Este documento describe varios virus paramixoviridae como el virus del sarampión, virus de la parotiditis, y virus respiratorio sincitial. Comparten similitudes morfológicas y de proteínas, así como la capacidad de inducir fusión celular. Se transmiten principalmente por gotitas respiratorias y solo infectan humanos. Incluyen virión esférico con nucleocápside helicoidal y ARN genómico monocatenario no segmentado.

2. PARAMIXOVIRIDAE
MORBILLIVIRUS
VIRUS DEL
SARAMPIÓN
PARAMYOVIRUS
VIRUS PARAINFLUENZA 1 A 4
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
PNEUMOVIRUS
VIRUS RESPIRATORIO
SINCITIAL
METANEUMOVIRUS
comparten semejanzas
morfológicas y
componentes proteicos,
junto con la capacidad de
inducir una fusión
intercelular

3. PARAMIXOVIRIDAE
MORBILLIVIRUS
PARAMYOVIRUS
PNEUMOVIRUS
HENIPAVIRUS
VIRUS NIPAH
(1998)
VIRUS HENRA
(1998)

4. VIRIÓN: esféricos, polimorfos, 150 – 700 nm //
nucleocápside helicoidal, 13 – 18 nm
COMPOSICIÓN: RNA (1%), proteína (73%), lípidos
(20%), hidrato de carbono (6%)
GENOMA: RNA monocatenario, lineal, no
segmentado*, no infeccioso, de unas 15 kb
PROTEÍNAS: Seis a 8 proteínas estructurales
REPLICACIÓN: Citoplasma; gemación desde la
membrana plasmática

5. PRODUCTO GENÉTICO LOCALIZACION EN EL VIRIÓN FUNCION
Nucleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico
Fosfoproteína polimerasa (P) Asociación a nucleoproteína Parte del complejo de transcripción
Proteína mayor (L) Asociación a nucleoproteína Polimerasa
Proteína de la Matriz (M) Dentro de la envoltura del virión Ensamblaje de viriones
Proteína de fusión (F)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
La proteína favorece la fusión de
células, la hemólisis y la entrada del
virus
Hemaglutinina (H)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Proteínas de unión vírica
Hemaglutinina-neuraminidasa
(HN)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Proteínas de unión vírica
Glucoproteína (G)
Glucoproteína de la envoltura
transmembranosa
Proteínas de unión vírica

6. AHERENCIA, PENETRACIÓN +
DESENVOLTURA DEL VIRUS
adhesión a célula hospedadora a
través de HN, H o G
la envoltura del virión se fusiona con
la membrana celular como resultado
de desdoblamiento por F
liberación directa de nucleocápside
viral en la célula
estimulación de la fusión de la
envoltura de la membrana plasmática
HN/H/G y F muestran una variación
antigénica por periodos prolongados

7. TRANSCRIPCIÓN, TRADUCCIÓN
+ REPLICACIÓN DE ARN
el virión contiene un genoma de
ARN no segmentado
P + L elabora un ARNm de cada
gen
secuencias reguladoras señalan el
inicio de la transcripción y la
terminación
proteínas son sintetizadas en el
citoplasma + G es sintetizado y
glucosilado

8. MADURACIÓN
los nuevos genomas se unen a las
proteínas L, N, NP para formar la
nucleocápside
esta se asocia a las proteínas M de la
membrana plasmática modificadas
con glucoproteínas víricas
gemación desde la superficie celular
sin destruirla

10. • transmitido por gotitas respiratorias
• conocido por su facilidad de provocar fusión
celular, eludiendo la respuesta humoral
• uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia
• junto con rubeola, roséola, eritema infeccioso +
varicela
• antes de 1960, el exantema con fiebre elevada,
tos, conjuntivitis y rinitis afectaba a más de 90%
de la población <20 años
• sigue siendo una de las causas más importante
de mortalidad (1 a 2 millones al año)

11. consta de un
virón grande con
una envoltura
que se inactiva
fácilmente por
desecación o
medio ácidos
periodo de
contagio precede
los síntomas
único
hospedador es el
ser humano
solamente existe
un serotipo
inmunidad dura
toda la vida

