Tablas Ubaldo Micología-1-1.pdf

Microbiología y Parasitología
Facultad de Medicina UNAM
2017-2018
MICOLOGÍA
Elaboró: J. Ubaldo Peñaloza Juárez
jes.uba.pj@gmail.com

Ubaldo Peñaloza 2017-2018
MICOSIS SUPERFICIALES
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Dermatofitos:
Microsporum,
Trichophyton
y
Epidermophyton
Dermatofitosis o tiñas:
• Tiña inguinal (tinea cruris)
• Tiña de los pies o “pie de
atleta” (tinea pedís)
• Tiña de la cabeza (tinea
capitis)  alopecia
o Tiña de la cabeza seca:
placas pseudoalopécicas
pequeñas con
descamación y pelos
cortos.
o Tiña de la cabeza
inflamatoria: “Querión
de Celso”, placas
pseudoalopécicas grandes
con múltiples pústulas,
abscesos, exudado
purulento.
• Tiña de las uñas (tinea
unguium)
• Tiña corporal (tinea corporis)
• Tiña de la barba (tinea barbae)
• Tiña de las manos (tinea
manuum)
Tiñas particulares:
• Tiña concéntrica: T.
concentricum, pueblos
indígenas de Mesoamérica
• Favus: T. schoenleinii, tiña de
la cabeza con forma de panal
de abeja, olor a “ratón mojado”
Contacto directo de las esporas
o conidios con la piel.
Colonizan sólo al epitelio
queratinizado (estrato córneo)
en partes húmedas y cálidas de
la piel.
Los dermatofitos son
queratinofílicos, poseen
enzimas como: queratinasas,
proteasas, lipasas.
La infección se expande de
forma centrífuga con “bordes
curvos en forma de gusano”
propagación de antígenos
fúngicos reacción de
hipersensibilidad tipo IV
(retardada):
• Inflamación
• Prurito
• Descamación
• Pústulas
Propagación sistémica de
antígenos fúngicos  reacción
dermatofitide  respuestas de
hipersensibilidad en zonas
distales  aparición de
vesículas en los dedos
Transmisión por contacto directo con
personas o animales infectados; o
indirectamente por contacto con restos de
piel o pelo en objetos y ropa.
Factores predisponentes: lugares
húmedos y tropicales, mala higiene, uso
de calzado cerrado, enfermedades
crónico-degenerativas (diabetes).
Los dermatofitos se pueden agrupar
según su hábitat natural o reservorios:
• Antropofílicos (patógenos de la
piel humana)  T. rubrum, T.
tonsurans.
• Zoofílicos (patógenos de la piel
de animales)  M. canis
• Geofílicos (asociados al suelo)
M. gypseum
Constituyen 70 a 80% de todas las
micosis (son las micosis más comunes).
Latinoamérica y México:
• T. rubrum (70%)
• T. mentagrophytes (10%)
• T. tonsurans (3%)
• M. canis (13%)  niños
• E. ﬂoccosum (1%).
* T. rubrum, T. mentagrophytes 
principales en tiñas del cuerpo, ingle,
pies, manos, uñas
*M. canis, T. tonsurans  principales en
tiñas de la cabeza
La tiña de la cabeza es más común en
niños, mientras que las tiñas inguinales y
de los pies son más comunes en adultos.
La tiña de las uñas es la más difícil de tratar
Examen directo con
KOH: en escamas, se
observan filamentos o
hifas “estructuras
tubulares hialinas,
largas y septadas” y
conidios característicos
de cada género; en
pelos (parasitación
endotrix, ectotrix o
ectoendotrix)
* Epidermophyton no
parasita pelo
Cultivo: en agar de
Sabouraud dextrosa
con antibióticos y en
medio DTM
“Dermatophyte Test
Medium” (producción de
pigmento rojo por
dermatofitos)
Luz de Wood (UV):
diagnóstico de
consultorio, algunos
hongos presentan
fluorescencia
(Microsporum)
Tópicos:
terbinafina,
amorolfina,
ciclopiroxolamin,
itraconazol, o
fluconazol
Sistémicos (en
infección de uñas
y cabello):
fluconazol,
terbinafina

