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1. GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
DRA SILVIA DIAZDRA SILVIA DIAZ
CATEDRA DE MEDICINA IIICATEDRA DE MEDICINA III
UHMI N 5UHMI N 5

2. GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
 DEFINICION: Entidades etiológica yDEFINICION: Entidades etiológica y
morfológicamente heterogéneas quemorfológicamente heterogéneas que
afectan la estructura y funciónafectan la estructura y función
glomerular, cuya patogénesis esglomerular, cuya patogénesis es
predominantemente inmune.predominantemente inmune.
 Pueden ser primarias ( manifestaciónPueden ser primarias ( manifestación
restringida a riñon) o secundariasrestringida a riñon) o secundarias
formando parte de enfermedadformando parte de enfermedad
multisistemica.multisistemica.

3. FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
 Son mediadas por complejos inmunesSon mediadas por complejos inmunes
debido a tres mecanismos posibles.debido a tres mecanismos posibles.
 1- Ac reaccionan con AG intrincecos del1- Ac reaccionan con AG intrincecos del
glomerulo con depósitos a lo largo de laglomerulo con depósitos a lo largo de la
MB.MB.
 2- Formación de complejos solubles en2- Formación de complejos solubles en
circulación y posterior depósitocirculación y posterior depósito
glomerular.glomerular.
 3- Llegada separada de AG y AC y3- Llegada separada de AG y AC y
formación de complejo inmune in situ.formación de complejo inmune in situ.

4. CLASIFICACIONCLASIFICACION
ALERGIA, AINES
HODGKIN
PERDIDA DE
BARRERA CAPILAR
DEPOSITOS DE
INMUNOCOMPLEJOS
DIABETES
AMILOIDOSIS
NO PROLIFERATIVAS
*CAMBIOS MINIMOS
*HIALINOSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
*GMN
EXTRAMEMBRANOSA
*ACUMULO DE MATRIS
MESANGIAL
*DEPOSITO AMILOIDE
NEFROTICO
ETIOLOGIALESIONESSINDROME

5. CLASIFICACIONCLASIFICACION
GOODPASTURE
LES
ANGEITIS
NECROSANTE
SISTEMICA
PROLIFERACION
EXTRACAPILAR
*CON DEPOSITOS IG
LINEALES
GRANULARES
* SIN DEPOSITOS
GMN RAPIDAMENTE
PROGRESIVA
ENFERMEDAD DE
BERGER
SIND. DE ALPORT
HEMATURIA
MACROSCOPICA
RESIDIVANTE
ETIOLOGIALESIONESSINDROME

6. CLASIFICACIONCLASIFICACION
ESTRPTO, ESTAFILO
HEPATITIS C
LUPUS
PROLIF. ENDOCAPILAR
POSTINFECCIOSA
MEMBRANOPROLIFERAT
IVA
NEFRITICO
AGUDO
HEPATITIS C
LUPUS
PROLIFERATIVAS
GMN
MEMBRANOPROLIFERA-
TIVA
NEFROTICO
ETIOLOGÍALESIONESSINDROME

7. GMN A CAMBIOS MINIMOSGMN A CAMBIOS MINIMOS
 AUCENCIA DE ANORMALIDADES HISTOLOGICASAUCENCIA DE ANORMALIDADES HISTOLOGICAS
PRODUCCION PATOLOGICA DE LINFOQUINAS CON AUMENTO DEPRODUCCION PATOLOGICA DE LINFOQUINAS CON AUMENTO DE
PERMEABILIDAD DE MB ( PROTEINURIA)PERMEABILIDAD DE MB ( PROTEINURIA)
 SINDROME NEFROTICO IDIOPÁTICOSINDROME NEFROTICO IDIOPÁTICO
 NIÑOS VARONESNIÑOS VARONES
 PRONOSTICO: 20 A 25% NO TIENEN RECAIDAS, 20 A 25%PRONOSTICO: 20 A 25% NO TIENEN RECAIDAS, 20 A 25%
POCAS RECAIDAS Y EL RESTO CORTICODEPENDIENTEPOCAS RECAIDAS Y EL RESTO CORTICODEPENDIENTE
 TRATAMIENTO: CORTICOIDESTRATAMIENTO: CORTICOIDES
CICLOFOSFAMIDACICLOFOSFAMIDA
AZIATOPRINAAZIATOPRINA

