Resumen FisiologÍa Parte 2 (Isaac Trejo)

Isaac G. Trejo
Isaac Trejo pág. 1
Preguntas FISIOLOGIA
TRATADO GUYTON
PARTE 1
AUTOR
ISAAC TREJO
SAN PEDRO SULA
2015 2016 2017 2018 2019
Documento Con Derechos Reservados ©
Descargado desde paginas oficiales de Isaac Trejo

Isaac G. Trejo
Isaac Trejo pág. 2
5/02/2018
Corazón
La sístole auricular ocurre durante la diástole ventricular
El 80% del llenado ventricular es pasivo, si se llegan a parar las aurículas no se para el llenado
Personas con fibrilación auricular no tienen problemas cardiacos mortales
Volumen telediastólico = Volumen Sistolico + Volumen telesistolico
Volumen telesistolico: es lo que queda después de la ejecccion
Volumen sistólico = Volumen de ejeccion
El volumen del ventrículo derecho es un sexto del volumen del ventrículo
izquierdo (falso)
Que parámetro es el que determina la precarga es el retorno venoso
Que determina la poscarga la presión arterial
La energía del corazón viene principalmente de ACIDOS GRASOS
A mayor retorno venoso = A mayor gasto cardiaco
Cuál es el efecto del aumento de la presión auricular sobre el gasto
cardiaco
 A mayor presión auricular se disminuye el regreso la presión de la
aurícula
Efecto del aumento de la presión ventricular sobre el ventrículo
 Aumenta el gasto cardiaco
Efecto del aumento del gasto cardiaco sobre la presión auricular
 Disminuye la presión auricular
2 Parámetros que determinan el gasto cardiaco
1. Volumen sistólico
2. Frecuencia cardiaca

ISAAC
TREJO
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Isaac Trejo pág. 3
Adrenalina produce un efecto inotrópico positivo en el corazón las
fibras Simpáticas (Aumento de la fuerza de contracción)
Aumento en la frecuencia cardiaca se llama EFECTO CRONOTROPICO
POSITIVO
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Eje cardiaco
 Es la suma de todos los vectores instantáneos de despolarización del ventricular
 Es normal cuando esta entre 0 y 90
 Se utiliza eje I y AVF para visualizar el eje cardiaco
 Para sacar el voltaje del QRS se resta el negativo con positivo
 Si la onda positiva y negativa tienen la misma magnitud es ANORMAL
 Personas delgadas tienen el eje más vertical y personas obesas eje mas horizontal
Situaciones en las que se ve una alteración (desviación) del eje cardiaco
 Hipertrofias ventriculares: (Por congénita, valvulopatia) ay más corazón que
despolarizar el eje se tira hacia la izquierda
 Bloqueos de rama: haz de hiz bloqueado se despolariza otra parte del ventrículo siendo
más lento habiendo un destiempo entre ambos ventrículos, desviaciones del eje.
Frecuencia cardiaca
 Es el números de contracción del ventrículo en 1 minuto
 Es normal cuando esta entre 60/100 por minuto (Atletas baja hasta 50)
Frecuencia cardiaca se saca mediante:
 Cuadro grande mide 0.2 segundos
 Cuadro pequeño mide 0.04 segundos
 La mejor manera es tomando 1 minuto en el electrocardiograma
 300 en cuadro grande en un minuto
 1500 cuadritos pequeños en un minuto
 La forma más práctica se mide 1 con otro QRS se cuentan los cuadros pequeños y el
número se divide entre 1500 (1500/Núm. Cuadros pequeños). Se debe aplicar en 2 o 3
QRS
Variación de la frecuencia cardiaca se denomina
 Arritmia Sinusal (Es normal que ocurra)

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Ritmo Normal
 Todo ritmo regular sin irregularidades, con QRS precedidios por Ondas P
Anomalias en el EKG pueden ser:
 Anomalias del ritmo
 Anomalias en la morfología de la zona
Causas de las anomalías del ritmo en el EKG:
 Bloqueos en la conducción
 Focos ectópicos
 Ritmos de reentrada
Ritmo sinusal
 Es el arritmo sinusal
 Va de 60/100 latidos por minuto
Taquicardia sinusal:
 arriba de 100 latidos por minuto (o 100 QRS por minuto) ACOMPAÑADO POR UNA
ONDA P
 Aumenta la frecuencia cardiaca (Estimulación Simpática, ejercicio, Estrés, Fármacos
simpáticos miméticos, Hiperestimulacion Simpática, Anemia, Hemorragias,
Hipertiroidismo
 Problemas con la taquicardia es que cuando aumenta la frecuencia cardiaca se acorta el
ciclo cardiaco y más la diástole haciendo que la sístole y diástole estén al mismo tiempo
el llenado no se completa del todo. Llenado coronario se acorta si se acorta la diástole
(Se extiende con la diástole normal).
 Taquicardia Severas -Se produce un aumento de la demanda del oxígeno y una
disminución de la llegada de oxigeno puede sufrir en una taquicardia severa
 Una taquicardia por tiempos prolongados produce Hipertrofia Cardiaca
 Medicamentos Simpaticos Mimeticos simulan la adrenalina uniéndose a receptores B-1
Y MEDICAMENTOS Anticolinergicos que inhibe (Salbutamol,
Primer signo de hemorragia interna es Taquicardia
Paciente acostado y se sienta produce Taquicardia
Anemia estimula la taquicardia para haber más flujo de eritrocitos