Morfología
Los dermatofitos se dividen en tres géneros que se distinguen por las
características morfológicas de sus macroconidios:
• Trichophyton: macroconidios alargados con porción distal redondeada,
de pared delgada y lisa, el número de septos va de 4 a 6.
• Microsporum: macroconidios en forma de huso, de pared gruesa,
rugosa, con hoyuelos o prominencias que semejan tubérculos
denominados equínulas, multiseptados (5 a 15 septos).
• Epidermophyton: macroconidios numerosos, forma de mazo o basto,
redondeados en su polo distal, de pared gruesa y lisa, con 4 septos
transversos.
Patologías
por
Malassezia
Pitiriasis versicolor:
• Placas con descamación fina
(pitiriasis), que pueden ser
hipocrómicas e
hipercrómicas (versicolor), por
lo general localizadas en el
tronco y raíces de los brazos.
• Las lesiones generalmente son
asintomáticas (sin prurito) y
pueden confluir formando
manchas extensas.
Las levaduras de Malassezia
son parte de la microbiota de la
piel grasa y de los folículos
pilosos (infección endógena o
autoinfección)  incremento
de la temperatura y la
humedadlas levaduras pasan
a su estado parasitario (fase
filamentosa o micelial)
Son hongos lipofílicos, poseen
enzimas como lipasas y
queratinasas.
Ácido azelaico (afecta al
melanocito)
Esta infección no se asocia a
ninguna respuesta inmune (no
hay respuesta inflamatoria).
Principales especies:
• Malassezia globosa
• M. sympodialis
• M. furfur
• M. pachydermatis
Malassezia es un hongo comensal de la
piel, particularmente de las áreas ricas en
glándulas sebáceas.
Morfología:
• Fase micelial (fase patógena)
• Fase levaduriforme
Mayor incidencia a partir de la
adolescencia debido a cambios
hormonales que inducen aumento de la
producción de sebo. Muy rara en niños y
ancianos.
Factores predisponentes: climas
tropicales, uso de cremas y
bronceadores grasos, uso de
corticosteroides, inmunodepresión (SIDA,
pacientes con trasplante renal).
Examen directo con
KOH: cúmulos de
blastoconidios y
filamentos cortos,
“albóndigas con
espaguetis”
Cultivo: medios
enriquecidos con
aceite de oliva
Luz de Wood
Poseen ureasas (urea
positiva)
Presentan reacción
positiva a la tinción con
azul B de diazonium
Tópico:
imidazoles,
disulfuro de
selenio
Sistémico:
ketoconazol e
itraconazol