12. INOCULACIÓN DE
LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
REPLICACIÓN
LOCAL
DISEMINACIÓN
LINFÁTICA
VIREMIA

13. AMPLIA
DISEMINACIÓN
CONJUNTIVAS
APARATO
URINARIO
VASOS PEQUEÑOS
SIS. LINFÁTICO
SNC
AUMENTO DE
LINFOCITOS T
EXANTEMA
MACULOPAPULOSO
curación
(inmunidad para toda
la vida)
encefalitis
postinfecciosa
panencefalitis
esclerosante
subaguda
(virus del sarampión
defectuoso)
falta de curación
debido a inmunidad
defectuosa (frec. con
resultado mortal)

14. • EPIDEMIOLOGIA:
 SON MÁS SUSCEPTIBLE NIÑOS EN EDAD PREESCOLAR QUE NO SE
HAN VACUNADO, INMUNODEPRIMIDOS O DESNUTRIDOS DE
PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO; ESP. DURANTE INVIERNO Y
PRIMAVERA
 las epidemias tienden a aparecer en ciclos de 1 a 3 años cuando se ha
acumulado un número suficiente de personas vulnerables
 85% de los sujetos vulnerables se infectan y de estos, 95% desarrollan
un cuadro clínico

15. ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 cuadro clínico del periodo pródromo
 fiebre elevada
 tos
 rinitis
 conjuntivitis
 fotofobia
 manchas de Koplik ***
 exantema maculopapuloso
 neumonía *

16. COMPLICACIONES:
 NIÑOS INMUNODEPRIMIDOS (0.1%)
 neumonía de células grandes sin exantema
 NEUROLOGICAS (5%):
 Encefalitis postinfecciosa (PIE)
 Encefalitis por Cuerpo de Inclusión del
Sarampión (MIBE)
 Panencefalitis Esclerosante Subaguda
(SSPE/PEES)

18. MANEJO:
• NO se dispone de agentes antivirales
frente a este patógeno
INMUNIZACION PASIVA:
• vacuna frente al sarampión,
parotiditis y rubéola (SPR/MMR)
(1963) // (1993) **
DIAGNÓSTICO:
• clínico **
• difícil de aislar y de cultivar aunque es
posible en cultivos de células humanas o
de monos a partir de secreciones de vías
respiratorias, orina, sangre y tejido
cerebral
• el mejor momento para la toma de
muestra son durante la fase prodrómica
y hasta 1-2 días tras la aparición del
exantema
• pruebas de inmunofluorescencia o
tinción de Giemsa (en células faríngeas o
sedimento urinario)
• RT-PCR

19. • COMPOSICIÓN: virus vivos atenuados
• Sarampión: subcepas Schwartz o Moraten de la cepa
Edmonston B
• Parotiditis: cepa Jeryl Lynn
• Rubéola: cepa RA/27-3
• PROGRAMA DE VACUNACIÓN (NIC): 1 año // 0.5 cc
SC en parte superior del brazo (área del deltoides) //
refuerzo anual hasta los 4 años
• EFICACIA: 95% de inmunidad para toda la vida con
una única dosis
• CONTRAINDICADO: embarazadas,
inmunodeprimidos, individuos con alergia a la gelatina
o neomicina

21. • transmitido por contacto físico
y/o gotitas respiratorias
• es ubicuo y de infección
habitual por lo que se
reproducen reinfecciones a lo
largo de toda la vida, lo que
indica que su inmunidad es breve
• se replica con mayor rapidez
que el virus del sarampión y la
parotiditis

22. SEMERGEN (2016)

23. consta de un virón
grande con una
envoltura que se
inactiva fácilmente
por desecación o
medio ácidos
periodo de
contagio precede
los síntomas y
puede producirse
en ausencia a estos
único hospedador
es el ser humano
pude producirse la
reinfección
después de un
periodo de tiempo

24. MANIPULACIÓN
DE LA
INMUNIDAD
CELULAR
(LIMITA
DESARROLLO DE
IgM)
RESPUESTA DE
IgA
(CORTO
PLAZO)
LESIONES
CELULAR POR
ACCIÓN DEL
SISTEMA
INMUNE
REPLICACIÓN
LOCAL
INOCULACIÓN
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIA
S