8. GMN CAMBIOS MINIMOSGMN CAMBIOS MINIMOS

9. GMN FOCAL Y SEGMENTARIAGMN FOCAL Y SEGMENTARIA
 OBLITERACION CAPILAR GLOMERULAR SEGMENTARIA CONOBLITERACION CAPILAR GLOMERULAR SEGMENTARIA CON
AUMENTO DE MATRIZ MESANGIAL, DEPOSITOS HIALINOSAUMENTO DE MATRIZ MESANGIAL, DEPOSITOS HIALINOS
 PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIAPUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIA
 SINDROME NEFROTICO EL 50% TIENE MICROHEMATURIASINDROME NEFROTICO EL 50% TIENE MICROHEMATURIA
 MAL PRONOSTICO EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA RENALMAL PRONOSTICO EVOLUCIONA A INSUFICIENCIA RENAL
 TRATAMIENTO: CORTICOIDESTRATAMIENTO: CORTICOIDES
IECAIECA
ARA IIARA II
DIETA HIPOPROTEICADIETA HIPOPROTEICA

10. GMN FOCAL Y SEGMENTARIAGMN FOCAL Y SEGMENTARIA

11. GMN MEMBRANOSAGMN MEMBRANOSA
 DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALES DE Ig G Y COMPLEMENTODEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALES DE Ig G Y COMPLEMENTO
CON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILARCON AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
 CURSA CON SINDROME NEFROTICOCURSA CON SINDROME NEFROTICO
 VARONES 5º DECADAVARONES 5º DECADA
 ANAT. PAT. ENGROSAMIENTO DE PAREDES CAPILARES CONANAT. PAT. ENGROSAMIENTO DE PAREDES CAPILARES CON
DEPOSITOS GRANULARES Y COMPLEJOS INMUNESDEPOSITOS GRANULARES Y COMPLEJOS INMUNES
 LA REMISION ESPONTANEA ES BAJA SUELE SE PARCIAL CONLA REMISION ESPONTANEA ES BAJA SUELE SE PARCIAL CON
PROTEINURIA PERSISTENTE. EL 35% A LOS 10 AÑOS PROGRESAPROTEINURIA PERSISTENTE. EL 35% A LOS 10 AÑOS PROGRESA
A INSUFICIENCIA RENAL.A INSUFICIENCIA RENAL.
 TRATAMIENTO: CONTROL DE TATRATAMIENTO: CONTROL DE TA
DIETADIETA
IECA O ARAIIIECA O ARAII
PREDNISONAPREDNISONA
CLORANBUCILCLORANBUCIL

12. GMN MEMBRANOSAGMN MEMBRANOSA

13. GMN ENDOCAPILARGMN ENDOCAPILAR
 HIPERCELULARIDAD DEL OVILLO GLOMERULAR PORHIPERCELULARIDAD DEL OVILLO GLOMERULAR POR
PROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES E INFILTRACION DEPROLIFERACION DE CELULAS MESANGIALES E INFILTRACION DE
CELULAS INFLAMATORIAS.CELULAS INFLAMATORIAS.
 GRALMENTE PRODUCIDA POR INFECCION CON ESTREPTOCOCOGRALMENTE PRODUCIDA POR INFECCION CON ESTREPTOCOCO
GRUPO AGRUPO A
 VARONES DE 2 A 12 AÑOSVARONES DE 2 A 12 AÑOS
 SINDROME NEFRITICOSINDROME NEFRITICO
 PRONOSTICO: MORTALIDAD EXEPCIONAL EN NIÑOS, ENPRONOSTICO: MORTALIDAD EXEPCIONAL EN NIÑOS, EN
ADULTOS 25%.ADULTOS 25%.
 TRATAMIENTO: PENICILINA BENZATINICA 1,2 MILLONES DE U.TRATAMIENTO: PENICILINA BENZATINICA 1,2 MILLONES DE U.
PENICILINA VO POR 7 DIASPENICILINA VO POR 7 DIAS
DIETA HIPOSODICADIETA HIPOSODICA
CONTROL DE TACONTROL DE TA