Dermatitis seborreica:
Es una dermatosis inflamatoria que se localiza en las zonas del cuerpo con
mayor cantidad de glándulas sebáceas activas: pliegues nasolabiales, oídos,
cejas, parte superior del tronco y cuero cabelludo. El agente causal más
frecuente es M. globosa.
Se caracteriza por placas de color amarillento de tamaño y formas variables, de
evolución crónica y recurrente.
Es común en pacientes con SIDA.
Foliculitis:
Es la inflamación del folículo piloso y se presenta también en zonas donde
abundan las glándulas sebáceas, en tronco superior, en ocasiones hombros,
cuello, y con localizaciones periorificiales.
Como síntomas pueden presentarse prurito, eritema, pápulas foliculares
eritematosas o pústulas de 2-4 mm.
Es más frecuente en jóvenes y adultos. Se han descrito casos que tienen como
único antecedente el cambio de clima como los viajes a playas.
Otras patologías:
Malassezia también se ha encontrado asociada a otitis externa y blefaritis.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Esporotricosis
Fija:
• Se presenta una lesión única en el sitio
de inoculación, cuyo aspecto puede
adoptar la forma de placa, de ulcera,
verrugosa, ulcero-verrugosa o
acneiforme.
• En esta forma clínica la lesión crece en
extensión, pero no se disemina a otras
partes de la piel.
Linfocutánea:
• Representa el 70% de todas las formas
clínicas.
• Se manifiesta por una lesión que se
inicia como una pápula en el sitio de
inoculación (chancro de inoculación);
después se transforma en un nódulo o
goma, el cual se ulcera y presenta
tendencia a la cicatrización
• Con el tiempo aparecen nuevas lesiones
ascendentes que siguen el trayecto de
los vasos linfáticos.
Diseminada (frecuentemente lesiones
osteoarticulares):
• Se relacionan con factores de
inmunosupresión; con frecuencia se
presenta fiebre, mal estado general y
pérdida de peso.
• Pulmonar primaria: la sintomatología es
muy similar a la de una tuberculosis,
causando en ocasiones lesiones
cavitarias, que se inician como bronquitis
o neumonitis, acompañadas de fiebre y
malestar general.
• Ósea: se desarrollan lesiones
osteolíticas en uno o varios huesos.
Casi siempre se desarrolla a partir de
una esporotricosis pulmonar primaria.
• Artritis: es relativamente frecuente.
Patología:
1) Lesión inicial
ulcerada (chancro
de inoculación)
2) Nódulos
subcutáneos
diseminados por vía
linfocutánea
3) Histopatología con
reacción
granulomatosa y
piógena
Es una infección
localizada que induce
inflamación.
La producción de
melanina por S. schenckii
inhibe su eliminación por
neutrófilos.
La inmunidad celular es el
mayor mecanismo de
defensa del huésped en
esta infección.
Agentes etiológicos
• Sporothrix schenckii
• S. brasiliensis
• S. globosa
• S. mexicana
*Sporothrix es un hongo dimórfico.
Mecanismo de infección por
traumatismo con material contaminado
(suelo, vegetación en descomposición).
Raramente por inhalación de conidios.
Principales fuentes de infección:
• Espinas de las rosas
• Musgo esfagno
• Heno embalado
En México, frecuente en estados
del centro y del occidente, sobre todo en
Jalisco, Puebla y Guanajuato.
Micosis de tipo ocupacional, relacionada
con campesinos y
jardineros, más frecuente en sexo
masculino y en adultos jóvenes.
*Las micosis subcutáneas causan
pocos síntomas: principalmente prurito
y dolor moderado, las lesiones son de
lento crecimiento y por lo tanto los
pacientes no solicitan atención médica
en las etapas tempranas de la
enfermedad.
Examen directo:
raramente se
encuentran levaduras
(no es muy útil)
Cultivo puro de
Sporothrix a partir de
secreción de nódulos
 se observa el
dimorfismo del hongo:
• Micelial (forma
infectante) en 25°C
 microconidios en
forma de flor de
margarita
• Levaduriforme
(forma parasitaria)
en 37°C 
levaduras en forma
de cigarro
Formas diseminadas:
pruebas serológicas
como inmunodifusión,
inmunofluorescencia,
aglutinación en látex
Histopatología:
cuerpos asteroides.
Imagenología en
formas pulmonares y
osteoarticulares.
Frotis: tinción de PAS o
de Grocott
Formas fijas y
linfocutánea:
solución saturada
de yoduro de
potasio.
Formas
diseminadas y
pulmonares:
itraconazol y
anfotericina B
Uso de
protección en
miembros
superiores e
inferiores para
trabajos de
jardinería y otros
relacionados con
el hábitat del
hongo

