropico-cronotropico Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas en MNB Vasopresores
  • 47.
    ESTADO DE CHOQUE OBJETIVOSDEL TRATAMIENTO •Restablecer la capacidad de transporte de O2 del volumen intravascular. •Disminuir el consumo de O2 •Identificar la causa •Trauma: controlar sangrado cirugia de urgencia
  • 48.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO ABC •Establecer que líquidos se infundirán • Velocidad de infusión • Valorar uso de alkalis (bicarbonato) • Valorar uso de vasopresores • Canalizar dos vías venosas periféricas y línea arterial
  • 49.
    ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO HIPOVOLEMICOCARDIOGENICO DISTRIBUTIVO VOLUMEN VOLUMEN VOLUMEN + + + PRODUCTOS INOTROPICOS AMINAS HEMATICOS - dopamina VASOACTIVAS - dobutamina - arterenol
  • 50.
    ESTADO DE CHOQUE AMINASVASOACTIVAS • Dopamina - 5 – 15 mcg/kg/min/iv – Dopa: 1-5 mcgr/kg/min – Beta: 5-10 mcgr/kg/min – Alfa: >10 mcgr/kg/min • Dobutamina - 2 – 20 mcg/kg/min/iv • Norepinefrina - 0.5 – 30 mcg/min/iv • Nitroglicerina - 10 – 20 mcg/min/iv • Nitroprusiato - 0.5 – 5 mcg/min/iv
  • 51.
    ESTADO DE CHOQUE DISMINUCIONDEL CONSUMO DE O2 • SEDACIÓN Y ANALGESIA – Disminuir la actividad simpaticomimetica del SNC – Disminuir la actividad muscular – Disminuir el trabajo respiratorio • VENTILACIÓN MECANICA
  • 52.
    ESTADO DE CHOQUE Maniobrade Allen Colocación línea arterial
  • 53.
  • 54.
    ESTADO DE CHOQUE Comovaloramos si el manejo que aplicamos es el adecuado ? • Tensión arterial regresa a la normalidad • Disminuye la FC • Aumenta la cantidad de orina • El ácido - base es normal