Leishmaniasis

LEISHMANIASIS
Aguirre Marcelo Fabian

Definición
• Las leishmaniosis son zoonosis parasitarias, causadas por protozoos del
género leishmania, trasmitida por la picadura de las hembras de los insectos
hematófagos del género phlebotomus o lutzomya. Son enfermedades
endémicas de áreas tropicales y subtropicales. Su reservorio son los seres
humanos y animales mamíferos. Produce distintas manifestaciones
clínicas: leishmaniosis visceral, cutánea y cutaneomucosa. Son
enfermedades crónicas de patogenicidad baja y morbilidad relativa.

Epidemiologia
• Presenta una distribución mundial, observándose en el continente
Americano desde el sur de los E.E.U.U. hasta el norte de la República
Argentina y dependen de un reservorio, un vector y una población humana
susceptible.
• Afecta a 14 millones de personas en el mundo, con 1,5 a 2 millones de
nuevos casos por año.
• El número de pacientes con leishmaniosis está aumentando, debido
principalmente a los cambios del medio ambiente generados por el hombre,
lo que incrementa la exposición humana al vector.

Epidemiologia
• La leishmaniasis cutánea del viejo mundo también llamada botón del oriente es causada
por L. (L.) tropica, L. (L.) major, L (L.) aethiopica, L (L.) infantum o L (L.) donovani.
1. Los reservorios animales son los roedores del desierto y los perros.
2. Es una enfermedad esporádica en las zonas endémicas, estas son el norte de África, India,
Pakistán,Asia central y áreas urbanas de Medio Oriente. Los vectores son especies de
phlebotomus.
• la leishmaniasis tegumentaria americana o leishmaniosis cutánea del nuevo mundo,
endémica de América central y América del sur. El norte de argentina, Brasil y Perú son los
países con mayor prevalencia. Los agentes etiológicos son L. (L) brazilensis, L (L) peruviana,
L(L) panamensis, L mexinaca, L (L) chagasis, L. amazonensis, L pifanoi y otros.
1. Los vectores son mosquitos del genero lutzomyia y los reservorios animales son los
roedores del monte, el perro y otros animales domésticos

Etiopatogenia
• En el hombre y otros mamíferos se hallan como
amastigotes dentro de los macrófagos, y como
proamastigotes extracelulares en el intestinos de
los vectores.
• Dentro de las vacuolas parasitosferas se produce
la multiplicación del parasito y luego los
amastigotes son liberados y van a infectar a otros
fagocitos mononucleares.
• Los amastigotes son ingeridos por el vector y se
desarrollan en el intestino a proamastigotes que
luego son inoculados cuando este pica a un
mamífero.

La transmisión del parásito, está relacionada con diferentes factores:
• a) los dependientes delVECTOR como por ejemplo, el número de picaduras y la
composición de su saliva. En cuanto a la saliva del mosquito:
1. La misma provoca reacciones de hipersensibilidad retardada localmente en
algunas personas, también contiene elementos proteicos que afectan la primera
línea de defensas del huésped (por ej. antiagregantes plaquetarios,
vasodilatadores, inmunosupresores, como así también difusoras y potenciadoras
de la infectividad del parásito tales como apirasa, maxidilánhialuronidasa,
desintegrinas, etc).
• b) los relacionados con el PARÁSITO, tales como mecanismos de invasión y de
neutralización, que interfieren en los mecanismos de defensa del huésped.

Mecanismos fisiopatológicos
• La enfermedad producida depende del destino tisular de los amastigotes
fagocitados, de diversos factores del parasito y del huésped y otros factores
que explican las diferencias geográficas encontradas.
• Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la
Leishmaniasis comprenden 3 etapas que se encuentran íntimamente
relacionadas:
1. En la 1º etapa, ocurren los acontecimientos iniciales, desde el momento de
la picadura hasta el comienzo de la infección propiamente dicha.
2. En la 2º etapa, se produce la progresión de la infección y la aparición de
fenómenos vinculados a la respuesta inmunitaria innata y adaptativa.
3. Finalmente, en la 3º etapa, ocurre la diseminación de la enfermedad

Factores fisiopatologicos
• Factores relativos al parasito: son la patogenicidad, infectividad, la
virulencia y el tropismo tisular.
• Factores relativos al huésped: manifiesta su capacidad defensiva por
medio de una respuesta inflamatoria local y sistémica (respuesta de fase
aguda) y por la interacción de moléculas y células de la respuesta
inmunitaria. La inmunidad de linfocitosT adquirida es el efecto neto de las
respuestasTh1 yTh2 opuestas que determinan la evolución y la respuesta
terapéutica.
• La Inmunidad Celular desempeña un papel fundamental en la defensa
• La inmunidad humoral tiene un papel poco importante.
• En cuanto a la diseminación de la enfermedad, se realiza a través de las
células de Langerhans y otras células dendríticas cutáneas que emigran a
dermis, que fagocitan a los promastigotes y se trasladan por los linfáticos
aferentes hacia los ganglios linfáticos.

