Resumen Fisiologia Parte 1(Isaac Trejo)

ISAAC TREJO
1 | P á g i n a
RESUMEN FISIOLOGIA
TRATADO GUYTON
PARTE 1
AUTOR
ISAAC TREJO
SAN PEDRO SULA
2015 2016 2017 2018 2019
Documento Con Derechos Reservados ©
Descargado desde paginas oficiales de Isaac Trejo

ISAAC
TREJO
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RESUMEN FISIOLOGIA
(PARTE 1)
Todas las hormonas esteroideas derivan del colesterol y todas están en la misma ruta biosintetica
Se dividen en 5 familias:
1. Mineralocorticoides
 en el ser humano es la aldosterona
 Está implicada en el metabolismo del agua y es producida por la corteza suprarrenal
 Posee 1 receptor intracitoplasmatico
2. Corticoesteroides o glucocorticoides:
 Cortisol, cortisona y la corticosterona
 producidos por la corteza suprarrenal
 la principal es el cortisol
 Existen 2 receptores de glucocorticoides, el receptor 2 se origina por splicing alternativo (no posee
función) es un competidor de uno como inhibidor
3. Progestágenos:
 Hidroxiprgesterona
 producido por el ovario
 Hay 1 solo receptor de progestágeno
4. Andrógenos:
 son hormonas masculinas el más abundante es la testosterona producida en el testículo.
 Androsterona, Androsterediona y dihidroepiandrosterona producido en la corteza suprarrenal
 Androgeno producido en tejidos periféricos a partir de la testosterona es la Dihidrotestosterona, es
el andrógeno más potente implicado en la formación de los genitales y a la calvicie masculina
 1 receptor de andrógenos
5. Estrógenos
 se producen ene l ovario, corteza suprarrenal, placenta y tejido graso.
 Se producen a partir de la testosterona.
 El estrógeno de las mujeres fértiles es 17-betaestradiol
 Placenta produce: ESTRIOL
 C. suprarrenal produce: Estrona
 Hay 2 receptores de estrógeno codificados por proteicas diferentes

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Mecanismo de acción general de los receptores intracelulares
Receptor de Andrógeno: El receptor está asociado a proteínas de choque térmico, al llegar la testosterona se unen al
receptor de andrógeno en el dominio de unión al andrógeno hace que se forme un cambio conformacional de la
proteína liberando pretinas de choque térmico permitiendo la entrada de la pretina al núcleo celular. Dando lugar a
unirse a sitios del ADN con alta afinidad con el receptor. Regulan los genes parecido a un factor de transcripción ya
sea activando o silenciando genes dependiendo del tipo de la célula
Testosterona en el musculo: Aumenta la síntesis de proteínas musculares
Neurona: aumenta el árbol dendrítico de la sinapsis androgénica
Organismos vivos se encuentran en un estado
Gradiente eléctrico: gradiente de cargas se llama potencial eléctrico se mide en Voltios
Gradiente de presión:
31/01/2018
REGULACION
Cigoto: es célula totipotencial luego se vuelven multipotenciales
La célula multipotenciales: origina un número limitado de tipos celulares
Célula pluripotencial: se define como aquella que forma teratomas
Teratoma es un tumor: que tiene todos los tipos de tejidos
Las células en el resto de la vida siguen siendo MULTIPOTENCIALES
Las células se van a comprometer a seguir una sola línea de células mediante
 Señales con ligando diferentes (EN HUESO células reciben señales de factor de crecimiento de colonias o
eritropoyetina o f. de diferenciación de megacariocitos)
 Dependiendo de las necesidades de los organismos
La diferenciación de las células multipotenciales va a depender en gran medida del proceso
 Metilación del ADN (Agregación de grupos metilo a varios nucleótidos en islas de CPG) haciendo que se
silencie ese gen
 El que recibe más metilación es el promotor de los genes
 La metilación puede activar genes que estaban inactivados por los genes recién metilados
La gran proporción de los genes no codificantes del genoma humano sirve para
 La regulación para adquirir personalidad propia en una célula