Cromoblastomicosis
Formas verrugosas:
• Lesiones secas, verrugosas con
escamas gruesas y adherentes con
puntilleos de color marrón.
Formas nodular y tumoral:
• Nodular: lesión moderadamente
elevada, suave, rosada, violácea, de
superficie lisa, verrugosa o
descamativa con exudado, con el
tiempo puede adquirir un aspecto
tumoral.
• Tumoral: formada por masas
prominentes, verrugosa, algunas veces
lobuladas, con aspecto de “coliflor”.
Superficie parcial o totalmente cubierta
por desechos epidérmicos y costras.
Son más evidentes en extremidades
inferiores.
Las lesiones de
cromoblastomicosis
muestran una respuesta
inflamatoria con
microabscesos
queratinolíticos e
hiperplasia de células
epiteliales.
Agentes etiológicos (géneros):
• Phialophora
• Fonsecaea
• Cladosporium
• Rhinocladiella
Especies de importancia en
México
• Phialophora verrucosa
• Fonsecaea pedrosoi
• F. compacta
• Cladophialophora carrionii
• Rhinocladiella aquaspersa
traumatismo cutáneo.
Micosis relacionada con
población rural sin zapatos: hongos
en tierra, vegetación putrefacta, madera
en descomposición y tierra boscosa.
Examen directo:
observación de células
fumagoides
(esclerotes de Medlar)
en material costroso o
hemopurulento de las
lesiones.
Cultivo del material en
medios micológicos
observando colonias
pigmentadas (son
hongos dematiáceos)
Agar Borelli
Histopatología
Imagenología
Lesiones
iniciales:
escisión
quirúrgica
Lesiones
crónicas: 5-
fluorocitosina,
itraconazol o
terbinafina por
tiempo
prolongado
Uso de calzado
en campesinos,
utilización de
guantes para
manejo de
madera.
Eumicetoma
Micetoma:
• Es una infección crónica de la piel y de
los tejidos subyacentes con tendencia a
afectar los huesos.
• Se caracteriza por un aumento de
volumen relativamente indoloro y
fístulas a través de las cuales se elimina
pus y granos constituidos por
filamentos.
Los agentes causales son de origen exógeno
y pueden ser:
• Hongos filamentosos (eumicetoma)
o El número de casos es reducido.
o Aumento de volumen discreto,
pocas fístulas.
o Lesiones de evolución muy lenta a
diferencia del actinomicetoma.
• Bacterias del orden Actinomicetales
(actinomicetoma).
o Nocardia brasiliensis: principal
causa de micetoma en México.
o Gram +, filamentos arrosariados.
Las lesiones
granulomatosas del
micetoma contienen
esclerocios (gránulos,
granos) que consisten en
una masa compacta de
hifas.
Triada:
• Edema
• Granos
• Fístulas
Agentes etiológicos de eumicetoma:
• Madurella mycetomatis
• Trematosphaeria grisea (M.
grisea)
• Pseudoallescheria boydii
• Leptosphaeria senegalensis
• Especies de Acremonium,
Phoma y Pyrenochaeta
Agentes etiológicos de actinomicetoma:
Nocardia brasiliensis, Actinomadura
madurae, Streptomyces somaliensis,
N. asteroides, A. pelletieri y N. otitidis-
caviarum.
El principal agente causal de micetoma
en México es Nocardia brasiliensis
(actinomicetoma).
traumatismo cutáneo. Hongos en
detritus vegetales, madera, plantas y
espinas de acacias  predominio en
miembros inferiores.
Examen directo: granos
en muestras de pus,
exudados, etc.
• Madurella
mycetomatis 
hongo dematiáceo
(granos negros)
• Pseudoallescheria
boydii  hongo de
filamentos hialinos
(granos blancos)
Diferenciación con
agentes actinomicetales
por pruebas fisiológicas:
hidrólisis de caseína,
crecimiento en gelatina,
asimilación de tirosina y
xantina.
Histopatología:
presencia de granos
Imagenología: periostitis
y osteólisis
En micetoma
eumicótico el
tratamiento con
itraconazol y
anfotericina B es
poco efectivo
Tratamiento
quirúrgico en
caso de pérdida
anatómica y
funcional del
miembro
afectado
Mejorar las
condiciones de
vida y, en medio
rural, uso de
calzado cerrado.

