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Universidad Autónoma de Chihuahua
        Facultad de Medicina campus Parral
                                Fisiología I
               Jorge Alberto Gamboa Torres




Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall
 Formado  por dos bombas separadas.
 Cada corazón está dividido en una aurícula
  y un ventrículo:
    Cada aurícula transporta sangre al ventrículo
     correspondiente
 Elcorazón está formado por 3 tipos
 principales de músculo:

     Músculo auricular y ventricular: contracción
      similar al m. esquelético; duración mayor.

     Fibras especializadas: pocas fibrillas contráctiles
      que se contraen débilmente, presentan descargas
      automáticas.
 Tienefibras musculares dispuestas en un
 retículo, de manera que se dividen, se
 combinan y se separan de nuevo.

 Elmúsculo cardíaco es estriado
(igual que el esquelético),
con filamentos de actina y
miosina (casi idénticos al
esquelético).
 Discosintercalados: zonas obscuras que
 atraviesan las fibras musculares.

 Las
    fibras musculares son formadas por
 muchas células individuales unidas entre sí.
 Encada disco intercalar, las membranas se
 fusionan formando uniones comunicantes
 permeables.

 Elpotencial de
acción viaja rápidamente.

 Éste potencial se propaga
Por todas las otras células.
 Lasaurículas están separadas de los
 ventrículos por tabiques fibrosos que rodean
 las válvulas auriculoventriculares.

 Estono significa que los potenciales se
 conduzcan a través de éstos tabiques, sino
 que lo hacen a través de el Haz AV.
 Promedio=105       mV

 Espiga   inicial

 Período   de Meseta

 Repolarización
 súbita
1.       M. esquelético, se abren grandes números
         de canales rápidos (NA+), que permiten la
         entrada de éste ion desde el líquido
         extracelular

         M. cardíaco: apertura de 2 tipos de canales:
        Rápidos de NA+
        Lentos de Ca+ [canales de calcio-sodio]
 Despuésdel inicio del potencial de acción, la
 permeabilidad del K+ (no ocurre en el m.
 cardíaco).

 Estose debe al exceso de entrada de Ca+; se
 reduce la salida del K+ impidiendo el regreso
 rápido del voltaje.
 La velocidad es de aproximadamente de 0.2
  a 0.3 m/s.
 En las fibras de purkinje es de 4 m/s.




 Elmúsculo cardíaco es refractario durante el
  potencial de acción.
 Ventrículo = .25-.3 seg.
     Período refractario relativo: donde es más difícil
      reexcitar el músculo, pero se puede lograr (.5s)
 Mecanismo    que hace que las miofibrillas se
 contraigan:

    Cuando el potencial de acción pasa por la
     membrana del m. cardíaco, se propaga por los
     túbulos T, éstos actúan sobre la membrana de los
     túbulos sarcoplásmicos para que liberen Ca+ y se
     deslicen los filamentos de actina y miosina.
 Apartedel Ca+ difundido desde el retículo
 sarcoplasmático, también se difunden
 grandes cantidades desde los túbulos T.




 Laduración de la contracción depende de la
 meseta y de la duración del potencial de
 acción:
    0.2 seg. en el músculo auricular.
    0.3 seg. en el músculo ventricular.
 Fenómeno  comprendido desde el inicio de un
 latido hasta el comienzo de otro.

   Nodo sinusal                 Haz AV
                     0.1 s



 Lasaurículas se contraen primero,
  bombeando sangre a los ventrículos.
 Luego comienza la contracción ventricular
  bombeando sangre a los órganos.
 El   ciclo cardíaco está formado por:
     Período de relajación: Diástole
     Período de contracción: Sístole




 Onda P: propagación de despolarización
 auricular, con ligera contracción auricular
 elevando un poco la presión auricular.
 0.16seg. después las ondas QRS aparecen
 como consecuencia de la despolarización
 ventricular y eleva la presión ventricular.
 Onda T: fase de repolarización de los
 ventrículos, cuando el músculo ventricular
 comienza a contraerse.
 Normalmente,   el 80% de la sangre fluye de
 las aurículas a los ventrículos antes de la
 contracción auricular.

Después, la contracción auricular produce un
llenado de 20% adicional en los ventrículos
 Onda   A: contracción auricular.
    Habitualmente, la presión aumenta en la aurícula
     derecha de 4 a 6 mm Hg, en la izquierda de 7 a 8
     mm Hg.
 Onda C: comienzan a contraerse los
 ventrículos, provocada por un ligero flujo
 retrógrado de los ventrículos a las aurículas.

 Onda V: final de la contracción ventricular, la
 sangre retorna a las aurículas procedientes
 de las venas.
 Enla sístole ventricular se acumulan grandes
 cantidades de sangre en las aurículas por el
 cierre de las válvulas AV.
 Períodode contracción isovolúmica:
 contracción de ventrículos, pero no vaciado.
 Período   de eyección:
    1er tercio: período de eyección rápida
    2º y 3er tercio: período de eyección lenta
 Períodode relajación isovolúmica: Las
 presiones elevadas de las grandes arterias.
 Enla diástole, el llenado de los ventrículos
 es de 110 a 120 ml aproximadamente.
 Volumen telediastólico.

 Durantela sístole, los ventrículos se vacían y
 el volumen disminuye aproximadamente 70
 ml. Volumen sistólico.

 El
   volumen restante se queda en los
 ventrículos (40 a 50 ml aproximadamente).
 Volumen telesistólico.
 Cuando el corazón se contrae con mucha
 fuerza, el volumen telesistólico puede
 disminuir hasta 10 o 20 ml.