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Principal forma de la especialización de la célula: METILACION
Característica de la metilación
 Una vez que un gen es metilado es heredado hacia las células hijas
 Brinda plasticidad del desarrollo
 Metilación es en parte un proceso aleatorio
 Metilación de un individuo es en parte heredado
Mecanismo de adaptación rápida en la vida es: La METILACION
De qué depende la metilación del genoma de una célula
 Influencias ambientales (Ligandos Químicos)
3 sitios de regulación dentro de las secuencias de ADN (manera de regular la transcripción de genes)
1. Silenciadores
2. Enhancers
3. Elementos de unión a Hormonas
4. Acetilación de Histonas
Proteínas que se acoplan al ADN se llaman: Sitios de transcripción
Su función es la de disminuir la transcripción
(SILENCIADORES) o la aumentan (Enhancers)
Factor de transcripción Actúan de la siguiente manera:
 Se unen a silenciador
 Se unen a hancers
 Actúan sobre las histonas acetilandolas (histona-acetiltransferasas) o (desasetilasa de histonas)
29/1/2018
Fisiología se utilizan los mmhg o los CmH2O para medir la presión
Presión barométrica
 Es la presión del entorno la presión atmosférica.
 Presión barométrica a nivel del mar 760mmhg es = 1ATM
 Densidad x Gravedad x Altura = Presión aumenta

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Presión manométrica
 Es toda aquella por arriba de la presión barométrica o por debajo de la presión barométrica
 Se mide con el manómetro
 Esta calibrado a 0 mmhg
 Al medir la presión arterial se mide la presión manométrica
Presión arterial
 Es la presión que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias.
 La presión que se mide y más importante es la presión Aortica
 Su límite superior es 130/80
 Su límite inferior no es fijo en las personas
 Existen más mecanismos para aumentar la presión arterial
 Hipertensión es común daña tejidos de manera crónico
 Hipotensión mata en el instante
 Hipotensión se denomina (CHOQUE)
 Gasto cardiaco es la cantidad de sangre que sale del corazón por unidad de tiempo
 Gasto cardiaco = Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca (son LT/MIN)
 Es más problemático que la presión arterial disminuya
 Una presión arterial alta hace que la sangre protruya hasta dentro de los tejidos
Posición ideal para tomar la presión arterial
 Decúbito supino
 La presión es más alta en las extremidades inferiores que en la cabeza
 Los pies tienen 20mmhg de mercurio más que en la cabeza
 Para diagnosticar hipertensión es con varios tomas de presión en diferentes días manteniandose
elevada
 En el brazo derecho. Hay -2 mmhg en relación al izquierdo
Sístole
 Periodo de contracción del corazón
Diástole
 Periodo de relajación del corazón
Ruidos de korokof

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30/01/2018
Potencial de Acción
Célula es permeable al Sodio y Potasio e impermeable al Cloro- e Iones negativos
Los iones que determinan la polaridad de la membrana es el ION SODIO Y POTASIO
Ion responsable de la carga de la membrana celular es ION POTASIO
Canales Iónicos son 100 más permeables al Potasio que al Sodio
Ion responsable del potencial de membrana en reposo es el Ion potasio
-86mv es el potencial de difusión combinado del Sodio y Potasio
Bomba sodio potasio ATP saca 3 iones sodio y mete 2 Iones Potasio sacando 1 carga positiva
contribuyendo con la carga de la membrana con -4mv. GENERANDO EN TOTAL -90MV.
Proteínas de membrana CANALES IONICOS
Dejan pasar iones mediante compuertas cerrando o abierto el canal abriéndose y cerrándose a
determinados voltajes
Los canales iónicos regulados por voltaje se encuentran en células encargadas de conducir señales (Fibras
Musculares y F. Nerviosas) con el objetivo de producir un potencial de acción
Existen 3 tipos de canales Iónicos
 Canales de Sodio regulado por voltaje
 Canal de Potasio regulado por voltaje
 Canal de Calcio regulado por voltaje (Canales Lentos)
Canales importantes para trasmitir un potencial de acción son Canales de Sodio y Potasio
Canales Calcio Se utilizan en las terminales sinápticas para que la vesícula se una a la membrana y se una al
transmisor
 Canal de sodio tiene 2 compuertas (Externa e Interna)
 Canal de Potasio tiene 1 compuerta
 Canal de Calcio tiene 1 compuerta LENTA en abrirse