Clínica
• El espectro clínico incluye:
1. Infección oculta
2. Enfermedad cutánea localizada
3. Infeccion diseminada: leishmaniasis cutánea difusa, leishmaniasis
mucocutanea y leishmaniasis visceral.

Leishmaniasis cutánea
• Costituye el 50 - 75 % de todos los casos y es la forma mas leve de la
enfermedad
• Puede ser causada por cualquier especie de leishmania
• La mayoría de los casos se curan espontáneamente dentro del año y se
considera Leishmaniasis cutánea aguda.
• Si la enfermedad se prolonga mas de un año se considera leishmaniasis
cutánea crónica.

Leismaniasis cutánea del viejo mundo: se clasifica en dos tipos
1. Tipo rural o húmeda:
• se caracteriza por múltiples lesiones en las zonas
expuestas, con un periodo de incubación breve ( 1
semana a 3 meses) y rápida evolución y leve.
Presenta buena respuesta al tratamiento.
• Son lesiones indoloras que se curan en 6 meses y
dejan una cicatriz atrófica

2-Tipo urbana o seca: se caracteriza por un
periodo de incubación y una evolución mas
prolongados, menor respuesta al tratamiento.
• Es característico la presencia de una ulcera
seca en el rostro.
• Puede persistir y progresar , recidivar y
volverse visceral
• La lesión comienza como una pápula en el
lugar de inoculación, esta aumenta lentamente
de tamaño y se transforma en costra y luego
en una ulcera redondeada de unos 2 cm de
diámetro superficial con bordes netos
sobreelevados, rodeada de un halo
eritematoso y con fondo granuloso cubierto
por secreción serosa.
• Presenta una morfología vulcaniforme
noduloulcerativa

Características comunes de ambas formas clinica
• Las mucosas están respetadas.
• Ambos tipos de lesiones pueden coexistir en un mismo paciente
• En argentina pueden existir casos importados.
• El pronostico es benigno.
• Existe monocitosis de 40 a 70 % y eosinofilia.
• La reacción de Montenegro es positiva en casi el 80 % de la población adulta
del Medio Oriente.

Diagnósticos diferenciales
• Con el chancro blando o sifilítico.
• El lupus vulgar y los sarcoides
• De la Leishmaniasis sudamericana se diferencia porque jamás ataca las
mucosas, confiere inmunidad y cura espontáneamente en un año

Leishmaniasis tegumentaria americana
• Presenta cuatro formas anatomoclínicas principales:
1. Leishmaniasis cutánea.
2. Leishmaniasis cutánea difusa.
3. Leishmaniasis cutánea mucosa.
4. Leishmaniasis cutánea diseminada.

Leishmaniasis cutánea
• Luego de un periodo de incubación de unos tres meses,
en el lugar de la picadura por lo general los miembros,
aparece una mácula que después evoluciona a pápula y
nódulo dérmico, que con frecuencia se acompaña de
linfadenopatía satélite.
• Esta lesión nodular puede evolucionar a. 1)
autorresolución, 2) ulceración, y 3) lesiones vegetantes o
verrugosas.
• La forma ulcerativa es la mas común
• Puede haber una sola ulcera o bien dos o tres, son
redondeadas, con bordes sobreelevados y con un fondo
de tejido granuloso cubierto por exudado.
• Esta ulcera puede curarse con tratamiento, lo que origina
una cicatriz despigmentada, lisa, fina y brillante, también
puede adoptar las formas vegetantes o verrugosas

Leishmaniasis cutánea difusa
• En México se la denomina ulcera de los chicleros porque afecta a
los que trabajan en los bosques en la extracción del látex (chicle),
en Perú se la conoce como UTA
• Se caracteriza por lesiones difusas papulares o nodulares, no
ulceradas, algunas verrugosas, que comprometen grandes zonas
de la piel, en particular las áreas expuestas
• Tiene predilección por los pabellones auriculares
• La multiplicidad de las lesiones se debe a la migración por vía
linfohemática de los macrófagos parasitados.
• Pueden comprometer la nasofaringe y los ganglios linfáticos.
• Esta asociada con la deficiencia inmunitaria del paciente lo cual
lleva a un estado de anergia frente a la infección
• La reacción de Montenegro es negativa