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TREJO
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Isaac Trejo pág. 5
15/02/2018
Bradicardia Sinusales
 No siempre es patológica (Atletas hasta 40/minutos)
 Puede ser bloqueada por medicamentos Beta-bloqueadores (ISOPROLOL, METANOLOL)
 Beta-bloqueadores bajan la frecuencia
 Una bradicardia
TODO RITMO SINUSAL ES PRECEDIDO POR ONDA P QUE PRECEDE TODO COMPLEJO QRS
Arritmias Auriculares
 Nódulo sinusal enfermo:
o Aurícula y ventrículo se despolarizan al mismo tiempo
o la Onda P puede que no se vea.
o Se tiene un ritmo inferior al normal 40-50/min. (BRADICARDIA DE LA UNION
AURICULO VENTRICULAR)
 Taquicardia supraventricular paroxística: Ocurre foco de irritabilidad en la aurícula
convirtiendo en marcapasos ectópico disparando en paroxismo haciendo que la persona
este ansioso común en personas jóvenes. (No necesita tratamiento
 Flutter Auricular (Aleteo Auricular):
o Se observan frecuencias muy rápidas SIN ONDAS P (180/minuto)
o Se caracteriza por ser muy regulares no varían
o El QRS está a la misma distancia de las demás.
o Ocurre una reentrada del impulso. AQUEL QUE SE REPOLARIZA ENVIA LA
ENTRADA AL QUE SE DESPOLARIZA.
 Fibrilación Auricular: Ritmo caótico, NO HAY RITMO, Ocurren muchas entradas.
o La persona puede vivir
o Persona siente debilidad
o Su causa más frecuenta es la hipertrofia ventricular
o Sus consecuencias son que en mm. Papilares se forman coágulos
o Su ritmo irregularmente irregular
o NO HAY ONDAS P
o LAS DISTANCIAS ENTRE QRS SON VARIABLES
2 TIPOS DE FIBRILACIONES
1. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (arriba de 100)
a. Tratamiento con Beta-Bloqueadores y Glucósidos cardiacos.
b. Tratamiento definitivo es Cardioversión / Marcapasos

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2. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (debajo de 100)
Paroxismo: Es un ataque repentino.
Bloqueos Aurícula-ventricular
o Grado 1: Existe un aumento del tiempo de retraso (Prolongación del segmento PQ)
o Grado 2: Hay 2 tipos:
A. 1er tipo: Onda P y QRS normal en el siguiente se alarga poco a poco el intervalo
PQ y hay latido bloqueado.
B. 2do tipo: Hay latido normal y el siguiente latido esta bloqueado sin QRS y el
otro normal (Sucesivamente).
o Grado 3: No pasa el impulso está completamente bloqueado se produce un RITMO DE
FUGA VENTRICULAR (QRS DE 40-50/min) Hay más ondas P y menos QRS todas con
grandes distancias. Necesita Marcapasos
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Onda de despolarización Auricular
 Onda P
Hipertrofia auricular derecha
 Se eleva la onda P
 Se denomina P pulmonar o P Picuda
Hipertrofia auricular izquierda
 Se tarda más en pasar impulso hacia la izquierda (P CAMEYUDA)
 Se llama P bigeminada
Problemas de los ventriculares pueden ser:
 Arritmias ventriculares
 Taquicardias ventriculares
 Bradicardias ventriculares
 Características RITMOS VENTRICULARES
 QRS no corresponden a la despolarización normal del ventrículo
 No hay ONDAS P
Ritmo de escape ventricular
 Aurícula no se contrae
 Se produce bradicardia ventricular

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Focos ectópicos (EXTRASISTOLES)
 QRS anormales sin ondas P produce taquicardia ventricular (arriba de 100/min) debido
a un foco ectópico.
 Pueden haber focos ectópicos Migrantes: Se disparan diferentes sitios del ventrículo
(Hipokalemia) se producen extrasístoles ventriculares. Puede ser 1 o varios focos
ectópicos
Es normal tener una cantidad determinada de extrasístole ventricular (Hasta 4 por minuto es
normal)
Factores que aumentan el número de extrasístoles en 1 minuto
 Estrés
 Cigarro
 Cafeína
 Desvelo
 Fármacos
¿Cuál es el problema de las extrasístoles?
 Denotan una inestabilidad cardiaca que se puede convertir en una fibrilación ventricular
siendo sinónimo de muerte.
Tipos de extrasístoles
 BIGEMINISMOS
 Es una extrasístole
 Se da una extrasístole por 1 latido normal
 Trigeminsimo
 Una extrasístole por cada 2 latidos normales
 2 extrasístoles continuas
Extrasístoles su tratamiento:
 Beta-Bloqueadores
Fibrilación ventricular
 Son múltiples sitios de reentrada
 Una parte del ventricular esta contraída y la otra esta relajada
 Poco a poco el ventrículo se contrae menos
 Es un ritmo caótico
 Causas por Hipokalemia, E. Isquémica, Choque eléctrico
 Tratamiento (Beta-bloqueadores)
 Es la principal causa de muerte en casos de infartos

