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CAMPUS SAN PEDRO Y SAN
PABLO
“NUESTRA SEÑORA REINA DE LA
PAZ”
INTEGRANTES:
ANTONIO VALENTIN URBINA DUARTE
ILCIA CAROLINA LARA
ISAAC GABRIEL TREJO TERCERO
LUCY PAMELA SANTOS LOPEZ
LINDA AGUSTINA PONCE MUÑOZ
CESAR HERNAN MEDINA DUARTE
DIURÉTICOS DE ASA / TECHO ALTO O
INHIBIDORES DEL TRANSPORTE EN PARALELO
NA/K/2CL
Reabsorción de Na+ en varios puntos de la nefrona
Inhiben el transporte
paralelo de Na K 2Cl
en la rama ascendente
de Henle.
Sulfonamida
Mecanismo de
Acción
Tienen acción principal
en la rama ascendente
gruesa
Incrementan la descarga
de soluto fuera del asa
de Henle
Inhibicion del
transpotador por las
bajas concentraciones
de furosemida en el
perfundido
La furosemida, la bumetanida, el ácido etacrinico y la torsemida se unen ampliamente a
las proteínas plasmáticas.
Son secretados de manera eficiente por el sistema de transporte el ácido orgánico en el
túbulo proximal y con ello lograr acceso a sus sitios de fijación en el transporte paralelo
de Na+, K+ 2Cl- en la membrana luminal de la rama ascendente gruesa.
a medida que disminuye las concentraciones de diurético de Asa en la luz tubular, las
nefronas comienzan a reabsorber con avidez Na+ lo cual a menudo nulifica el efecto
global del diurético de asa sobre el Na+ de todo el organismo
El probenecid desvía hacia la derecha la curva de concentración plasmática-respuesta
de la furosemida al inhibir de manera competitiva la secreción de furosemida por el
sistema de transporte del ácido orgánico.
Este fenómeno de “retención posdiuretica de Na+”
Furosemida
Disponibilidad oral
60%
t1/2 horas: 1.5
Vía de eliminación:
65% R
35% M
Bumetanida
Disponibilidad oral
80%
t1/2 horas: 0.8
Vía de eliminación:
62% R
38% M
Acido etacrinico
Disponibilidad oral
100%
t1/2 horas: 1
Vía de eliminación:
67% R
33% M
Torsemida
Disponibilidad oral
80%
t1/2 horas: 3.5
Vía de eliminación:
20% R
80% M
Axosemida
Disponibilidad oral 12%
t1/2 horas: 2.5
Vía de eliminación:
27% R
63% M
Piretanida
Disponibilidad oral 80%
t1/2 horas: 0.6-1.5
Vía de eliminación:
50% R
50% M
Tripamida
Disponibilidad oral ID
t1/2 horas: ID
Vía de eliminación:
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TOXICIDAD, CONTRAINDICACIONES E
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
P/A
FILTRADO
liberación
de Na+
hacia el
túbulo
distal
Combinado con el
sistema renina
angiotensina
Desencadena un
incremento en la
excreción de K e H, lo
que produce una
alcalosis
hipoclorémica
Si no es suficiente el
aporte alimenticio del
K se puede presentar
Hipopotasemia y esto
puede desencadenar
arritmias cardiacas,
sobre todo en
pacientes que toman
glucósidos cardiacos
Pruebas recientes que se debe evitar los diuréticos de asa en
las mujeres osteopenias y posmenopáusicas, en quienes un
incremento de la excreción de CA puede tener efectos nocivos
sobre el metabolismo óseo.
Diuréticos de asa puede
causar:
ototoxidad
Que se manifiesta como
acufenos, alteraciones
auditivas, sordera,
vértigo y sensación de
llenura en los oídos.
Estas alteraciones por lo
general pero no siempre
son reversibles
La ototóxicidad es mas
frecuente con la
administración
intravenosa rápida
Menos frecuente con la
administración oral.
• EL ACIDO ETACRÍNICO AL PARECER DESENCADENA OTOTOXICIDAD CON MAS
FRECUENCIA QUE OTROS DIURÉTICOS DE ASA Y SE DEBE UTILIZAR SOLO EN
PACIENTES QUE NO TOLERAN OTROS DIURÉTICOS DE ASA.