14. GMN ENDOCAPILAR AGUDAGMN ENDOCAPILAR AGUDA

15. GMN EXTRACAPILARGMN EXTRACAPILAR
 ACUMULO DE CELULAS QUE FORMAN SEMILUNASACUMULO DE CELULAS QUE FORMAN SEMILUNAS
 SON RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS CON RÁPIDO DETERIORO DESON RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS CON RÁPIDO DETERIORO DE
LA FUNCION RENALLA FUNCION RENAL
 EL PORCENTAJE DE SEMILUNAS ( < 0 > DE 50%) DETERMINANEL PORCENTAJE DE SEMILUNAS ( < 0 > DE 50%) DETERMINAN
PRONOSTICO Y EVOLUCION.PRONOSTICO Y EVOLUCION.
 SE CLASIFICAN EN: TIPO I AC ANTIMGBSE CLASIFICAN EN: TIPO I AC ANTIMGB
TIPO II DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOSTIPO II DEPOSITO DE INMUNOCOMPLEJOS
IN SITUIN SITU
TIPO III PAUCI-INMUNE NECROTIZANTETIPO III PAUCI-INMUNE NECROTIZANTE
TIPO IV MIXTO: AC ANTI MBG ,ANCA PTIPO IV MIXTO: AC ANTI MBG ,ANCA P

16. GMN EXTRACAPILARGMN EXTRACAPILAR

17. GMN MESANGIOCAPILARGMN MESANGIOCAPILAR
 PROLIFERACION MESANGIAL Y ENGROSAMIENTO DE LA PAREDPROLIFERACION MESANGIAL Y ENGROSAMIENTO DE LA PARED
CAPILAR.CAPILAR.
 POCO FRECUENTE PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIAPOCO FRECUENTE PUEDE SER PRIMARIA O SECUNDARIA
HISTOLOGICAMENTE PRESENTAN SEMILUNAS, FIBROSISHISTOLOGICAMENTE PRESENTAN SEMILUNAS, FIBROSIS
INSTERTICIAL Y ATROFIA TUBULARINSTERTICIAL Y ATROFIA TUBULAR
TRATAMIENTO: ESTEROIDESTRATAMIENTO: ESTEROIDES
IECAIECA
INMUNOSUPRESORESINMUNOSUPRESORES

18. GMN MESANGIOCAPILARGMN MESANGIOCAPILAR

19. NEFROPATIA MESANGIALNEFROPATIA MESANGIAL
IgA (BERGER)IgA (BERGER)
 DEPOSITO DIFUSO DE Ig A EN MESANGIODEPOSITO DIFUSO DE Ig A EN MESANGIO
 VARONES ENTRE 15 Y 65 AÑOSVARONES ENTRE 15 Y 65 AÑOS
 DISTINTAS FORMAS CLINICASDISTINTAS FORMAS CLINICAS
* ALTERACIONES URINARIAS ASINTOMATICAS (HEMATURIA)* ALTERACIONES URINARIAS ASINTOMATICAS (HEMATURIA)
* SINDROME NEFROTICO* SINDROME NEFROTICO
* IRA* IRA
* HTA ACELERADA MALIGNA* HTA ACELERADA MALIGNA
* NEFRITICO AGUDO* NEFRITICO AGUDO
PRONOSTICO Y EVOLUCION: BENIGNO SOLO EL 10% LLEGAN A IRCPRONOSTICO Y EVOLUCION: BENIGNO SOLO EL 10% LLEGAN A IRC
DESPUES DE 5 AÑOSDESPUES DE 5 AÑOS
MARCADORES DE MAL PRONOSTICO: > SE 30 AÑOS, VARON,MARCADORES DE MAL PRONOSTICO: > SE 30 AÑOS, VARON,
PROTEINURIA > DE 1 G PERSISTENTE, HTA, CREATININA > 1,5PROTEINURIA > DE 1 G PERSISTENTE, HTA, CREATININA > 1,5
AL DIAGNOSTICO, HIPERURICEMIAAL DIAGNOSTICO, HIPERURICEMIA
TRATAMIENTO INESPECIFICOTRATAMIENTO INESPECIFICO

20. NEFROPATIA MESANGIAL Ig ANEFROPATIA MESANGIAL Ig A