MICOSIS SISTÉMICAS DE INICIO PULMONAR
Histoplasmosis
Primoinfección asintomática
(>90%)
• Auto-limitante
• Individuos
inmunocompetentes
Infección pulmonar primaria
(1%)
• En casos graves, es
clínicamente similar a una
tuberculosis miliar.
Histoplasmosis diseminada
• Pacientes con SIDA (bajo
conteo de linfocitos T)
• Receptores de trasplante
de órganos
• Invasión de las células
del sistema
reticuloendotelial.
Histoplasmosis mucocutánea
Enfermedad mediada
inmunitariamente
• Histoplasmoma
• Fibrosis mediastínica
• Síndrome ocular (SHOP)
Los microconidios inhalados se
multiplican intracelularmente a medida
que la levadura se forma en los
macrófagos y continúa creciendo
hasta que se produce una respuesta
inmune  dando como resultado un
granuloma localizado.
H. capsulatum sobrevive a la muerte
por los fagolisosomas al inducir un
aumento en el pH lisosomal,
inactivando a las enzimas
degradativas.
Patología: replicación intracelular en
macrófagos  diseminación por vía
linfática y/o hematógena a órganos del
sistema fagocítico mononuclear y
reacciones granulomatosas
crónicas.
La infección sistémica afecta
principalmente a los pulmones y a los
tejidos del sistema fagocítico
mononuclear (bazo, hígado,
ganglios linfáticos, médula ósea,
placas de Peyer).
Agente etiológico:
Histoplasma capsulatum
Variedades: capsulatum, duboisi y
farciminosum
Hábitat: hongo saprobio-geofílico.
• Factores abióticos: luz, humedad y
temperatura
• Factores bióticos: nutrientes con
alto contenido de nitrógeno y
oligoelementos (guano de
murciélago, estorninos, aves de
corral).
Morfología:
• Fase micelial (saprobia e
infectante) a 25°C
• Fase levaduriforme (patógena y
parasitaria) a 37°C
• Fase sexuada o teleomórfica:
ascomiceto Ajellomyces capsulatus
Mecanismos de infección
• Inhalación de esporas o
microconidios
• Cutánea  inoculación accidental
en laboratorios
Es la micosis sistémica más frecuente en
México. Veracruz es uno de los estados
con mayor número de casos reportados.
A pesar de su nombre, no posee cápsula.
Examen directo: debido
a que es un hongo
intracelular, su
hallazgo en exámenes
directos en fresco es
difícil.
Frotis: observación de
macrófagos con
levaduras
intracelulares
Cultivo: fase micelial 
hifas con
macroconidios
equinulados o
tuberculados
Pruebas inmunológicas:
para diagnóstico y
pronóstico
Biología molecular
Estudio histopatológico
Imagenología 
infiltraciones bilaterales
basales y parahiliares.
Ketoconazol,
itraconazol,
anfotericina B.
Prevención
Uso de
mascarillas en
lugares de
riesgo
Pacientes con
VIH: evitar
exposición a
lugares
contaminados
con el hongo

Coccidioidomicosis
Coccidioidomicosis primaria
• Pulmonar (40%) 
neumonía
• Cutánea
Coccidioidomicosis secundaria
o extrapulmonar (5%)
• Cutánea
• Osteo-articular
• Meníngea
• Mortalidad del 50%
Reacciones de
hipersensibilidad
• Eritema nodoso
• Eritema polimorfo
Los artroconidios inhalados germinan
en el pulmón para formar esférulas
llenas de endosporas  éstas son
fagocitadas por macrófagos y
neutrófilos.
Patología: microabscesos, nódulos
granulomatosos necróticos,
formación de cavidades; puede
haber lesiones óseas y meningitis
granulomatosa basal.
Las proteasas y los componentes de
la pared externa de la esférula
contribuyen a la virulencia.
La inmunidad celular es un
determinante clave para la resolución
de la enfermedad.
Agentes etiológicos:
• Coccidioides posadasii
• C. imitis
Hábitat:
• Factores abióticos: luz, humedad y
temperatura
• Factores bióticos: suelos ricos en
boro y calcio (suelo alcalino de
áreas semiáridas).
Morfología:
• Fase micelial (infectante) a 25°C 
artroconidios
• Fase levaduriforme (parasitaria y
patógena) a 37°C  esférulas con
endosporas
• Inhalación de artroconidios
• Cutánea
Frecuentemente se encuentra al norte de
México (zonas desérticas de Chihuahua,
Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas)
Organismo considerado como Riesgo
Biológico Nivel 3 en laboratorio.
Personas de raza negra, asiáticos y
mujeres en primer trimestre de embarazo
son grupos con alto riesgo de infección.
Examen directo:
observación de
esférulas con
endosporas
Cultivo
Estudios inmunológicos
para diagnóstico y
pronóstico
IgM  infección aguda.
Biología molecular
Imagenología
BH  eosinofilia
Itraconazol,
fluconazol
(meningitis),
anfotericina B

