8. pw paramixovirus-2017_uc

VIRUS
RESPIRATORIOS
UNIVERSIDAD CENTRALUNIVERSIDAD CENTRAL
MICROBIOLOGIA
II

VIRUS RESPIRATORIOS
Orthomyxovirus
Paramixovirus.
Adenovirus.
Rinovirus.
Coronavirus.

PARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUS
 Incluyen los agentes más importantes de
infecciones respiratorias en lactantes y
niños pequeños (Virus sincitial respiratorio
y Parainfluenza).
 Así como los agentes causantes de dos de
las enfermedades contagiosas más
comunes de la infancia (parotiditis y
sarampión).
El virus de la rubéola, aunque clasificado como
Togavirus debido a sus propiedades químicas y
físicas, se puede estudiar con los paramixovirus con
base en sus características epidemiológicas.

PROPIEDADES DE LOS PARAMIXOVIRUS
Se divide en dos subfamilias y siete géneros.
La mayor parte de los miembros son monotípicos (un
solo serotipo)
Género Patógeno humano
Morbillivirus Virus del sarampión
Paramyxovirus
Virus paragripal 1 a 4
Virus de la parotiditis
Pneumovirus Virus respiratorio sincitial

Características propias de Paramixoviridae
Virión grande constituido por un genoma de ARN negativo en una
nucleocápside helicoidal rodeada por una envoltura que contiene
una proteína de unión vírica (hemagtutinina-neuraminidasa (HN)
paramixovirus y virus de la parotiditis; hemagtutinina (H) virus del
sarampión, y glucoproteína (G), virus respiratorio sincitial (VRS) y
una glucoproteína de fusión (F).

Los viriones entran en la célula por fusión con la membrana
plasmática y salen emergiendo a través de la misma.
Los virus inducen una fusión entre células, generando células
gigantes multinucleadas.
Paramixoviridae se transmiten por las gotas respiratorias,
iniciando su infección en las vías respiratorias.
La inmunidad mediada por células es la responsable de la
mayoría de los síntomas, pero es esencial para controlar la
infección.

Replicación
Viral

PARAINFLUENZA

INFECCIONES POR VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
Virus de la Parainfluenza son ubicuos y
son causa de enfermedades respiratorias
comunes en personas de todas las
edades.
Pueden ser los patógenos principales de
enfermedad grave del aparato
respiratorio en lactantes y niños
pequeños.

INFECCIONES POR VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
La infección está limitada a las vías
respiratorias; lo más frecuente es una afección
de las vías respiratorias superiores, pero pueden
producirse cuadros graves con las infecciones de
las vías respiratorias inferiores.
Los virus parainfuenza NO causan viremia ni
producen una enfermedad sistémica.
La infección provoca una inmunidad protectora
de corta duración.

PATOGENIA Y PATOLOGÍA
La infección puede afectar sólo a la nariz
y la garganta, lo que da como resultado un
síndrome inocuo de “resfriado común”.
Puede ser más extensa, afectar laringe y
traquea superior, lo que da como
resultado crup (laringotraqueobronquitis).
Duración de la diseminación del virus de
la parainfluenza es de alrededor de una
semana después del inicio de la
enfermedad.

DATOS CLÍNICOS
En niños pequeños la infección primaria
generalmente provoca rinitis y faringitis,
con frecuencia acompañadas de fiebre y
bronquitis.
Sin embargo, niños con infección
primaria pueden presentar enfermedad
grave (desde laringotraqueítis y crup;
hasta bronquiolitis y neumonía.
La complicación más común de la
infección es otitis media.