Leishmaniasis cutaneomucosa
• Conocida como espundia
• Es la forma clásica de Leishmaniasis cutáneomucosa hallada en
América central y gran parte de América del sur incluído el norte
de Argentina.
• Las primeras manifestaciones aparecen luego de 1 a 3 meses de
incubación.
• En la mayoría de los casos puede haber una única lesión aunque
aveces coexisten varias lesiones por múltiples picaduras.
• En el lugar de inoculación aparece una zona eritematosa que
evoluciona con lentitud a pápula y al final se ulcera, con
frecuencia se acompaña de linfangitis y adenopatía regional.
• El rasgo mas frecuente de esta enfermedad es la localización la
mucosa centro-facial, que se debe a la diseminación hemática
que en el 70 % de los casos tienen lugar dentro de los primeros 5
años.
La lesión se inicia por lo general en el tabique, con eritema y
edema de la mucosa seguidos por su perforación. Los signos mas
precoces son la epistaxis y la obstrucción nasal

Leishmaniasis cutánea diseminada
• Es una forma tuberculonodular que simula una lepra lepromatosa.
• Se inicia con un nódulo que se ulcera o no y luego aparecen gran número de
elementos que se diseminan por todo el cuerpo llegando a cubrirlo.
• Las mucosas están poco atacadas.
• Se le atribuye a una deficiencia de la respuesta inmunitaria del huésped
• Diagnostico Diferencial: linfomas, de la xantomatosis múltiple, la
blastomicosis sudamericana, la sífilis terciaria y la paracoccidiodomicosis.

Diagnostico
• El diagnóstico de la Leishmaniasis cutánea mucosa americana se realiza
teniendo en cuenta la clínica, epidemiología, estudios parasitológicos e
inmunológicos que presente el enfermo.
• Estudios parasitológicos: Los mismos comprenden el frotis, cultivo y la
histopatología.
• Estudios Inmunológicos: El principal método inmunológico es la
Intradermoreacción de Montenegro (IDRM), el método de Elisa, la
inmunofluorescencia indirecta y la PCR.

Tratamiento
• El tratamiento de la Leishmaniasis depende de la forma clínica de la
enfermedad.
• En Argentina, actualmente, se halla normatizado con el esquema
terapéutico sugerido por la Organización Mundial de la Salud (OMS).
• Las drogas de primera línea son: antimoniales pentavalentes, antimoniato
de meglumina o estibogluconato de sodio.
• Las drogas alternativas: anfotericina B y pentamidina.
• La leishmaniasis mucocutánea es una de las más difíciles de curar.
• Cuando la lesión está asociada a infecciones bacterianas o micóticas deben
tratarse estas antes de iniciar el tratamiento de Leishmaniasis

Tratamiento
• Antimoniales Pentavalentes: El antimoniato de meglumina (Glucantime) es el
más usado en América latina.
1. Dosis 20 mg /kg/día hasta 850 mg/día, recomendado en 2 aplicaciones diarias.
2. Administración: intramuscular profunda.
3. Esquema: 3 semanas (hasta 3 o 4 días después de la cura clínica) en la forma
cutánea y 4 semanas en la forma mucosa.
4. Es recomendable al inicio del tratamiento solicitar hemograma, hepatograma,
uremia, creatininemia, amilasemia y electrocardiograma (ECG).
5. Se recomienda comenzar con dosis bajas que se incrementan progresivamente
(un cuarto de dosis el 1º día, la mitad de la dosis el 2º día, tres cuarto de la dosis el
3º día y la dosis completa el 4º día)
6. Contraindicaciones: embarazo, cardiopatías, nefropatías, y hepatopatías.

Tratamiento
• Anfotericina B:
1. Administración: perfusión endovenosa
2. Dosis: se comienza con 0.1 mg/kg/día hasta llegar a 1 mg/kg/día
3. Esquema: perfusiones de 8 horas/día todos los días o cada 2 días. La duración es función
del resultado terapéutico (en general es necesario 1 a 3 g), el paciente debe ser
hospitalizado para su control estricto con pruebas de función renal, hepáticas,
hematológicas y cardiacas.
4. Se excreta por vía renal.
5. Efectos adversos: nefrotoxicidad, cardiotoxicidad y flebitis

Bibliografía
• Enfermedades infecciosas, Omar J. Palmieri , edición 2009
• Fitzpatrick, dermatología en medicina general, 7ma edición
• Consenso sobre Leishmaniasis 2008 de la sociedad argentina de
dermatología

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