Paracoccidioidomicosis
Pulmonar primaria
• Neumonía
• Fiebre
• Tos con esputo
• Dolor torácico
• Síntomas similares a
histoplasmosis
Tegumentaria
• En boca: estomatitis
moriforme  “boca de
tapir”
• Lesiones ulcerativas
nodulares en cara, nariz y
boca.
Ganglionar
• Linfadenopatía
submandibular
Los conidios inhalados germinan en el
pulmón a la forma de levadura
patógena.
Patología: lesiones granulomatosas,
pulmonares, diseminación linfática
mucocutánea y visceral.
Una proteína fungicida, citoplásmica y
de unión a hongos inhibe la
conversión de fase micelial a
levaduriforme en presencia de
estrógeno, lo que explica la
predilección clínica de la enfermedad
en los hombres.
La inmunidad celular es un
determinante primario de la
eliminación de la infección.
Agente etiológico
• Paracoccidioides lutzii
• P. brasiliensis
Hábitat:
• Suelo y detritus vegetales
Morfología:
• Fase micelial (infectante) a 25°C 
conidios
• Fase levaduriforme (parasitaria y
patógena) a 37°C  levaduras
multigemantes
Frecuentemente se encuentra en
Veracruz, zonas cafetaleras y de caña.
• Inhalación de conidios
• Cutánea
La paracoccidioidomicosis sintomática y
progresiva es nueve veces más común
en hombres que en mujeres debido a la
inhibición mediada por estrógenos de
la conversión de micelio a levadura in
vivo.
Examen directo:
observación de
levaduras
multigemantes  en
forma de “rueda de
timón”
Cultivo
para diagnóstico y
pronóstico
Histopatología
Imagenología
Sulfametoxi-
piridazina,
trimetoprim
sulfametoxazol,
ketoconazol,
itraconazol,
anfotericina B

MICOSIS SISTEMICAS CAUSADA POR HONGOS OPORTUNISTAS
Candidiasis
Intertrigos
• Placas eritematosas,
maceración, descamación fina,
fisuras, lesiones satélites
(pústulas, pápulas o vesículas)
• Dermatitis por pañal
• Dermatitis en pliegues
cutáneos (común en obesos)
Mucocutánea
• Candidiasis orofaríngea o
“algodoncillo”
• Capa blanca, adherente y
membranosa, de bordes
difusos y dispuesta sobre una
base eritematosa en lengua,
carrillos y paladar. Es dolorosa
• Crónica  forma severa, se da
por deficiencia de linfocitos T
Ungueal
• Onicólisis asociada a
paroniquia o perionixis
• Estrías transversales
Vulvovaginal:
• Se asocia con etapas del ciclo
menstrual y embarazo.
• Leucorrea: secreción con
apariencia de “queso cottage”.
• Prurito, sensación urente,
disuria y dispareunia.
Sistémica y/o profunda:
• Pulmonar, urogenital,
esofagitis, gastrointestinal,
meningoencefálica.
Alérgica
La candidiasis ocurre cuando
las defensas inmunitarias del
huésped se ven afectadas
debido a una enfermedad o una
intervención iatrogénica
(antibióticos, quimioterapia,
esteroides).
Patología: infiltrado inflamatorio,
formación de microabscesos y
formación de granulomas.
Los neutrófilos, la inmunidad
humoral y la inmunidad mediada
por células son mecanismos de
defensa importantes contra
Candida.
Principales especies:
• Candida albicans
• C. dubliniensis
• C. glabrata
• C. guilliermondii
• C. krusei
• C. parapsilosis
• C. tropicalis
*C. glabrata se asocia al uso de sondas.
Morfología
• Fase levaduriforme
• Fase micelial
Hábitat: comensal del ser humano en
boca, vagina y tracto gastrointestinal.
Factores de oportunismo: pacientes
inmunosuprimidos, diabéticos, pacientes
con cáncer con neutropenia o mucositis
inducida por quimioterapia, pacientes
con VIH-SIDA y pacientes en tratamiento
con antibióticos de amplio espectro
que alteran la microbiota normal.
• Infección endógena
(sobrecrecimiento de hongos en
zonas cálidas y húmedas del
cuerpo)
• Infección exógena
*Infección de vías urinarias micótica
más frecuente
La esofagitis y candidiasis diseminada
son características de pacientes con
SIDA.
Examen directo 
levaduras gemantes
(blastoconidios) y
pseudo-hifas (pseudo-
micelio).
Cultivo: pruebas
fisiológicas y
bioquímicas
Agar Níger
Frote teñido con Gram
Estudios
imagenológicos
Infección sistémica:
crecimiento de hongos
en hemocultivos.
*C. albicans es capaz
de formar tubos
germinales cuando se
incuba en suero a 37°C.
Prueba de filamentación
en suero 
diferenciación de
especies de Candida.
Antisépticos
Antifúngicos
tópicos (nistatina,
clotrimazol,
bifonazol
o ketoconazol)
Sistémicos
(anfotericina B,
itraconazol,
fluconazol,
posaconazol)
Marcador de infección por
VIH/SIDA