DATOS CLÍNICOS
Los pacientes infectados presentan ronquera,
tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción
supraesternal.
Período de incubación de 2 a 6 días.
La mayoría de los niños se recupera después
de 48 horas.
El principal diagnóstico diferencial es la
epiglotitis provocada por Haemophilus
influenzae.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La respuesta inmunitaria a la primera infección en la
vida por virus de la parainfluenza es de tipo específico.
Sin embargo, con las infecciones repetidas la respuesta
se hace cada vez más amplia y las reacciones cruzadas
se extienden.
A.- Detección del antígeno
Pruebas de inmunofluorescencia directa o indirecta.
B.- Aislamiento e Identificación del virus
Muestras obtenidas de lavados nasales (lavado
bronquioalveolar y tejido pulmonar).
C.- Serología
Puede cuantificarse mediante pruebas de ELISA.
D.- Detección de ácido nucleico
PCR

EPIDEMIOLOGÍA
Se distribuye ampliamente en todas
las regiones geográficas.
Según los informes, 67% de los niños
se infectan de nuevo con
parainfluenza durante el segundo año
de vida.
Se transmiten por contacto directo de
persona a persona o por aerosoles de
gotitas grandes.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Precauciones de aislamiento para
evitar el contacto son necesarias a fin
de controlar los brotes.
Fármaco antiviral ribavirina se ha
usado con cierto beneficio.
Están en etapa de prueba vacunas.

INFECCIONES POR EL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
La replicación del virus sincital respiratorio
inicialmente tiene lugar en las células epiteliales
de la nosofaringe.
Podría dispersar hacia el aparato respiratorio
inferior y causar bronquiolitis y neumonía.
Es la causa más importante de enfermedad de
vías respiratorias inferiores en lactantes y
niños pequeños. Se estima 25% de las
hospitalizaciones pediátricas.

PARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSVIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Periodo de incubación entre exposición e
inicio de la enfermedad es de 3 a 5 días.
La diseminación viral podría persistir
durante 1 a 3 semanas en infantes y niños
jóvenes. Adulto solo dura 2 dias.
Hay migración de linfocitos, lo que da como resultado
infiltración peribronquial; los tejidos submucosos se
vuelven edematosos, y los tapones, que consisten en
moco, detritos celulares y fibrina, ocluyen los
bronquiolos más pequeños.

DATOS CLÍNICOS
La bronquiolitis es el síndrome clínico distintivo
relacionado con el virus.
El niño podría respirar con dificultad.
Casi 2% de los bebés infectados necesitan
hospitalización.
La evolución de los síntomas puede ser muy
rápida y culminar con la muerte.
Puede presentarse neumonía.
También otitis media.

A.- Detección del antígeno
Se puede emplear inmunofluorescencia en
células exfoliadas o ELISA en secreciones
nasofaringeas. Un lavado o aspirado nasal es
una buena fuente de virus.
B.- Aislamiento e Identificación del virus
Muestras obtenidas de lavados nasales (lavado
bronquioalveolar y tejido pulmonar).
PCR
D.- Serología
ELISA – INMUNOFLUORESCENCIA.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO

EPIDEMIOLOGÍA
El virus sincitial respiratorio se distribuye por
todo el mundo y se le reconoce como el principal
patógeno de las infecciones respiratorias
pediátricas.
Es la causa más común de neumonía viral en
niños menores de 5 años.
El virus sincitial respiratorio se disemina
mediante gotas grandes y contacto directo.
La puerta principal de entrada en el huésped es
por la nariz y los ojos.
Es frecuente la reinfección.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El tratamiento de una infección grave por virus sincitial
respiratorio depende principalmente de cuidados de
apoyo (Ej. retirar secreciones, administrar oxígeno).
El fármaco antiviral ribavirina se aprobó para
tratamiento de la enfermedad del aparato respiratorio
debida al virus sincitial.
Ya se están desarrollando anticuerpos monoclonales
antivirales de humano.
Las medidas de control necesarias cuando se presentan
epidemias nosocomiales son: aislamiento de contacto,
lavado de manos y restricción de visitas.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITISINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Parotiditis es una enfermedad contagiosa
aguda caracterizada por aumento del
volumen sin supuración de una o ambas
glándulas parótidas.
Causa enfermedad infantil leve, pero en
los adultos las complicaciones como
meningitis y otitis son bastante comunes.
Más de 1/3 parte de todas las parotiditis
infecciosas son asintomáticas.