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Persona infartada síntomas
 Dolor opresivo, sudorosa
 Se trata con 10 ml de anestésico
Isquemia Cardiaca
 Disminución de la irrigación que no logra suplir las necesidades del corazón
 Trabajo del corazón y la irrigación de las coronarias
 Al volverse isquémico duele
 Flutter o taquicardia auricular ponen al corazón a sufrir porque aumentan la demanda y
la isquemia no cubre la demanda
 Causa más frecuente de E. isquémica en corazón es aterosclerosis
Derivaciones precordiales
 Se colocan en el tórax
 Sirven para ver los voltajes
Voltaje pequeño en las derivaciones precordiales debido:
 Causa más común Electrodos mal colocados
 Taponamiento Cardiaco : Se da por obstrucción alrededor del corazón (Inflamación del
pericardio, derrame pericárdico)
Voltajes aumentados en derivación precordiales debido:
- Hipertrofias ventriculares
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Eje cardiaco
 Es la suma de todos los vectores instantáneos de despolarización del ventricular
 Es normal cuando esta entre 0 y 90
 Se utiliza eje I y AVF para visualizar el eje cardiaco
 Para sacar el voltaje del QRS se resta el negativo con positivo
 Si la onda positiva y negativa tienen la misma magnitud es ANORMAL
 Personas delgadas tienen el eje más vertical y personas obesas eje más horizontal
Situaciones en las que se ve una alteración (desviación) del eje cardiaco
 Hipertrofias ventriculares: (Por congénita, valvulopatia) ay más corazón que
despolarizar el eje se tira hacia la izquierda
 Bloqueos de rama: haz de hiz bloqueado se despolariza otra parte del ventrículo siendo
más lento habiendo un destiempo entre ambos ventrículos, desviaciones del eje.

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Frecuencia cardiaca
 Es el números de contracción del ventrículo en 1 minuto
 Es normal cuando esta entre 60/100 por minuto (Atletas baja hasta 50)
Frecuencia cardiaca se saca mediante:
 Cuadro grande mide 0.2 segundos
 Cuadro pequeño mide 0.04 segundos
 La mejor manera es tomando 1 minuto en el electrocardiograma
 300 en cuadro grande en un minuto
 1500 cuadritos pequeños en un minuto
 La forma más práctica se mide 1 con otro QRS se cuentan los cuadros pequeños y el
número se divide entre 1500 (1500/Núm. Cuadros pequeños). Se debe aplicar en 2 o 3
QRS
Variación de la frecuencia cardiaca se denomina
 Arritmia Sinusal (Es normal que ocurra)
Ritmo Normal
 Todo ritmo regular sin irregularidades, con QRS precedidos por Ondas P
Anomalías en el EKG pueden ser:
 Anomalías del ritmo
 Anomalías en la morfología de la zona
Causas de las anomalías del ritmo en el EKG:
 Bloqueos en la conducción
 Focos ectópicos
 Ritmos de reentrada
Ritmo sinusal
 Es el arritmo sinusal
 Va de 60/100 latidos por minuto

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Taquicardia sinusal:
 arriba de 100 latidos por minuto (o 100 QRS por minuto) ACOMPAÑADO POR UNA
ONDA P
 Aumenta la frecuencia cardiaca (Estimulación Simpática, ejercicio, Estrés, Fármacos
simpáticos miméticos, Hiperestimulacion Simpática, Anemia, Hemorragias,
Hipertiroidismo
 Problemas con la taquicardia es que cuando aumenta la frecuencia cardiaca se acorta el
ciclo cardiaco y más la diástole haciendo que la sístole y diástole estén al mismo tiempo
el llenado no se completa del todo. Llenado coronario se acorta si se acorta la diástole
(Se extiende con la diástole normal).
 Taquicardia Severas -Se produce un aumento de la demanda del oxígeno y una
disminución de la llegada de oxigeno puede sufrir en una taquicardia severa
 Una taquicardia por tiempos prolongados produce Hipertrofia Cardiaca
 Medicamentos Simpáticos Miméticos simulan la adrenalina uniéndose a receptores B-1
Y MEDICAMENTOS Anticolinérgicos que inhibe (Salbutamol,
Primer signo de hemorragia interna es Taquicardia
Paciente acostado y se sienta produce Taquicardia
Anemia estimula la taquicardia para haber más flujo de eritrocitos
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Bradicardia Sinusales
 No siempre es patológica (Atletas hasta 40/minutos)
 Puede ser bloqueada por medicamentos Beta-bloqueadores (ISOPROLOL, METANOLOL)
 Beta-bloqueadores bajan la frecuencia
 Una bradicardia
TODO RITMO SINUSAL ES PRECEDIDO POR ONDA P QUE PRECEDE TODO COMPLEJO QRS
Arritmias Auriculares
 Nódulo sinusal enfermo:
o Aurícula y ventrículo se despolarizan al mismo tiempo
o la Onda P puede que no se vea.
o Se tiene un ritmo inferior al normal 40-50/min. (BRADICARDIA DE LA UNION
AURICULO VENTRICULAR)
 Taquicardia supraventricular paroxística: Ocurre foco de irritabilidad en la aurícula
convirtiendo en marcapasos ectópico disparando en paroxismo haciendo que la persona
este ansioso común en personas jóvenes. (No necesita tratamiento