Neumocistosis
Neumonía intersticial celular
plasmática:
• Severa, aguda y difusa
• Puede llegar a insuficiencia
respiratoria progresiva.
• Tos con esputo espumoso y
asalmonado
Patología: infiltrado inflamatorio
con presencia de macrófagos,
histiocitos, células plasmáticas,
quistes y trofozoítos.
P. jirovecii se adhiere a los
neumocitos alveolares, se
acumula en el lumen e induce
un infiltrado celular inflamatorio
que bloquea eficazmente el
intercambio gaseoso en el
pulmón. La inmunidad mediada
por células es el principal
determinante de la resolución de
la enfermedad.
Agente etiológico:
Pneumocystis jirovecii
Morfología:
• Trofozoíto  forma parasitaria
• Quiste  forma infectante
Por su morfología, previamente fue
clasificado como protozoario.
Comúnmente se encuentra en hospitales
Examen directo
observación de quistes
y trofozoítos
Tinción: Gomori-
metenamina de plata
(estándar de oro)
Estudios moleculares
Histopatología
Imagenología  Rx de
tórax: infiltrados
reticulares o nodulares
en imagen de vidrio
esmerilado.
*La muestra de esputo
suele ser esponjosa y
asalmonada.
Trimetoprim-
sulfametoxazol,
pentamidina
Criptococosis
Pulmonar
• Afecta a los lóbulos
superiores bilateralmente
• Síntomas pseudogripales
Meníngea
• Forma clínica más frecuente
• Fiebre intensa
• Dolor retroocular
• Fiebre constante
• Signos de Kerning y
Brundziski positivos
Meningoencefálica
• Curso agudo y fulminante
Cutánea
Ósea
Visceral
El organismo obtiene acceso a
los pulmones por inhalación
seguido de diseminación
hematógena hacia el cerebro y
las meninges. La cápsula de
polisacáridos de C. neoformans
inhibe la fagocitosis por
neutrófilos y macrófagos en el
pulmón, promoviendo la
diseminación. La inmunidad
mediada por células T es el
principal determinante de la
resistencia.
Fenoloxidasa
Producción de melanina y
ureasa
Agente etiológico
• Cryptococcus neoformans
• C. gattii
• C. laurentii
• C. terreus
• C. albidus
Morfología
• Fase levaduriforme (única fase)
hongo levaduriforme encapsulado
Mecanismo de infección
• Inhalación de basidiosporas
Hábitat: guano de aves como palomas,
pichones y en gallineros
Examen directo de LCR
 con tinta China 
visualización de la
cápsula.
Cultivo  agar Níger,
alpiste negro (medio
selectivo)
 aglutinación por
partículas de látex
Histopatología
Imagenología
Fluconazol,
5-fluorocitosina
VIH/SIDA
VIH/SIDA