Periodo de incubación puede variar de 2 a 4
semanas, pero típicamente es de 16 a 18 días.
El virus se elimina por la saliva desde dos días
antes hasta 9 días después de iniciada la
inflamación de la glándula salival.
La parotiditis es una enfermedad viral sistémica
con tendencia a reproducirse en células
epiteliales de diferentes órganos viscerales.
El virus infecta con frecuencia riñones, sistema
nervioso central.
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITISINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS
DATOS CLÍNICOSDATOS CLÍNICOSDATOS CLÍNICOSDATOS CLÍNICOS

PARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITISINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Infecciones por parotiditis son
subclínicas.
El rasgo más característico de los casos
sintomáticos es la inflamación de las
glándulas salivales. Aumento del volumen
glandular (acompaña dolor).
Periodo prodrómico: malestar y anorexia.
Las parotiditis causan meningitis
aséptica.

PARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITISINFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Los casos de meningitis y meningoencefalitis
por parotiditis desaparecen por lo general sin
dejar secuelas (aunque puede presentar sordera
unilateral).
Es posible que resulten afectados testículos y
ovarios, en particular después de la pubertad.
La atrofia de los testículos podría presentarse
como resultado de necrosis por presión, pero
sólo rara vez resulta esterilidad.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIODIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
A.- Aislamiento e identificación del virus
B.- Serología
EPIDEMIOLOGÍA
La parotiditis es muy contagiosa.
Virus se transmite por contacto directo,
gotas de secreción respiratoria en el aire,
o fomites contaminados con saliva u
orina.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROLTRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No hay un tratamiento específico.
La inmunización con vacuna de virus de la
parotiditis vivos atenuados es el mejor
criterio para reducir la morbilidad y
mortalidad.
Se dispone de una vacuna eficaz de virus
vivos atenuados elaborada en cultivo de
células de embrión de pollo.

INFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPION

El sarampión es una enfermedad aguda y
muy infectante, caracterizada por rash
maculopapular, fiebre y síntomas
respiratorios.
La introducción de una vacuna eficaz a base
de virus vivos redujo de manera espectacular
la incidencia de esta enfermedad.
En países en desarrollo el sarampión aún es
causa importante de muerte en niños
pequeños.

El humano es el único huésped natural del virus del
sarampión.
•Ingresa a través del aparato respiratorio, donde se
multiplica localmente; se disemina al tejido linfoide
regional con multiplicación adicional.
•La viremia primaria disemina el virus que se
replica en el sistema reticuloendotelial.
•Una viremia secundaria siembra el virus en las
superficies epiteliales del cuerpo, piel, aparato
respiratorio y conjuntiva.
El virus del sarampión puede reproducirse en
ciertos linfocitos (tejidos linfoides).

PARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSPARAMIXOVIRUSINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPIONINFECCIONES POR VIRUS DEL SARAMPION
DATOS CLÍNICOSDATOS CLÍNICOS
Periodo de incubación dura 8 a 12 días.
Durante la fase prodrómica (2 a 4 días) y
los primeros 2 a 5 días de exantema, el
virus está presente en las lágrimas,
secreciones de la nariz y garganta, orina
y sangre.
El rash maculopapular característico
aparece alrededor del día 14.

Evolución cronológica
de la infección por el
virus del sarampión.

Enfermedad que típicamente dura 7 a 11 días.
Fase prodrómica de 2 a 4 días.
Seguida por una fase eruptiva de 5 a 8 días.
La fase prodrómica se caracteriza:
•Fiebre, estornudos, tos, secreción nasal, congestión
ocular, manchas de Koplik y linfopenia.
•La tos y coriza reflejan una reacción inflamatoria
intensa que tiene que ver con la mucosa del aparato
respiratorio.
•Conjuntivitis comúnmente se acompaña de fotofobia.