• DIURETICOS DE ASA TAMBIÉN PUEDEN CAUSAR
OTROS EFECTOS
# Hiperuricemia: la cual a veces
desencadena gota
# Hiperglucemia: que rara veces
produce diabetes
# Incrementa las concertaciones de
colesterol LDL
# Reducir las concentraciones de HDL
# Exantemas
# Fotosensibilidad
# Parestesia
# Depresión de la medula ósea
# Alteraciones del tubo digestivo
LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
PUEDEN PRESENTARSE CUANDO SE
ADMINISTRAN DIURÉTICOS DE ASA
SIMULTÁNEAMENTE CON:
Aminoglucosidos, caboplatino paclitaxel y otros fármacos (sinergia de ototoxicidad)
Anticoagulantes (incrementa la actividad del anticuagulante)
Glucosidos digitalicos (incremento de las arritmias provocadas por la digital
Litio (incremento de las concentraciones plasmáticas de litio)
Propranolol (incremento de las concentraciones plasmáticas de propranolol
Sulfonilureas (hiperglucemia)
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NSAID (respuesta diurética atenuada y toxicidad del salicilato cuando se administra con
dosis altas de salicilatos)
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trasporte de Na, K, 2Cl
La bumetanida tienen
indicaciones para la
administración una vez al
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pacientes alérgicos a la
furosemida
APLICACIONES IMPORTANTES
• EDEMA PULMONAR AGUDO
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IZQUIERDO
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MINIMIZAR LA CONGESTIÓN
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furosemidaInsuficiencia hepática
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EDEMA
• EN EL QUE OCURRE EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO SUELE SER
RESISTENTE A LOS DIURÉTICOS MENOS POTENTES Y A MENUDO
LOS DIURÉTICOS DE ASA SON LOS ÚNICOS FÁRMACOS QUE PUEDEN
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RENALES
LOS DIURÉTICOS DE ASA SE UTILIZAN
PARA TRATAR
• EDEMA Y ASCITIS CONSECUTIVA A UNA CIRROSIS HEPÁTICA
Ascitis
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Paciente con
sobredosis de fármaco
los diuréticos de asa se
pueden utilizar para
desencadenar una diuresis
forzada
Facilitar la eliminación
renal mas rápido del
fármaco nocivo
Pacientes con
hipercalcemia
Diuréticos de asa +
solución salina isotónica
para evitar la hipovolemia
Pacientes con
hiponatremia
potencialmente letal
Diuréticos de asa +
solución salina hipertónica
• LOS DIURÉTICOS DE ASA INTERFIEREN EN LA CAPACIDAD DEL RIÑÓN PARA
PRODUCIR ORINA CONCENTRADA
• A MENUDO SE NECESITA DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS DE ASA EN PACIENTES CON
NEFROPATÍA CRÓNICA
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA RECIBEN UNA
DOSIS DE PRUEBA DE UN DIURÉTICO DE ASA PARA TRATAR DE CONVERTIR LA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA EN NO OLIGURICA
CREDITOS
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-ISAAC TREJO
-ILCIA LARA
-LUCY SANTOS
-LINDA PONCE
-VALENTIN URBINA
-CESAR MEDINA
Edición:
-Lucy Santos
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Voz:
-
BIBLIOGRAFÍA
• BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA DE GOODMAN Y GILMAN,
DOCEAVA EDICIÓN

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Diureticos de ASA en la Hipertension Arterial

  • 1. CAMPUS SAN PEDRO Y SAN PABLO “NUESTRA SEÑORA REINA DE LA PAZ” INTEGRANTES: ANTONIO VALENTIN URBINA DUARTE ILCIA CAROLINA LARA ISAAC GABRIEL TREJO TERCERO LUCY PAMELA SANTOS LOPEZ LINDA AGUSTINA PONCE MUÑOZ CESAR HERNAN MEDINA DUARTE
  • 2. DIURÉTICOS DE ASA / TECHO ALTO O INHIBIDORES DEL TRANSPORTE EN PARALELO NA/K/2CL
  • 3. Reabsorción de Na+ en varios puntos de la nefrona Inhiben el transporte paralelo de Na K 2Cl en la rama ascendente de Henle.
  • 5.
  • 6. Mecanismo de Acción Tienen acción principal en la rama ascendente gruesa Incrementan la descarga de soluto fuera del asa de Henle Inhibicion del transpotador por las bajas concentraciones de furosemida en el perfundido
  • 7.