Isaac G. Trejo
 Flutter Auricular (Aleteo Auricular):
o Se observan frecuencias muy rápidas SIN ONDAS P (180/minuto)
o Se caracteriza por ser muy regulares no varían
o El QRS está a la misma distancia de las demás.
o Ocurre una reentrada del impulso. AQUEL QUE SE REPOLARIZA ENVIA LA
ENTRADA AL QUE SE DESPOLARIZA.
 Fibrilación Auricular: Ritmo caótico, NO HAY RITMO, Ocurren muchas entradas.
o La persona puede vivir
o Persona siente debilidad
o Su causa más frecuenta es la hipertrofia ventricular
o Sus consecuencias son que en mm. Papilares se forman coágulos
o Su ritmo irregularmente irregular
o NO HAY ONDAS P
o LAS DISTANCIAS ENTRE QRS SON VARIABLES
2 TIPOS DE FIBRILACIONES
3. Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida (arriba de 100)
a. Tratamiento con Beta-Bloqueadores y Glucósidos cardiacos.
b. Tratamiento definitivo es Cardioversión / Marcapasos
4. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta (debajo de 100)
Paroxismo: Es un ataque repentino.
Bloqueos Aurícula-ventricular
o Grado 1: Existe un aumento del tiempo de retraso (Prolongación del segmento PQ)
o Grado 2: Hay 2 tipos:
C. 1er tipo: Onda P y QRS normal en el siguiente se alarga poco a poco el intervalo
PQ y hay latido bloqueado.
D. 2do tipo: Hay latido normal y el siguiente latido está bloqueado sin QRS y el
otro normal (Sucesivamente).
o Grado 3: No pasa el impulso está completamente bloqueado se produce un RITMO DE
FUGA VENTRICULAR (QRS DE 40-50/min) Hay más ondas P y menos QRS todas con
grandes distancias. Necesita Marcapasos
19/02/2018
Onda de despolarización Auricular
 Onda P
Hipertrofia auricular derecha
 Se eleva la onda P
 Se denomina P pulmonar o P Picuda

Isaac G. Trejo
Hipertrofia auricular izquierda
 Se tarda más en pasar impulso hacia la izquierda (P CAMEYUDA)
 Se llama P bigeminada
Problemas de los ventriculares pueden ser:
 Arritmias ventriculares
 Taquicardias ventriculares
 Bradicardias ventriculares
 Características RITMOS VENTRICULARES
 QRS no corresponden a la despolarización normal del ventrículo
 No hay ONDAS P
Ritmo de escape ventricular
 Aurícula no se contrae
 Se produce bradicardia ventricular
Focos ectópicos
 QRS anormales sin ondas P produce taquicardia ventricular (arriba de 100/min) debido
a un foco ectópico.
 Pueden haber focos ectópicos Migrantes: Se disparan diferentes sitios del ventrículo
(Hipokalemia) se producen extrasístoles ventriculares. Puede ser 1 o varios focos
ectópicos
Es normal tener una cantidad determinada de extrasístole ventricular (Hasta 4 por minuto es
normal)
Factores que aumentan el número de extrasístoles en 1 minuto
 Estrés
 Cigarro
 Cafeína
 Desvelo
 Fármacos
¿Cuál es el problema de las extrasístoles?
 Denotan una inestabilidad cardiaca que se puede convertir en una fibrilación ventricular
siendo sinónimo de muerte.