25. • EPIDEMIOLOGIA:
 TIPO 1 + 2: causa más común
de laringotraqueobronquitis;
más frecuente en otoño
 TIPO 3: se produce todo el
año
 se extienden rápidamente
por los hospitales y pueden
producir brotes epidémicos en
los servicios de neonatología
o pediatría
ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 virus parainfluenza 1, 2 + 3
provocan síndromes de vías
respiratorias :
 rinitis
 faringitis
 bronquitis leve
 sibilancias
 fiebre
 bronquiolitis
 neumonía ( *** ancianos)
 laringotraqueobronquitis ( *** lactantes)

26. MANEJO:
• administración de vahos fríos o
calientes y un control cuidadosos de
las vías aéreas superiores
• intubación (raro)
• NO DISPONE DE COMPUESTOS
ANTIVIRALES ESPECIFICOS
INMUNIZACION PASIVA:
• vacunación es ineficaz debido a su
incapacidad de inducir la secreción de
anticuerpos
DIAGNÓSTICO:
• aislado a partir de lavados nasales y
secreciones respiratorias.
• cultivo en células de riñón de mono
• pruebas de inmunofluorescencia
• inhibición de hemaglutinación para la
detección del virus de la gripe y los
virus parainfluenza
• anticuerpo específico para la
determinación de los anti cuerpos
• RT-PCR **

28. • agente etiológico de una
parotiditis aguda benigna vírica
(tumefacción dolorosa de las
glándulas salivares)
• es un virus muy contagiosos y
SOLAMENTE afecta el ser
humano
• se transmite mediante contacto
directo y gotitas respiratorias

29. consta de un
virón grande
con una
envoltura
que se
inactiva
fácilmente
por
desecación o
medio
ácidos
periodo de
contagio
precede los
síntomas
único
hospedador
es el ser
humano
puede
producir
eliminación
asintomática
solamente
existe un
serotipo
inmunidad
dura toda la
vida

30. INOCULACIÓN
DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS
REPLICACIÓN
LOCAL
VIREMIA
INFECCIÓN
SISTÉMICA
GLÁNDULA
PARÓTIDA
TESTÍCULOS,
OVARIOS, NERVIOS
PERIFÉRICOS, OJO,
OÍDO INTERNO, SNC
PÁNCREAS

31. • EPIDEMIOLOGIA:
 AFECTA 90% DE PERSONAS <
15 AÑOS, ESP. DURANTE LOS
MESES DE INVIERNO +
PRIMAVERA
 es imposible controlar su
diseminación debido a que se
replica e infecta todo el cuerpo
durante 7 días antes de la
aparición de síntomas
 residir o trabajar en lugares
muy poblados aumenta la
facilidad de la diseminación
ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 frecuentemente es asintomática
 cuadro clínico de parotiditis
 fiebre
 aparición súbita
 afectación bilateral
 eritema de paredes de la cavidad
bucal
 tumefacción de desembocadura
del conducto de Stensen
 tumefacción de otras glándulas
(epidídimo – orquitis, ooforitis,
masquitis, pancreatitis y tiroiditis)
 meningoencefalitis (50%)

32. aislado a partir de saliva
(5 días), orina (2
semanas), faringe,
secreciones del
conducto de Stensen y
líquido cefalorraquídeo.
cultivo en células de
riñón de mono (provoca
la formación de células
gigantes multinucleadas)
incremento al cuádruple
o más del título de
anticuerpos
detección de
anticuerpo IgM
especifico de la
parotiditis
pruebas de
inmunoadsorción
ligada a enzimas
pruebas de
inmunofluorescencia
inhibición de
hemaglutinación para la
detección del virus, los
antígenos o anticuerpos
de la parotiditis
DIAGNÓSTICO:

33. MANEJO:
NO se dispone de
agentes antivirales
frente a este
patógeno
INMUNIZACION
PASIVA:
vacuna de Jeryl-Lynn
(1967) ha ayudado a
disminuir la incidencia
a 2 casos por 100.000
habitantes

