La hipertension arterial es una enfermedad común. En esta ocasión presentaremos un grupo farmacológico que se destina a tratar esta patología con el fin de reducir la incidencia de la enfermedad y de futuras patologías.
1. CAMPUS SAN PEDRO Y SAN
PABLO
“NUESTRA SEÑORA REINA DE LA
PAZ”
INTEGRANTES:
ANTONIO VALENTIN URBINA DUARTE
ILCIA CAROLINA LARA
ISAAC GABRIEL TREJO TERCERO
LUCY PAMELA SANTOS LOPEZ
LINDA AGUSTINA PONCE MUÑOZ
CESAR HERNAN MEDINA DUARTE
2. DIURÉTICOS DE ASA / TECHO ALTO O
INHIBIDORES DEL TRANSPORTE EN PARALELO
NA/K/2CL
3. Reabsorción de Na+ en varios puntos de la nefrona
Inhiben el transporte
paralelo de Na K 2Cl
en la rama ascendente
de Henle.
6. Mecanismo de
Acción
Tienen acción principal
en la rama ascendente
gruesa
Incrementan la descarga
de soluto fuera del asa
de Henle
Inhibicion del
transpotador por las
bajas concentraciones
de furosemida en el
perfundido
7.
8. La furosemida, la bumetanida, el ácido etacrinico y la torsemida se unen ampliamente a
las proteínas plasmáticas.
Son secretados de manera eficiente por el sistema de transporte el ácido orgánico en el
túbulo proximal y con ello lograr acceso a sus sitios de fijación en el transporte paralelo
de Na+, K+ 2Cl- en la membrana luminal de la rama ascendente gruesa.
a medida que disminuye las concentraciones de diurético de Asa en la luz tubular, las
nefronas comienzan a reabsorber con avidez Na+ lo cual a menudo nulifica el efecto
global del diurético de asa sobre el Na+ de todo el organismo
El probenecid desvía hacia la derecha la curva de concentración plasmática-respuesta
de la furosemida al inhibir de manera competitiva la secreción de furosemida por el
sistema de transporte del ácido orgánico.
Este fenómeno de “retención posdiuretica de Na+”
9. Furosemida
Disponibilidad oral
60%
t1/2 horas: 1.5
Vía de eliminación:
65% R
35% M
Bumetanida
Disponibilidad oral
80%
t1/2 horas: 0.8
Vía de eliminación:
62% R
38% M
Acido etacrinico
Disponibilidad oral
100%
t1/2 horas: 1
Vía de eliminación:
67% R
33% M
Torsemida
Disponibilidad oral
80%
t1/2 horas: 3.5
Vía de eliminación:
20% R
80% M
Axosemida
Disponibilidad oral 12%
t1/2 horas: 2.5
Vía de eliminación:
27% R
63% M
Piretanida
Disponibilidad oral 80%
t1/2 horas: 0.6-1.5
Vía de eliminación:
50% R
50% M
Tripamida
Disponibilidad oral ID
t1/2 horas: ID
Vía de eliminación:
ID
11. liberación
de Na+
hacia el
túbulo
distal
Combinado con el
sistema renina
angiotensina
Desencadena un
incremento en la
excreción de K e H, lo
que produce una
alcalosis
hipoclorémica
Si no es suficiente el
aporte alimenticio del
K se puede presentar
Hipopotasemia y esto
puede desencadenar
arritmias cardiacas,
sobre todo en
pacientes que toman
glucósidos cardiacos
Pruebas recientes que se debe evitar los diuréticos de asa en
las mujeres osteopenias y posmenopáusicas, en quienes un
incremento de la excreción de CA puede tener efectos nocivos
sobre el metabolismo óseo.
12. Diuréticos de asa puede
causar:
ototoxidad
Que se manifiesta como
acufenos, alteraciones
auditivas, sordera,
vértigo y sensación de
llenura en los oídos.
Estas alteraciones por lo
general pero no siempre
son reversibles
La ototóxicidad es mas
frecuente con la
administración
intravenosa rápida
Menos frecuente con la
administración oral.
13. • EL ACIDO ETACRÍNICO AL PARECER DESENCADENA OTOTOXICIDAD CON MAS
FRECUENCIA QUE OTROS DIURÉTICOS DE ASA Y SE DEBE UTILIZAR SOLO EN
PACIENTES QUE NO TOLERAN OTROS DIURÉTICOS DE ASA.