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Tipos de extrasístoles
 BIGEMINISMOS
 Es una extrasístole
 Se da una extrasístole por 1 latido normal
 TRIGEMINSIMO
 Una extrasístole por cada 2 latidos normales
 2 EXTRASÍSTOLES CONTINUAS
Extrasístoles su tratamiento:
 Beta-Bloqueadores
Fibrilación ventricular
 Son múltiples sitios de reentrada
 Una parte del ventricular esta contraída y la otra esta relajada
 Poco a poco el ventrículo se contrae menos
 Es un ritmo caótico
 Causas por Hipokalemia, E. Isquémica, Choque eléctrico
 Tratamiento (Beta-bloqueadores)
 Es la principal causa de muerte en casos de infartos
Persona infartada síntomas
 Dolor opresivo, sudorosa
 Se trata con 10 ml de anestésico
Isquemia Cardiaca
 Disminución de la irrigación que no logra suplir las necesidades del corazón
 Trabajo del corazón y la irrigación de las coronarias
 Al volverse isquémico duele
 Flutter o taquicardia auricular ponen al corazón a sufrir porque aumentan la demanda y
la isquemia no cubre la demanda
 Causa más frecuente de E. isquémica en corazón es aterosclerosis
Derivaciones precordiales
 Se colocan en el tórax
 Sirven para ver los voltajes
Voltaje pequeño en las derivaciones precordiales debido:
 Causa más común Electrodos mal colocados

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 Taponamiento Cardiaco : Se da por obstrucción alrededor del corazón (Inflamación del
pericardio, derrame pericárdico)
Voltajes aumentados en derivación precordiales debido:
- Hipertrofias ventriculares
21/02/2017
Presión Arterial
Presión arterial tiene que ser un parámetro estable
- Porque debe de tener una cantidad suficiente para irrigar cerebro primeramente y el corazón
como segundo lugar
Ejercicio intenso la presión arterial aumenta un poco a pesar de que el gasto cardiaco se multiplica. PA
apenas sube porque la resistencia vascular periférica baja. Estabilizando la presión arterial
En el ejercicio al empezar se secreta noradrenalina estimulando un tono simpático. Haciendo que los vasos
sanguíneos viscerales sus receptores alfa-1 producen contracción esplacnica derivando la sangre. El mm.
Comienza a ser metabólicamente activo posee receptores beta 2 son (Inhibidores) vasodilatadores y el
tejido muscular se encuentra en un metabolismo intenso aumenta CO2 ácido láctico, Acido tricarboxilico,
adenosina, disminuye el oxígeno. Resultando en una dilatación de las aterías y arteriolas.
Al haber vasodilatación vascular la sangre tiende a encharcarse en músculos (Correr, Sentadillas) la sangre
se va a miembro inferiores entrando más sangre ahí, pero no se encharca por la contracción del mm. Su
contracción conlleva a un retorno venoso actuando como bombas de regreso al corazón mediante el
sistema venoso.
La descompensación de contracción de los mm. Repentinamente produce un mareo porque la bomba
muscular no actúa y el mm. Se encharca por la presión hidrostática que tiende a bajar
Metabolismo muscular + Producto del metabolismo mm. + Noradrenalina en receptores B2 = CAUSA
VASODILATACION INTENSA EN EL MUSCULO dando como resultado = DISMINUCION DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
Qué pasa si disminuye mucho la resistencia vascular periférica se produce:
- aumento del Tono Simpático
Flujo
Gasto cardiaco se mide
- Lt/Minuto
Gasto cardiaco es
- Es el mismo gasto cardiaco en todos los sitios
- Se reparte en distintos órganos con diferente gasto cardiaco dependiendo de las necesidades
metabólicas de cada órgano
Órganos que reciben la mayor parte del gasto cardiaco
- Riñones
- Hígado

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TREJO
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De qué depende la cantidad de gasto cardiaco que llega a un órgano
- Directamente de la actividad del órgano
- El flujo de un órgano es autorregulado por RETROALIMENTACION NEGATIVA
El esfínter de las arteriolas se contrae y relajan periódicamente y su flujo total depende del número de
esfínteres abiertos en un instante específico
Ecuación del Flujo
Flujo = Presión / Resistencia
El flujo se regula en un órgano mediante
- La regulación de la resistencia modificando el RADIO DE LOS VASOS SANGUINEOS para poder
regular el flujo debido a la cuarta potencia
Órgano esta metabólicamente activo produce
- CO2
- H+
- Adenosina
- Disminuye oxigeno
Resistencia periférica = Es la suma de todos los órganos (Sus estados de vasoconstricción y
Vasodilatación sumados)
Sistema simpático y parasimpático ayuda a mantener la irrigación a cada uno de los órganos mediante
Receptores Alfa, B1 y B2
Viscosidad
- Se regula a largo plazo
- A mayor viscosidad de la sangre mayor presión arterial – A menor viscosidad menor presión
arterial
- La viscosidad depende de = La unidades de células por unidad de volumen
Sangre
- Compuesta por Plasma y Células
Diferencia entre plasma y suero
- Plasma: Si tiene las proteínas (agua + electrolitos + proteínas)
- Suero: No tiene las proteínas (agua + electrolitos)
Las proteínas del plasma son de 2 tipos:
- Albumina
- Globulinas
Funciones de la albumina
- Mantiene el equilibrio hídrico entre el medio intersticial y el compartimiento vascular
- Transporta sustancias (Hormonas)