Manchas de Koplik (Patognomónicas)
Son ulceraciones blancas azuladas muy pequeñas
localizadas en la mucosa bucal, opuestas a los molares
inferiores. Estos puntos contienen células gigantes y
antígenos virales y aparecen aproximadamente 2 días antes
del exantema (rash).
El rash, que se inicia en la cabeza y después
progresivamente se propaga a tórax, tronco y
extremidades, se presenta como maculopápulas discretas
de color rosa pálido, que confluyen para formar manchas, y
en 5 a 10 días adquieren color marrón.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIODIAGNOSTICO DE LABORATORIO

A.- Detección de antígeno
Los antígenos de sarampión se detectan en las células
epiteliales en secreciones respiratorias y orina.
B.- Aislamiento e identificación del virus
Las muestras nasofaríngeas y conjuntivales, muestras
de sangre, secreciones respiratorias y orina
recolectadas de un paciente durante el periodo febril
son las fuentes más apropiadas para aislamiento del
virus.
Inocular en células de riñón de mono o humano.

C.- Serología
La confirmación serológica de la infección por
sarampión depende de un aumento de cuatro
veces en el título de los anticuerpos en el suero
entre las fases aguda y de convalecencia, o de
la demostración de anticuerpo IgM específico
del sarampión en una sola muestra de suero
extraída entre 1 y 2 semanas después de
iniciado el rash.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO
El tratamiento con vitamina A en países en desarrollo
ha disminuido la mortalidad y la morbilidad.
Se dispone de una vacuna segura y sumamente eficaz
con virus del sarampión vivos atenuados.
Disponible en forma monovalente y en combinación con
la vacuna de rubéola atenuada viva (SR) y vacunas
atenuadas vivas de parotiditis y rubéola (SRP).
Las contraindicaciones para la vacunación son
embarazo, alergia a los huevos o neomicina,
compromiso inmune (excepto el debido a infección con
virus de inmunodeficiencia humana) y la administración
reciente de inmunoglobulina.

PREVENCIÓNPREVENCIÓN
Las características epidemiológicas clave del
sarampión son las siguientes: el virus es muy
contagioso, sólo existe un serotipo, no se conoce
reservorio animal.
La prevalencia y la edad de incidencia del sarampión se
interrelacionan con la densidad de población, factores
económicos y ambientales.
Empleo de una vacuna eficaz de virus vivos.
La transmisión tiene lugar sobre todo vía la ruta
respiratoria.
El sarampión es endémico en todo el mundo.

INFECCIONES POR VIRUS DE LA RUBEOLA
(SARAMPION ALEMAN)
Rubéola (sarampión alemán o sarampión de 3 días)
Es una enfermedad febril aguda caracterizada por rash
y linfadenopatía que afecta a niños y adultos jóvenes.
Es el más leve de los rashs virales.
La infección al principio del embarazo puede provocar
anormalidades graves en el feto, incluso
malformaciones congénitas y retraso mental.

RUBEOLARUBEOLARUBEOLARUBEOLA
CLASIFICACIÓN
Virus de la rubéola NO es transmitido por
artrópodos.
RUBÉOLA POSNATAL
SÍNDROME DE LA RUBÉOLA CONGÉNITA
El virus de la rubéola, (familia Togaviridae).
Es el único miembro del género Rubivirus.

Diseminación del virus de la rubéola
en el interior del anfitrión

RUBÉOLA POSNATAL
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
La infección en lactantes, infantes y adultos tiene lugar a
través de la mucosa de las vías respiratorias superiores.
Después de 7 a 9 días se desarrolla viremia,
que persiste hasta la aparición de los
anticuerpos alrededor de los días 13 a 15.
El desarrollo de los anticuerpos coincide con
la aparición del rash, lo cual sugiere una base
inmunitaria.

DATOS CLÍNICOS
Comienza con malestar,
fiebre de poca intensidad
y exantema morbiliforme
que aparecen el mismo
día.
El exantema se inicia
sobre la cara y se
extiende al tronco y las
extremidades.
Rara vez dura más de
tres días.