35. • aislado por primera vez en un
chimpancé en 1956
• es la causa más habitual de
infección aguda y mortal de las
vías respiratorias en lactantes y
niños pequeños
• todos los sujetos son sujetos a
reinfecciones, incluso entre
ancianos
• es transmitido mediante
aerosoles, contacto físico y
fómites
• tienen un periodo de incubación
comprende de 4 a 5 días

36. consta de un virón grande con una envoltura que se inactiva
fácilmente por desecación o medio ácidos
periodo de contagio precede los síntomas y puede producirse en
ausencia a estos
único hospedador es el ser humano

37. • infección se localiza en las vías
respiratorias con formación de
sincitios
• la infección natural NO impide la
reinfección
• la vacunación con virus
inactivados parece incrementar la
gravedad de la enfermedad
ulterior
TRANSMISIÓN
(aerosoles, manos
contaminadas,
fómites)
INFECCIÓN DE
VÍAS
RESPIRATORIAS
INVASIÓN VÍRICA
A EPITELIO
RESPIRATORIO
LESIONES
CELULARES POR
MEC.
INMUNITARIO
NECROSIS DE
BRONQUIOS +
BRONQUIOLOS
FORMACION DE
TAPONES
(esp. pequeñas vías
de los lactantes)
OBSTRUCCIÓN
* HIPOXIA,
HIPOXEMIA,
MUERTE
* si no es
tratado a
tiempo

38. • EPIDEMIOLOGIA:
 MUY PREVALENTE EN NIÑOS
PEQUEÑOS Y DURANTE LOS
MESES DE INVIERNO CADA
AÑO
 Tasa Global: 64 millones / año
 Mortalidad: 160.000 / año
 25% - 33% presentan
afectación de VR inferiores y
1% presenta un cuadro grave
(95.000 niños c/ año – EEUU)
ENFERMEDADES CLÍNICAS:
 resfriado común
 neumonía
 catarro nasal (niños mayores +
adultos)
 bronquiolitis (lactantes)
 cuadros de fiebre, taquipnea,
taquicardia + roncus

39. • DIAGNÓSTICO:
 DIFÍCIL DE AISLAR EN
CULTIVOS
 RT–PCR **
 Inmunofluorescencia
 Enzimoinmunoanálisis
• CONFIRMACION:
 Seroconversión
 Incremento al cuádruple o más
del título de anticuerpos
MANEJO:
• Px SP: administración de O2 //
DW 5% // vahos nebulizados
fríos
• Lac/Inm Dep: NBZ c/ ribavirina
• Niños: aislamiento
INMUNIZACION PASIVA:
• inmunoglobulina anti-VRS en
lactantes prematuros // NO
existe ninguna vacuna para la
profilaxis

41. • es un virus ubicuo y
prácticamente todos los
niños menores de 5 años
lo han contraído y por
ende son seropositivos
• los niños seronegativos,
los ancianos y los sujetos
inmunodeprimidos
presentan un riesgo de
padecer la enfermedad

42. • es muy probable que cause un
15% de los refriados comunes
en niños, en especial aquellos
en los que se aquejan de otitis
media
• puede ser asintomático, originar
un cuadro semejante al
resfriado común o bien dar
lugar a una bronquitis grave y
neumonía
• método diagnostico por
excelencia es el RT-PCR **

44. • el VIRUS NIPAH fue aislados por primera
vez durante un brote de encefalitis grave
en Malasia y Singapur en 1998 // el
VIRUS HENDRA fue descubierto en
Australia en 1994
• ambos tienen un amplio espectro de
hospedadores como:
CERDO
SER
HUMANO
PERRO CABALLO
GATO
OTROS
MAMÍFEROS

45. • el reservorio del VIRUS
NIPAH es el murciélago
de fruta (zorro volador)
• el virus es comúnmente
transmitido mediante
muestras de frutas
contaminadas por
murciélagos o bien
pueden multiplicarse en
cerdos y transmitirse al
ser humano

46. • el resultado de la infección
es grave, figurando
síntomas seudogripales,
convulsiones y coma
• existe un reporte de 1999
que denota que de los 269
casos identificados, 108
murieron y en otra epidemia
en el 2004 en Bangladesh la
tasa de mortalidad fue aún
más elevada.