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La despolarización comienza en un solo punto de la membrana celular y se propaga hacia el resto como
un ola OCURRE EN TODOS LOS TIPOS DE MUSCULO Y FIBRAS NERVIOSAS (se denomina potencial de
propagación) va a depender del grosor de la fibra más rápido se transmite la señal.
La velocidad de propagación es proporcional al diámetro de la fibra
Las células de schann
Los canales de Sodio se abren a partir de un umbral de -60mv se abren todos los canales de sodio
haciendo llevar a 0-20mv en este punto se cierra la compuerta de inactivación y se abren las compuertas
de canales de potasio regulados por voltaje haciendo que salga de la célula. Haciendo que regrese a
cargas negativas normales
2 partes del potencial de acción
1. Despolarización (Ion responsable SODIO)
2. Repolarización (Ion responsable POTASIO)
Canales de calcio regulados por voltaje
 son importantes para mantenerse potenciales de acción prolongados en fibras mm. Lisas y mm.
Cardiaco
Hiperkalemia (de 4 a 7 meq/Lt extracelular): Sucede que el gradiente disminuye el potasio sale con menos
fuera de la célula y no se repolariza tanto pasa de -90 a -50mv sería más susceptible a despolarizarse
Hipokalemia (de 4 a 2 meq/Lt extracelular): EL gradiente aumenta el potasio sale con más fuerza tiende a
hiperpolarizarse con un potencial de -100mv o más
Si se aumenta la conductancia al potasio: se hiperpolariza abriéndose más canales de potasio de -90 a -
110
Si se aumenta la permeabilidad al sodio: Sube de -90 a -60
05/02/2018
Potencial de acción avanza sobre toda la membrana muscular penetra en el musculo y llega al retículo
sarcoplasmico generando la apertura de canales de calcio dependientes de voltaje dejando salir calcio del
retículo hacia el sarcoplasma aumentando la concentración de calcio en el citoplasma. El calcio se recoge de
regreso por bombas de calcio.
Calcio se une a una proteína que se denomina troponina C (Mediante 4 moléculas de calcio por cada
troponina y la troponina se una a la tropomiosina que enrolla a la actina tapando sitios activos. Al unirse el
calcio a la troponina la tropomiosina se desenrolla dejando libres de los sitios activos miosina se pega a los
sitios activos se libera ATP en ADP y la cabeza de miosina tira hacia enfrente cada vez que se une a un nuevo
sitio activo de la actina.
Retículo sarcoplasmico se caracteriza por tener una alta concentración de calcio