Aspergilosis
Pulmonar
Alérgica
Colonizante (aspergiloma)
Invasiva
Otitis externa
• Frecuente en nadadores
Oftálmica
Sinusitis
Diseminada
Los conidios inhalados
germinan en los alvéolos
pulmonares en hifas
filamentosas angioinvasivas que
producen hemorragia, infarto y
necrosis y se diseminan a sitios
distales. Estos mecanismos de
defensa celular innata están
alterados en la enfermedad
subyacente o corticosteroides y
la terapia citotóxica, lo que hace
que los pacientes neutropénicos
y susceptibles a la aspergilosis
invasiva. La activación de la
inmunidad de las células T es
crítica en el control de la
infección.
Aflotoxinas B1 carcinogénicas
 cáncer hepático
Agente etiológico:
• Aspergillus fumigatus
• A. flavus
• A. niger
Morfología
• Fase micelial (única fase)  hifas
delgadas tabicadas, septadas
bifurcadas en ángulo de 45°
Mecanismo de infección
• Inhalación de conidios
• Cutánea y a través de mucosas
Examen directo y frote
Cultivo: medio Czapeck
Histopatología
 ELISA: búsqueda de
IgG por galactomananos
Imagenología  Rx de
tórax: aspergiloma
apical.
*Cabeza aspergilar 
conidio + fiálide +
vesícula
Yoduro de
potasio,
itraconazol,
anfotericina B,
voriconazol,
caspofungina.
En el caso de
aspergiloma el
tratamiento es
quirúrgico
Zigomicosis
Rinocerebral
Pulmonar
Gastrointestinal
Cutánea primaria
Diseminada
Las esporas inhaladas germinan
en el pulmón en hifas
filamentosas angioinvasivas que
producen infarto de tejido,
necrosis y hemorragia. La
inmunidad mediada por células
es el principal determinante de
la resistencia a la zigomicosis.
Enzima: ceto-reductasa
Organismo sideroferro
(transportador de hierro) 
trombosis
Agentes etiológicos: Mucorales
Principales géneros:
• Rhizopus
• Mucor
• Implantación en mucosas
• Ocasionalmente inhalación o
deglución de esporas
Reproducción:
• Sexual  zigosporas
• Asexual  conidios
Morfología:
• Forma infectante:
esporangiosporas
• Forma parasitaria: hifas
cenocíticas no tabicadas,
hialinas, dicotómicas, bifurcadas
en ángulo de 90°.
Hábitat: materia orgánica en
descomposición (frutas, pan)
Examen directo  hifas
cenocíticas no
tabicadas, hialinas,
dicotómicas, bifurcadas
en ángulo de 90°
Cultivo seriado
Histopatología
Imagenología
Antifúngicos
(anfotericina B,
itraconazol,
posaconazol)
Quirúrgico

Factores predisponentes: cetoacidosis
(diabetes mellitus), enfermedades
hematológicas (neutropenia).
Microsporidiosis
Intestinal;
• Portador
• Sintomática:
o Aguda
o Crónica
Extraintestinal
La replicación de microsporidios
en el epitelio de las vellosidades
del intestino delgado, parecen
contribuir a la mala absorción
que conduce a la diarrea.
Agentes etiológicos:
• Enterocytozoon bieneusi
• Encephalitozoon spp.
• Trachiplestophora
• Pleistophora,
• Brachiola
• Nosema
• Vittaforma
Morfología
• Espora
Factores de riesgo: zoonosis
Causa común de diarrea en pacientes
con SIDA
Estudio parasitológico
Biopsia y estudios
anatomopatológicos
(histopatología) 
estándar de oro
VIH/SIDA

Ciclo biológico:
o Después de la ingestión, las esporas pasan al duodeno, en donde el
esporoplasma es inyectado a las células adyacentes en el intestino
delgado.
o Una vez en el interior de la célula huésped, los microsporidios se
multiplican numerosamente dentro de una vacuola parasitófora (ej:
Encephalytozoon spp) o de forma libre dentro del citoplasma (ej:
Enterocytozoon spp).
o La multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones repetidas
mediante fisión binaria (merogonia) o fisión múltiple (esquizogonia) y
una fase que culmina en la formación de esporas (esporogonia).

Bibliografía:
• Arenas R. Micología Médica 5ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2014.
• Bonifaz A. Micología Médica Básica. 5ª ed. México: McGraw-Hill Internacional Editores; 2015.
• López Martínez R y cols. Principios de micología médica: clínica, diagnóstico y terapéutica; 2009.
• Mandell GL, Bennett JE. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica. 8va ed. México: Elsevier-Masson; 2015.
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/
• http://www.who.int/mediacentre/es/

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