• DIURETICOS DE ASA TAMBIÉN PUEDEN CAUSAR
OTROS EFECTOS
# Hiperuricemia: la cual a veces
desencadena gota
# Hiperglucemia: que rara veces
produce diabetes
# Incrementa las concertaciones de
colesterol LDL
# Reducir las concentraciones de HDL
# Exantemas
# Fotosensibilidad
# Parestesia
# Depresión de la medula ósea
# Alteraciones del tubo digestivo
14. LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
PUEDEN PRESENTARSE CUANDO SE
ADMINISTRAN DIURÉTICOS DE ASA
SIMULTÁNEAMENTE CON:
Aminoglucosidos, caboplatino paclitaxel y otros fármacos (sinergia de ototoxicidad)
Anticoagulantes (incrementa la actividad del anticuagulante)
Glucosidos digitalicos (incremento de las arritmias provocadas por la digital
Litio (incremento de las concentraciones plasmáticas de litio)
Propranolol (incremento de las concentraciones plasmáticas de propranolol
Sulfonilureas (hiperglucemia)
Cisplatino ( incremento del riesgo de ototoxicidad provocada por diureticos
NSAID (respuesta diurética atenuada y toxicidad del salicilato cuando se administra con
dosis altas de salicilatos)
Probenecid ( respuesta diurética atenuada)
Diureticos tiacidicos ( la sinergia de la actividad diurética de los dos fármacos desencadena
15. Aplicaciones terapéuticas de los inhibidores paralelo del
trasporte de Na, K, 2Cl
La bumetanida tienen
indicaciones para la
administración una vez al
día y se puede utilizar en
pacientes alérgicos a la
furosemida
16. APLICACIONES IMPORTANTES
• EDEMA PULMONAR AGUDO
UN INCREMENTO RÁPIDO DE LA
CAPACITANCIA VENOSA JUNTO
CON UNA NATIURESIS VIVIDA
REDUCE LAS PRESIONES
DIASTÓLICAS DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO
• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DISMINUYE EL VOLUMEN DE
LIQUIDO EXTRACELULAR PARA
MINIMIZAR LA CONGESTIÓN
VENOSA Y PULMONAR
18. EDEMA
• EN EL QUE OCURRE EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO SUELE SER
RESISTENTE A LOS DIURÉTICOS MENOS POTENTES Y A MENUDO
LOS DIURÉTICOS DE ASA SON LOS ÚNICOS FÁRMACOS QUE PUEDEN
REDUCIR EL EDEMA MASIVO QUE PRODUCEN LAS ENFERMEDADES
RENALES
19. LOS DIURÉTICOS DE ASA SE UTILIZAN
PARA TRATAR
• EDEMA Y ASCITIS CONSECUTIVA A UNA CIRROSIS HEPÁTICA
Ascitis
Hígado cirrótico
20. Paciente con
sobredosis de fármaco
los diuréticos de asa se
pueden utilizar para
desencadenar una diuresis
forzada
Facilitar la eliminación
renal mas rápido del
fármaco nocivo
Pacientes con
hipercalcemia
Diuréticos de asa +
solución salina isotónica
para evitar la hipovolemia
Pacientes con
hiponatremia
potencialmente letal
Diuréticos de asa +
solución salina hipertónica
21. • LOS DIURÉTICOS DE ASA INTERFIEREN EN LA CAPACIDAD DEL RIÑÓN PARA
PRODUCIR ORINA CONCENTRADA
• A MENUDO SE NECESITA DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS DE ASA EN PACIENTES CON
NEFROPATÍA CRÓNICA
22. • LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA RECIBEN UNA
DOSIS DE PRUEBA DE UN DIURÉTICO DE ASA PARA TRATAR DE CONVERTIR LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA EN NO OLIGURICA
La furosemida, la bumetanida, el ácido etacrinico y la torsemida se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas, la liberación de estos fármacos hacia los túbulos mediante filtración es escasa.
Despues de leer esto que esta en la diapo Alrededor del 65% de la furosemida es excretada sin modificaciones en la orina y la restante es conjugada con ácido glucurónico en el riñón.
Decir esto
por consiguiente, en los pacientes con enfermedades renales, pero no hepáticas, la t1/2 de la furosemida está prolongada.
En cambio, la bumetanida y la torsemida tiene un metabolismo hepático importante de manera que la t1/2 de estos diuréticos de asa se prolonga en caso de enfermedades hepáticas, pero no renales.
Aunque la disponibilidad oral promedio de la furosemida es aproximadamente 60%, la biodisponibilidad es variable por lo contrario las disponibilidades orales de la bumetanida y Torsemida son fiablemente elevadas. Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen menos hospitalizaciones y mejor calidad de vida con la torsemida que con la furosemida, lo cual a la vez se debe su absorción más fiable.
Este fenómeno de “retención posdiuretica de Na+” se puede superarse si se restringe el aporte alimentario Na+ o mediante la administración más frecuente del diurético o te asa.
La Furosemida que tiene una t1/2 breve a menudo produce una respuesta deficiente cuando se administra solo una vez al día, lo cual es un error clínico frecuentemente.
La furosemida que tiene un tiempo eliminación breve a menudo produce una respuesta deficiente cuando se administra solo un vez al día lo cual es un error clínico frecuente mente.