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Que pasa con la con la contracción muscular del mm esquelético al haber hipokalemia
 Hay debilidad muscular por la elevación del gradiente generando una hiperpolarizacion (-110-
100mv)
Que pasa cuando hay Hipocalcemia en el mm. Esquelético
 Calcio compite con el sodio en la despolarización se llega a despolarizar más fácilmente la
membrana y el musculo se contractura entra en tetania volviéndose Hiperexitable
PRODUCE TETANIA HIPOCALCEMICA
Hipercalcemia produce en el mm. Esquelético
 Produce debilidad mm. Porque interfiere con el sodio en la despolarización de la membrana
Corazón
 La sístole auricular ocurre durante la diástole ventricular
 El 80% del llenado ventricular es pasivo, si se llegan a parar las aurículas no se para el llenado
 Personas con fibrilación auricular no tienen problemas cardiacos mortales
 Volumen telediastólico = Volumen Sistolico + Volumen telesistolico
 Volumen telesistolico: es lo que queda después de la ejecccion
 Volumen sistólico = Volumen de ejeccion
 El volumen del ventrículo derecho es un sexto del volumen del ventrículo izquierdo (falso)
 Que parámetro es el que determina la precarga es el retorno venoso
 Que determina la poscarga la presión arterial
 La energía del corazón viene principalmente de ACIDOS GRASOS
 A mayor retorno venoso = A mayor gasto cardiaco
Cuál es el efecto del aumento de la presión auricular sobre el gasto cardiaco
 A mayor presión auricular se disminuye el regreso la presión de la aurícula
Efecto del aumento de la presión ventricular sobre el ventrículo
 Aumenta el gasto cardiaco
Efecto del aumento del gasto cardiaco sobre la presión auricular
 Disminuye la presión auricular

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9 | P á g i n a
2 Parámetros que determinan el gasto cardiaco
1. Volumen sistólico
2. Frecuencia cardiaca
Adrenalina produce un efecto inotrópico positivo en el corazón las fibras
Simpáticas (Aumento de la fuerza de contracción)
Aumento en la frecuencia cardiaca se llama EFECTO CRONOTROPICO POSITIVO
12/2/2018
El exceso de potasio hace que el calcio entre en la célula
Cloruro de potasio capaz de parar el corazón en diástole
Fibra muscular cardiaca similitud con la F. muscular estriada
 Las 2 utilizan Troponina Tropomiosina como sistema de contracción haciando la contracción mas
rápida
Mm. Cardiaco se asemeja al mm. Liso en las siguientes características
 La despolarización esta acoplada a la contracción, la despolarización está producida por el calcio. El
mismo calcio que entra provoca la contracción
Mm. Liso Utiliza el sistema de contracción
 Calmodulina
Desencadena la contracción del mm. Esquelético
 Acetilcolina
Desencadena la contracción del mm. Liso
 son múltiples estímulos (msj químicos, hormonas, estiramiento, adrenalina9
Que ocasiona la contracción del mm. Cardiaco
 Otras células cardiacas con capacidad de autoexcitación
Que hace que el potencial de acción sea largo
 Para evitar la reentrada

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 14/02/2018
Eje cardiaco
 Es la suma de todos los vectores instantáneos de despolarización del ventricular
 Es normal cuando esta entre 0 y 90
 Se utiliza eje I y AVF para visualizar el eje cardiaco
 Para sacar el voltaje del QRS se resta el negativo con positivo
 Si la onda positiva y negativa tienen la misma magnitud es ANORMAL
 Personas delgadas tienen el eje más vertical y personas obesas eje mas horizontal
Situaciones en las que se ve una alteración (desviación) del eje cardiaco
 Hipertrofias ventriculares: (Por congénita, valvulopatia) ay más corazón que despolarizar el eje se
tira hacia la izquierda
 Bloqueos de rama: haz de hiz bloqueado se despolariza otra parte del ventrículo siendo más lento
habiendo un destiempo entre ambos ventrículos, desviaciones del eje.
Frecuencia cardiaca
 Es el números de contracción del ventrículo en 1 minuto
 Es normal cuando esta entre 60/100 por minuto (Atletas baja hasta 50)
Frecuencia cardiaca se saca mediante:
 Cuadro grande mide 0.2 segundos
 Cuadro pequeño mide 0.04 segundos
 La mejor manera es tomando 1 minuto en el electrocardiograma
 300 en cuadro grande en un minuto
 1500 cuadritos pequeños en un minuto
 La forma más práctica se mide 1 con otro QRS se cuentan los cuadros pequeños y el número se
divide entre 1500 (1500/Núm. Cuadros pequeños). Se debe aplicar en 2 o 3 QRS
Variación de la frecuencia cardiaca se denomina
 Arritmia Sinusal (Es normal que ocurra)
Ritmo Normal
 Todo ritmo regular sin irregularidades, con QRS precedidos por Ondas P
Anomalías en el EKG pueden ser:
 Anomalías del ritmo
 Anomalías en la morfología de la zona
Causas de las anomalías del ritmo en el EKG:
 Bloqueos en la conducción
 Focos ectópicos
 Ritmos de reentrada