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Globulinas se dividen en 3 tipos:
1. Alfa
2. Beta
3. Gamma (Anticuerpos)
Células de la sangre
- Eritrocitos
- Plaquetas (Megacariocitos) se fragmentan y forman plaquetas
- Leucocitos
- Glóbulos Blancos
Mayormente la viscosidad depende de la CANTIDAD DE GLOBULOS ROJOS (HEMATOCRITO)
El porcentaje de glóbulos rojos se denomina
- HEMATOCRITO
Hematocrito normal anda en 40% del volumen son mantenidos según la necesidad del
organismo
Grandes altitudes se estimula la secreción de eritropoyetina hace que más células se
diferencien en glóbulos rojos
La disminución del hematocrito se denomina ANEMIA
Aumento del hematocrito se llama: Policitemia
Anemias
Se divide básicamente en 2 tipos
- Anemia regenerativas (El problema no está en medula ósea y esta trata de compensar).
- Anemias aregenerativas (El problema primario está en la medula ósea).
Reticulocitos se mide la anemia
 Reticulocitos bajos (menor a 1%) indica una anemia aregenerativa
 Reticulocitos altos anemia es regenerativa
Ejemplos de anemias regenerativas
 Anemias hemolíticas (infeccioso o glóbulos rojos anormales, Malaria,)
 Anemias por hemorragia
Ejemplo de anemias aregenerativas:
 Anemia Aplasica (Problema primario con la producción de glóbulos rojos en medula
ósea )
 Aplasia medular completa (La medula ósea no produce nada de células
 Anemia perniciosa (Anemia congénita por falta de células parietales )

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Células parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco no deja madurar a la vitamina
b12 y si este no se absorbe no ocurre la maduración de los glóbulos rojos. Se acompaña de
aclorhidria.
Anemias por carencias
 Anemia megaloblastica (Carencia de vitamina b12 y ácido fólico)
 Microciticas (Carencia de Hierro)
 Anemias congénitas
Policitemia
- Es el contrario a la Anemia
- Son hematocritos elevados (mayor de 50-60%)
- Siempre tiende a Aumenta la presión porque la sangre se vuelve viscosa
- Cigarro y E. pulmonares aumentan la POLICITEMIA
Policitemias pueden ser:
- Secundarias (E. pulmonar, asma)
- Fisiológica (Personas que viven en sitios altos)
- Primarias (Paperas)
La mayor parte de los tipos de hipertensión es IDIOPATICA
22/02/2017
La velocidad del flujo se mide en Metros/Segundo
Hipertensión
- Niveles de presión sistólica arriba de 140 y diastólica arriba de 90
- Causa más frecuente es IDIOPATICA (Hipertensión esencial)
- La mayor parte de las hipertensiones son Esenciales
- Existen más mecanismos para elevar la presión
- Componente genético de la hipertensión es MULTIFACTORIAL y ESTILO DE VIDA
- Arteriosclerosis es causa de hipertension
Causas secundarias de hipertensión
- Secundaria a hipertiroidismo
- Secundario a renovascular
- Secundario a feocromocitoma

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Estilo de vida que favorece a la hipertensión arterial
- Dieta rica en sal
- Obesidad
- Sedentarismo
Problemas que causa el aumento de la hipertensión
- Favorece a la formación de placa ateromatosa
- Inflamación del endotelio
- Vaso se puede romper
- Hemorragia cerebral
- Retinopatía hipertensiva
- Aumento de la POSCARGA en el corazón pudiendo producir Hipertrofia ventricular
izquierda o insuficiencia cardiaca (LARGO PLAZO)
- Toda hipertensión se tiene que tratar
- La presión se toma en varios momentos del día
- Una hipertensión durante el sueño es peor que una hipertensión diurna
Como se trata la hipertensión
- Quitar la sal (4gr. Diarios)
Afroamericanos responden bien a la falta de sal para tratar la hipertensión
26/02/2018
5 FAMILIAS de Antihipertensivos
1. Diuréticos
2. ECA (Inhibidor de la enzima convertasa de angiotensina)
3. Antagonista de receptor de angiotensina 2
4. Calcio antagonistas
5. Beta-bloqueadores
La primera elección para hipertensión
- Beta-bloqueador
- ARA-2
Beta-bloqueador
- Ponen a reposar el corazón, disminuyendo fuerza de contracción y la frecuencia
ARA-2
- Inhiben eje renina-angiotensina-aldosterona por bloqueando del receptor inhibiendo la
vasoconstricción
- Balsartan, Candelsartan, Endolsartan, Demisartan
- No es bueno de afrodecendientes