  • 8. La furosemida, la bumetanida, el ácido etacrinico y la torsemida se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas. Son secretados de manera eficiente por el sistema de transporte el ácido orgánico en el túbulo proximal y con ello lograr acceso a sus sitios de fijación en el transporte paralelo de Na+, K+ 2Cl- en la membrana luminal de la rama ascendente gruesa. a medida que disminuye las concentraciones de diurético de Asa en la luz tubular, las nefronas comienzan a reabsorber con avidez Na+ lo cual a menudo nulifica el efecto global del diurético de asa sobre el Na+ de todo el organismo El probenecid desvía hacia la derecha la curva de concentración plasmática-respuesta de la furosemida al inhibir de manera competitiva la secreción de furosemida por el sistema de transporte del ácido orgánico. Este fenómeno de “retención posdiuretica de Na+”
  • 9. Furosemida Disponibilidad oral 60% t1/2 horas: 1.5 Vía de eliminación: 65% R 35% M Bumetanida Disponibilidad oral 80% t1/2 horas: 0.8 Vía de eliminación: 62% R 38% M Acido etacrinico Disponibilidad oral 100% t1/2 horas: 1 Vía de eliminación: 67% R 33% M Torsemida Disponibilidad oral 80% t1/2 horas: 3.5 Vía de eliminación: 20% R 80% M Axosemida Disponibilidad oral 12% t1/2 horas: 2.5 Vía de eliminación: 27% R 63% M Piretanida Disponibilidad oral 80% t1/2 horas: 0.6-1.5 Vía de eliminación: 50% R 50% M Tripamida Disponibilidad oral ID t1/2 horas: ID Vía de eliminación: ID
  • 10. TOXICIDAD, CONTRAINDICACIONES E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS P/A FILTRADO
  • 11. liberación de Na+ hacia el túbulo distal Combinado con el sistema renina angiotensina Desencadena un incremento en la excreción de K e H, lo que produce una alcalosis hipoclorémica Si no es suficiente el aporte alimenticio del K se puede presentar Hipopotasemia y esto puede desencadenar arritmias cardiacas, sobre todo en pacientes que toman glucósidos cardiacos Pruebas recientes que se debe evitar los diuréticos de asa en las mujeres osteopenias y posmenopáusicas, en quienes un incremento de la excreción de CA puede tener efectos nocivos sobre el metabolismo óseo.
  • 12. Diuréticos de asa puede causar: ototoxidad Que se manifiesta como acufenos, alteraciones auditivas, sordera, vértigo y sensación de llenura en los oídos. Estas alteraciones por lo general pero no siempre son reversibles La ototóxicidad es mas frecuente con la administración intravenosa rápida Menos frecuente con la administración oral.
  • 13. • EL ACIDO ETACRÍNICO AL PARECER DESENCADENA OTOTOXICIDAD CON MAS FRECUENCIA QUE OTROS DIURÉTICOS DE ASA Y SE DEBE UTILIZAR SOLO EN PACIENTES QUE NO TOLERAN OTROS DIURÉTICOS DE ASA. • DIURETICOS DE ASA TAMBIÉN PUEDEN CAUSAR OTROS EFECTOS # Hiperuricemia: la cual a veces desencadena gota # Hiperglucemia: que rara veces produce diabetes # Incrementa las concertaciones de colesterol LDL # Reducir las concentraciones de HDL # Exantemas # Fotosensibilidad # Parestesia # Depresión de la medula ósea # Alteraciones del tubo digestivo
  • 14. LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS PUEDEN PRESENTARSE CUANDO SE ADMINISTRAN DIURÉTICOS DE ASA SIMULTÁNEAMENTE CON: Aminoglucosidos, caboplatino paclitaxel y otros fármacos (sinergia de ototoxicidad) Anticoagulantes (incrementa la actividad del anticuagulante) Glucosidos digitalicos (incremento de las arritmias provocadas por la digital Litio (incremento de las concentraciones plasmáticas de litio) Propranolol (incremento de las concentraciones plasmáticas de propranolol Sulfonilureas (hiperglucemia) Cisplatino ( incremento del riesgo de ototoxicidad provocada por diureticos NSAID (respuesta diurética atenuada y toxicidad del salicilato cuando se administra con dosis altas de salicilatos) Probenecid ( respuesta diurética atenuada) Diureticos tiacidicos ( la sinergia de la actividad diurética de los dos fármacos desencadena