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Ritmo sinusal
 Es el arritmo sinusal
 Va de 60/100 latidos por minuto
Taquicardia sinusal:
 arriba de 100 latidos por minuto (o 100 QRS por minuto) ACOMPAÑADO POR UNA ONDA P
 Aumenta la frecuencia cardiaca (Estimulación Simpática, ejercicio, Estrés, Fármacos simpáticos
miméticos, Hiperestimulacion Simpática, Anemia, Hemorragias, Hipertiroidismo
 Problemas con la taquicardia es que cuando aumenta la frecuencia cardiaca se acorta el ciclo
cardiaco y más la diástole haciendo que la sístole y diástole estén al mismo tiempo el llenado no se
completa del todo. Llenado coronario se acorta si se acorta la diástole (Se extiende con la diástole
normal).
 Taquicardia Severas -Se produce un aumento de la demanda del oxígeno y una disminución de la
llegada de oxigeno puede sufrir en una taquicardia severa
 Una taquicardia por tiempos prolongados produce Hipertrofia Cardiaca
 Medicamentos Simpaticos Mimeticos simulan la adrenalina uniéndose a receptores B-1 Y
MEDICAMENTOS Anticolinergicos que inhibe (Salbutamol,
Primer signo de hemorragia interna es Taquicardia
Paciente acostado y se sienta produce Taquicardia
Anemia estimula la taquicardia para haber más flujo de eritrocitos
15/02/2018
Bradicardia Sinusales
 No siempre es patológica (Atletas hasta 40/minutos)
 Puede ser bloqueada por medicamentos Beta-bloqueadores (ISOPROLOL, METANOLOL)
 Beta-bloqueadores bajan la frecuencia
 Una bradicardia
TODO RITMO SINUSAL ES PRECEDIDO POR ONDA P QUE PRECEDE TODO COMPLEJO QRS
Arritmias Auriculares
 Nódulo sinusal enfermo:
o Aurícula y ventrículo se despolarizan al mismo tiempo
o la Onda P puede que no se vea.
o Se tiene un ritmo inferior al normal 40-50/min. (BRADICARDIA DE LA UNION AURICULO
VENTRICULAR)

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 Taquicardia supraventricular paroxística: Ocurre foco de irritabilidad en la aurícula convirtiendo en
marcapasos ectópico disparando en paroxismo haciendo que la persona este ansioso común en
personas jóvenes. (No necesita tratamiento
 Flutter Auricular (Aleteo Auricular):
o Se observan frecuencias muy rápidas SIN ONDAS P (180/minuto)
o Se caracteriza por ser muy regulares no varían
o El QRS está a la misma distancia de las demás.
o Ocurre una reentrada del impulso. AQUEL QUE SE REPOLARIZA ENVIA LA ENTRADA AL QUE
SE DESPOLARIZA.
 Fibrilación Auricular: Ritmo caótico, NO HAY RITMO, Ocurren muchas entradas.
o La persona puede vivir
o Persona siente debilidad
o Su causa más frecuenta es la hipertrofia ventricular
o Sus consecuencias son que en mm. Papilares se forman coágulos
o Su ritmo irregularmente irregular
o NO HAY ONDAS P
o LAS DISTANCIAS ENTRE QRS SON VARIABLES
2 TIPOS DE FIBRILACIONES
1. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (arriba de 100)
a. Tratamiento con Beta-Bloqueadores y Glucósidos cardiacos.
b. Tratamiento definitivo es Cardioversión / Marcapasos
2. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (debajo de 100)
Paroxismo: Es un ataque repentino.
Bloqueos Aurícula-ventricular
o Grado 1: Existe un aumento del tiempo de retraso (Prolongación del segmento PQ)
o Grado 2: Hay 2 tipos:
A. 1er tipo: Onda P y QRS normal en el siguiente se alarga poco a poco el intervalo PQ y hay
latido bloqueado.
B. 2do tipo: Hay latido normal y el siguiente latido esta bloqueado sin QRS y el otro normal
(Sucesivamente).
o Grado 3: No pasa el impulso está completamente bloqueado se produce un RITMO DE FUGA
VENTRICULAR (QRS DE 40-50/min) Hay más ondas P y menos QRS todas con grandes distancias.
Necesita Marcapasos