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ECA
- Son más baratos
- (captopril, Enalapril, Isinopril
Diuréticos
- Disminuyen la presión arterial disminuyendo la volemia
- Existen 2 tipos Osmóticos (MANITOL Y UREA) y No Osmóticos
Diuréticos utilizados como antihipertensivos
- Tiasidas (Hidroclorotiasida
Disminuyen absorción de gua a todos los niveles del riñón
- ASA (Furosemida)
Son los diuréticos más potentes
Actúan disminuyendo la absorción de agua a nivel de ASA de Henle
- Ahorradores de potasio (Actúan excretando sodio)
Son (Espironolactona, Triampereno y Aminorida) utilizan mecanismos que ahorran
potasio inverso a la aldosterona. (Secreta agua con sodio y ahorra Potasio)
Actúan a nivel de conductos colectores y túbulos colectores.
Actúan sobre el sodio y no hay absorción del agua
THidroclorotiasida se combina con Triampereno
Calcio antagonista
- Disminuyen la contracción del corazón disminuyendo canales de calcio bloqueándolos
poniendo al corazón a descanzar
- Nifeditina, Nitrendipina, Anglodipina
Beta-bloqueadores
- Bloquean sistema simpático, disminuyen frecuencia cardiaca
- No se usa en personas depresivas porque aumentan la depresión
- Los primeros bloqueadores no eran selectivos uniéndose al B1 y B2 por igual
- Propanolol, atenolol, Isoprolol
Hipotensión
- reposo profundo la presión baja mucho igual forma en atletas
- Paciente hipotenso se guía por la sintomatología
- No es frecuente
Situación donde la presión arterial baja mucho siendo secundaria a muchas causas se
denomina:
- Shock / Choque

ISAAC
TREJO
Isaac G. Trejo
Causas del choque
1. Shock anafiláctico
2. Shock cardiogénico
3. Shock hipovolémico
4. Shock Séptico
5. Shock neurogeno
Shock anafiláctico
- Mastocitos derivados de los basófilos contienen gránulos con sustancias (Leucotrienos
e histamina)
Shock cardiogénico
- Tiene su origen en el corazón, es incapaz de mandar un gasto cardiaco adecuado para
mantener la presión arterial
- Casos de infacto
Shock neurogenico
- Desencadenado por un trauma nervioso de algún tipo (Emocion fuerte, trauma
medular)
Shock hipovolémico
- Es el choque por hemorragia
- La sangre es insuficiente se pierde la compensación
- Entra en círculo vicioso
- Tratamiento parar hemorragia y el uso de expansores de volumen (Plasma, sangre,
suero)
Shock séptico
- Infección severa por gramnegativos desencadena reacciones inmunes haciendo que los
macrófagos produzcan factor de necrosis tumoral sistémico
- Existe bacteria en sangre
- Hay 2 o más sistemas afectados
- Frecuente en endometritis
- Tratamiento es Antibióticos y Esteroides
Histamina
- Potente vasodilatador
- Derivado de la Histidina
- Tiene receptor de histamina tipo 1, 2 y 3
- Receptor tipo 2 se encuentra en el estómago hace que el estómago secrete bilis
- Receptor 3 se encuentra en el cerebro antihistamínico produce sueño
- Receptor 1 localizo en la célula del mm. liso muscular y tracto bronquial son inhibidores
producen vasodilatación potente

Isaac G. Trejo
- Al liberarse grandes cantidades de histamina se produce una vasodilatación severa
generalizada en personas alérgicas, Espasmo bronquial, disminuye retorno venoso, la
sangre se encharca en tejidos, se produce hipotensión, disminuye resistencia
periférica y gasto cardiaco y espasmo laríngeo.
Alérgenos o parásitos desarrollan una respuesta TH2
Linfocitos TH2 secretan interleucinas 4 y 13 son de hipersensibilidad cambiándolo hacia IgE
uniéndose a los mastocitos el alérgeno que tiene contacto. Personas muy sensibles
alérgicamente tienen los mastocitos muy cubiertos por IgE produciendo una desgranulación del
mastocito hacia el tejido
Interleucina 2 y 12 son proinflamatorias y activan a los linfocitos T para que cambien de isotopo
de los linfocitos B
Hipertensión
No se sabe su causa existen muchos factores que contribuyen
- Descendencia genética (Queratinquinasa)
- Ambientes externos
Volúmenes en diferencies segmentos
- Circulación sistémica tiene más volumen (84%):
64% Venas
13% Arterial
7% Arteriolas y Capilares
- Circulación pulmonar tiene menos volumen (16%)
Volumen
- Se habla de litros
Velocidad del flujo
- Cantidad de sangre/minutos
Flujo constante de 5lts. Por minuto es más constante y rápido en un diámetro pequeño
El flujo del ventrículo izq. es el mismo de la aorta, aurícula izq. y el que entra en el capilar.
Aorta y Vasos grandes son vasos de conducción llevan la sangre hacia todo el organismo muy
rápido
Capilares son vasos e intercambio la sangre pasa lenta. El primer tercio de capilar es donde se
intercambia el oxígeno y lo demás son de seguridad.