  • 15. Aplicaciones terapéuticas de los inhibidores paralelo del trasporte de Na, K, 2Cl La bumetanida tienen indicaciones para la administración una vez al día y se puede utilizar en pacientes alérgicos a la furosemida
  • 16. APLICACIONES IMPORTANTES • EDEMA PULMONAR AGUDO UN INCREMENTO RÁPIDO DE LA CAPACITANCIA VENOSA JUNTO CON UNA NATIURESIS VIVIDA REDUCE LAS PRESIONES DIASTÓLICAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO • INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DISMINUYE EL VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR PARA MINIMIZAR LA CONGESTIÓN VENOSA Y PULMONAR
  • 17. Insuficiencia renal síndrome nefrótico Bumetanida y torsemida furosemidaInsuficiencia hepática furosemida
  • 18. EDEMA • EN EL QUE OCURRE EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO SUELE SER RESISTENTE A LOS DIURÉTICOS MENOS POTENTES Y A MENUDO LOS DIURÉTICOS DE ASA SON LOS ÚNICOS FÁRMACOS QUE PUEDEN REDUCIR EL EDEMA MASIVO QUE PRODUCEN LAS ENFERMEDADES RENALES
  • 19. LOS DIURÉTICOS DE ASA SE UTILIZAN PARA TRATAR • EDEMA Y ASCITIS CONSECUTIVA A UNA CIRROSIS HEPÁTICA Ascitis Hígado cirrótico
  • 20. Paciente con sobredosis de fármaco los diuréticos de asa se pueden utilizar para desencadenar una diuresis forzada Facilitar la eliminación renal mas rápido del fármaco nocivo Pacientes con hipercalcemia Diuréticos de asa + solución salina isotónica para evitar la hipovolemia Pacientes con hiponatremia potencialmente letal Diuréticos de asa + solución salina hipertónica
  • 21. • LOS DIURÉTICOS DE ASA INTERFIEREN EN LA CAPACIDAD DEL RIÑÓN PARA PRODUCIR ORINA CONCENTRADA • A MENUDO SE NECESITA DOSIS ALTAS DE DIURÉTICOS DE ASA EN PACIENTES CON NEFROPATÍA CRÓNICA
  • 22. • LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA RECIBEN UNA DOSIS DE PRUEBA DE UN DIURÉTICO DE ASA PARA TRATAR DE CONVERTIR LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGURICA EN NO OLIGURICA
  • 23. CREDITOS ARCHIVO INFORMÁTICO: -ISAAC TREJO -ILCIA LARA -LUCY SANTOS -LINDA PONCE -VALENTIN URBINA -CESAR MEDINA Edición: -Lucy Santos - Voz: -
  • 24. BIBLIOGRAFÍA • BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA DE GOODMAN Y GILMAN, DOCEAVA EDICIÓN

Notas del editor

  1. La furosemida, la bumetanida, el ácido etacrinico y la torsemida se unen ampliamente a las proteínas plasmáticas, la liberación de estos fármacos hacia los túbulos mediante filtración es escasa. Despues de leer esto que esta en la diapo Alrededor del 65% de la furosemida es excretada sin modificaciones en la orina y la restante es conjugada con ácido glucurónico en el riñón. Decir esto por consiguiente, en los pacientes con enfermedades renales, pero no hepáticas, la t1/2 de la furosemida está prolongada. En cambio, la bumetanida y la torsemida tiene un metabolismo hepático importante de manera que la t1/2 de estos diuréticos de asa se prolonga en caso de enfermedades hepáticas, pero no renales. Aunque la disponibilidad oral promedio de la furosemida es aproximadamente 60%, la biodisponibilidad es variable por lo contrario las disponibilidades orales de la bumetanida y Torsemida son fiablemente elevadas. Los pacientes con insuficiencia cardiaca tienen menos hospitalizaciones y mejor calidad de vida con la torsemida que con la furosemida, lo cual a la vez se debe su absorción más fiable. Este fenómeno de “retención posdiuretica de Na+” se puede superarse si se restringe el aporte alimentario Na+ o mediante la administración más frecuente del diurético o te asa. La Furosemida que tiene una t1/2 breve a menudo produce una respuesta deficiente cuando se administra solo una vez al día, lo cual es un error clínico frecuentemente. La furosemida que tiene un tiempo eliminación breve a menudo produce una respuesta deficiente cuando se administra solo un vez al día lo cual es un error clínico frecuente mente.