Los anticuerpos a la rubéola aparecen en el
suero de los pacientes conforme el rash
desaparece y los títulos aumentan con rapidez
en las siguientes 1 a 3 semanas.
DIAGNÓSTICO
Anticuerpos IgM a la rubéola observados,
después del rash demuestran evidencia de
infección reciente por rubéola.
Anticuerpos IgG a la rubéola generalmente
persisten toda la vida.

El diagnóstico preciso se basa en estudios
específicos de laboratorio.
A.- Aislamiento e identificación del virus
Muestras nasofaríngeas o de garganta tomadas 6
días antes y después del inicio del exantema son
buenas fuentes de virus de rubéola.
Se podrían usar varias líneas celulares de mono o
conejo.
La rubéola produce un efecto citopático más bien
poco aparente en la mayor parte de las líneas
celulares (3 a 4 días posteriores a inoculación).

B.- Serología
La prueba de IH (Inhibición de la Hemaglutinación) es la
prueba serológica estandar para rubéola.
ELISA es ventajosa porque no requieren
tratamiento previo del suero y pueden
adaptarse para detectar IgM específica.
La detección de IgG es evidencia de
inmunidad.

EPIDEMIOLOGÍA
La rubéola se distribuye
ampliamente en todo el mundo.
La infección se transmite por la vía
respiratoria, pero la rubéola no es
tan contagiosa como el sarampión.
El empleo de vacuna de la rubéola
eliminó la rubéola epidémica.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La rubéola es una enfermedad leve,
autolimitada, y no se administra tratamiento
específico.
Desde 1969 se dispone de vacunas con virus de
la rubéola vivo atenuado.
Esta vacuna se encuentra disponible como un
antígeno único o combinado con la vacuna del
sarampión y la parotiditis.
El objetivo principal de la vacunación de
rubéola es evitar las infecciones congénitas de
esta enfermedad. Induce inmunidad +/- 95%.

SÍNDROME DE LA RUBÉOLA CONGÉNITA
PATOGENIA Y
PATOLOGÍA
La viremia materna relacionada con la infección
por rubéola durante el embarazo puede
producir infección de la placenta y el feto.
Infección puede conducir a hipoplasia de
órganos y alterar su desarrollo. El momento de
la infección fetal determina la extensión del
efecto teratógeno (Cuanto más temprana,
mayor el daño al feto).
Excreción del virus puede perdurar de 12 a 18
meses después del nacimiento.

DATOS CLÍNICOS
Las características clínicas del síndrome de la
rubéola congénita pueden agruparse en tres
categorías amplias:
1.- Efectos transitorios en los lactantes.
2.- Manifestaciones permanentes que pueden
aparecer al nacimiento o reconocerse durante el
primer año de vida.
3.- Anormalidades del desarrollo que se
presentan y evolucionan durante la infancia y la
adolescencia.

DATOS CLÍNICOS
La tríada clásica de rubéola congénita
consiste en cataratas, anormalidades
cardiacas y sordera.
También podrían mostrar síntomas transitorios:
Retraso en el desarrollo
Exantema
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Meningoencefalitis.
La manifestación más común en el desarrollo es
el retraso mental de moderado a profundo.

DIAGNÓSTICO
Demostración de anticuerpos de
rubéola de la clase IgM en infantes es
diagnóstico de rubéola congénita.
Al nacimiénto, el virus es fácil de
detectar en las secreciones faríngeas,
múltiples órganos, líquido
cefalorraquídeo, orina y frotis
rectales.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No hay tratamiento específico para la rubéola
congénita.
Vacuna de sarampión-parotiditis-rubéola (SPR)
Composición: Virus vivos atenuados
Sarampión: Subcepas Schwartz o Moraten de la cepa
Edmonston B
Parotiditis: Cepa Jeryl Lynn
Rubéola: Cepa RA/27-3
Programa de vacunación: a los 15-24 meses, y a los 4-6
años o antes de entraren la escuela (12 años de edad).
Eficacia: 95% de inmunidad para toda la vida con una única
dosis.

8. pw paramixovirus-2017_uc

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