Isaac G. Trejo
28/02/2018
Homeostasis Hídrica y compartimiento vascular
Capa de la arteria
- Endotelio
- Adventicia
- Intima
- Mm. Liso
Las capas se van perdiendo de acuerdo llegan a las arteriolas y capilares. Arteriolas tienen
segmentación de mm. Liso. Los capilares tienen una sola capa de endotelio que les recubre.
Presión en el capilar hay 30 mmhg al pasar el capilar llega a 10mmhg
Intersticio tiene sus propias proteínas y Medio vascular también
Proteínas de la sangre son
- Albumina
- Globulinas
Funciones de la albumina
- Transporte
- Mantiene la homeostasia del capilar
Presión hidrostática
- Desde el capilar hacia el intersticio (Es mayor la presión). El agua con electrolitos sale y
la sangre queda concentrada de albumina
- Desde el intersticio hasta el capilar (Es menor que la anterior)
Presión coloidosmotica u oncotico es una presión osmótica
- Fuera del intersticio
- Dentro del capilar
La sangre esta deshidratada pierde la presión coloidosmotica dentro del capilar y la albumina es
la responsable de la presión coloidosmotica hace que el agua que sale entre por otro lado
acelerando el intercambio de sustancias.
Al aumentar la concentración de albumina en el capilar el agua entra de nuevo
El agua que sale por la presión hidrostática es más que el agua que entra por la presión oncotica.
No se encuentran en un equilibrio. SI SE QUEDAN ASI SE PRODUCE EDEMA. Pero el otro factor
que contribuye al equilibro es el S. Linfático que termina en el intersticio.

Isaac G. Trejo
S. linfático
- el líquido se mueve por movimientos peristálticos actuando como bombas de succión.
- Gracias al sistema linfático la presión se mantiene negativa una Presión negativa
coadyuva a que los tejidos estén juntos 3mmhg por debajo de la presión atmosférica
normal.
S. Linfático + Presión oncotica = COMPENSAN = Presión Hidrostática
Si llega a fallar S. linfático, Presión oncotica o Presión hidrostática se produce
- Acumulación de agua dentro del intersticio produciendo EDEMA
EDEMA
EDEMA Intersticial
- Es la acumulación de líquido en el intersticio.
- Edema Frio
- Edema de miembros inferiores
Edema celular
- Se da por baja concentración de socio.
Presión hidrostática enfermedades
- Insuficiencia cardiaca DERECHA: en el corazón se disminuye el gasto cardiaco pero la
presión no cae por la compensación el problema es que la presión auricular aumenta y
el corazón no puede removerla ni absorberla haciendo que aumenta y las venas no se
dilatan más y se aumenta la presión en todo el sistema venoso aumenta la presión
hidrostática en venas produciendo edema porque sale más liquido de lo normal por no
poder ser compensada. Se produce edema hepático y esplénico.
Es típico el edema en miembros inferiores
- Varices venosas
Al caminar la bomba muscular envía la sangre del regreso al corazón las venas
poseen valvular que evitan el reflujo retrogrado al caminar. En profesiones donde
la persona esta parada tienen más tendencia que la vena se dilate cada vez más y
se vuelve tortuosa generando la síntesis de coagulo por el aumento de la presión
hidrostática en miembros inferiores produciendo edema frio.
Edema por aumento de la presión hidrostática
 Insuficiencia cardiaca derecha
 Varices venosas

Isaac G. Trejo
01/03/2018
Hipoalbuminemia
- Forma edema por la disminución de la presión coloidosmotica
Causas de la hipoalbuminemia
1. Disminución de la formación de albumina
a. Disminución de la ingesta de proteínas
2. Albumina de vota en algún medio
Disminución de la formación de albumina
Disminución de la ingesta de proteínas se da por
Disminución proteico-calórica puede ser de 2 tipos:
A. Marasmo
Niños flacos y cabezones
B. Kwashorkor
- Es de predominio proteico el niño se ve gordito, Cara de luna
- Tiene un edema
- Despigmentación
- Se come las proteínas
- ES MAS SEVERO QUE EL MARAMSO
Albumina se sintetiza en:
- Hígado
Si ocurre una falla hepática severa:
- No se sintetiza la albumina
Cirrosis hepática
- Es un tipo de edema

Isaac G. Trejo
Edema en la cirrosis se debe a:
- Hipoalbuminemia (Falla de síntesis)
- Hipertensión Portal (Sistema Porta)
Albuminemía por pérdida
Causas donde se pierde la albumina
- Sitio donde más se pierde es RIÑON
- Síndrome nefrótico de cambios mínimos mayormente en niños
- Glomerulonefritis
- Nefropatía diabética (Vasculitis, Neuritis)
- Quemaduras extensas
Edema por Sistema Linfático
- Persona sin sistema linfático en una miembro o parte
- Obstrucción de los vasos linfáticos
Obstrucción de vasos linfáticos se da por:
- Erisipela
Infección de mm. Inferiores en forma de placa. A repetición daña vasos
linfáticos.
- boucherelia bancrofti (Filariasis) forman edema especial
Ambos producen Elefantiasis
Que sucede cuando hay una disminución de la concentración de albumina

Isaac G. Trejo
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