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13 | P á g i n a
19/02/2018
Onda de despolarización Auricular
 Onda P
Hipertrofia auricular derecha
 Se eleva la onda P
 Se denomina P pulmonar o P Picuda
Hipertrofia auricular izquierda
 Se tarda más en pasar impulso hacia la izquierda (P CAMEYUDA)
 Se llama P bigeminada
Problemas de los ventriculares pueden ser:
 Arritmias ventriculares
 Taquicardias ventriculares
 Bradicardias ventriculares
Características RITMOS VENTRICULARES
 QRS no corresponden a la despolarización normal del ventrículo
 No hay ONDAS P
Ritmo de escape ventricular
 Aurícula no se contrae
 Se produce bradicardia ventricular
Focos ectópicos
 QRS anormales sin ondas P produce taquicardia ventricular (arriba de 100/min) debido a un foco
ectópico.
 Pueden haber focos ectópicos Migrantes: Se disparan diferentes sitios del ventrículo (Hipokalemia)
se producen extrasístoles ventriculares. Puede ser 1 o varios focos ectópicos
Es normal tener una cantidad determinada de extrasístole ventricular (Hasta 4 por minuto es normal)
Factores que aumentan el número de extrasístoles en 1 minuto
 Estrés
 Cigarro
 Cafeína
 Desvelo
 Fármacos
¿Cuál es el problema de las extrasístoles?
 Denotan una inestabilidad cardiaca que se puede convertir en una fibrilación ventricular siendo
sinónimo de muerte.

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14 | P á g i n a
Tipos de extrasístoles
 BIGEMINISMOS
 Es una extrasístole
 Se da una extrasístole por 1 latido normal
 Trigeminsimo
 Una extrasístole por cada 2 latidos normales
 2 extrasístoles continuas
Extrasístoles su tratamiento:
 Beta-Bloqueadores
Fibrilación ventricular
 Son múltiples sitios de reentrada
 Una parte del ventricular esta contraída y la otra esta relajada
 Poco a poco el ventrículo se contrae menos
 Es un ritmo caótico
 Causas por Hipokalemia, E. Isquémica, Choque eléctrico
 Tratamiento (Beta-bloqueadores)
 Es la principal causa de muerte en casos de infartos
Persona infartada síntomas
 Dolor opresivo, sudorosa
 Se trata con 10 ml de anestésico
Isquemia Cardiaca
 Disminución de la irrigación que no logra suplir las necesidades del corazón
 Trabajo del corazón y la irrigación de las coronarias
 Al volverse isquémico duele
 Flutter o taquicardia auricular ponen al corazón a sufrir porque aumentan la demanda y la isquemia
no cubre la demanda
 Causa más frecuente de E. isquémica en corazón es aterosclerosis
Derivaciones precordiales
 Se colocan en el tórax
 Sirven para ver los voltajes
Voltaje pequeño en las derivaciones precordiales debido:
 Causa más común Electrodos mal colocados
 Taponamiento Cardiaco : Se da por obstrucción alrededor del corazón (Inflamación del pericardio,
derrame pericárdico)

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15 | P á g i n a
Voltajes aumentados en derivación precordiales debido:
- Hipertrofias ventriculares
-

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