 Cuando fluyen grandes cantidades de sangre
 a los ventrículos el volumen telediastólico
 pueden llegar a 150 o 180 ml.
 Lasválvulas AV impiden el flujo retrógrado
 de la sangre de los ventrículos a las aurículas
 (diástole)

 Lasválvulas semilunares (aórtica y pulmonar)
 impiden el flujo retrógrado de las arterias
 aorta y pulmonar hacia los ventrículos.
 Éstas   se cierran y se abren pasivamente:
     Cierran cuando gradiente de presión retrógrada
      empuja la sangre hacia atrás.
     Abren cuando un gradiente de presión
      anterógrada empuja la sangre hacia adelante.


Mecanismo de las válvulas AV
   Las válvulas semilunares funcionan de manera
    distinta a las válvulas AV:

       Las elevadas presiones arteriales al final de la sístole
        hacen que las válvulas semilunares se cierren
        súbitamente (en las válvulas AV el cierre es más
        suave).

       El volumen de las válvulas semilunares es menor que
        el de las AV, lo que provoca mayor velocidad de
        eyección.

       Las válvulas AV tienen soporte de las cuerdas
        tendinosas.
Universidad Autónoma de Chihuahua
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                                Fisiología I
               Jorge Alberto Gamboa Torres




Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall
 Al
   contraerse el Ventrículo izquierdo, la
 presión aumenta hasta que se abre la válvula
 aórtica.
 Loscomponentes más importantes son las
 curvas de presión diastólica y sistólica.

 Lacurva de presión diastólica se determina
 llenando el corazón con volúmenes de sangre
 progresivamente mayores.

 La curva de presión sistólica
se registra la presión alcanzada
por la contracción ventricular.
 Laslíneas rojas forman el llamado diagrama
 volumen presión, dado por 4 fases:
 1.  Período de llenado: comienza
     aproximadamente a 45 ml (volumen
     telesistólico) y presión a 0 mm Hg, a medida
     que la sangre fluye hacia el ventrículo el
     volumen aumenta hasta 115 ml
  (volumen telediastólico) y presión
  a 5 mm Hg.
2. Período de contracción isovolúmica: el volumen
ventricular no se modifica porque todas las válvulas
están cerradas, hasta que llega a 80 mm Hg y se
abre la válvula aórtica.
3. Período de eyección: la presión sistólica
aumenta más debido a una contracción intensa del
ventrículo, y el volumen disminuye debido a la
apertura de la válvula aórtica.
4. Período de relajación isovolúmica: al final del
período de eyección se cierra la válvula aórtica y
la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el
nivel de la presión diastólica.
 Laenergía procede principalmente del
 metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y
 en menor medida de otros nutrientes.




 Enla contracción cardíaca, la mayoría de
 energía química que se gasta se convierte en
 calor.
 Cuando  una persona está en reposo, el
  corazón sólo bombea de 4 a 6L de sangre por
  minuto, durante el ejercicio intenso, ésta
  cantidad puede aumentar de 4 a 7 veces.
 La regulación del bombeo cardíaco es de 21
  formas:
 a)   Regulación cardíaca intrínseca como respuesta
      a los cambios del volumen de sangre que fluye
      al corazón.
 b)   Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo
      cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
 Lacantidad de sangre que bombea el
 corazón está determinada por la velocidad
 del flujo sanguíneo de las venas al corazón,
 a esto se le llama retorno venoso.

 Todos los tejidos periféricos del cuerpo
 controlan su propio flujo sanguíneo local y
 todos los flujos sanguíneos tisulares se
 combinan y regresan a través de las venas a
 la aurícula derecha.
 Elcorazón, a su vez, bombea sangre
 automáticamente ésta sangre hacia las
 arterias, de manera que pueda fluir de nuevo
 por el circuito.



 “Cuanto más se distiende el músculo
 cardíaco durante el llenado, mayor es la
 fuerza de contracción y mayor la cantidad de
 sangre que bombea hacia la aorta.”
 Sonuna de las mejores formas de expresar la
 capacidad funcional de los ventrículos de
 bombear sangre.
 Curvade volumen ventricular: A medida que
 aumentan las presiones auriculares también
 lo hacen los volúmenes ventriculares.
 Laeficiencia de bombeo del corazón también
 está controlada por los nervios
 parasimpáticos y simpáticos que inervan de
 forma abundante el corazón.
 Laestimulación simpática intensa puede
 elevar la frecuencia cardíaca desde la
 frecuencia cardíaca normal (70 latidos por
 minuto) hasta 180-200 (raras veces hasta
 250).

 Laestimulación simpática aumenta la fuerza
 de contracción cardíaca y el volumen de
 sangre que se bombea , aumentando la
 presión de eyección.
 Laestimulación de los nervios vagos que
 llegan al corazón puede interrumpir el latido
 por unos segundos.

 La estimulación vagal intensa puede reducir
 la fuerza de la contracción del músculo de un
 20 a un 30%.

 Lasfibras vagales se distribuyen en mayor
 proporción en las aurículas, donde se
 produce la contracción del potencial de
 acción.
A cualquier presión auricular derecha dada,
 el gasto cardíaco aumenta durante el
 aumento de la estimulación simpática y
 disminuye durante el aumento de
 estimulación parasimpática.
 EFECTO    DE LOS IONES POTASIO:

    El exceso de potasio hace que el corazón esté
     dilatado, flácido y reduce la frecuencia cardíaca.



    Grandes cantidades pueden bloquear la
     conducción de impulsos de las aurículas a los
     ventrículos por el haz AV.
 EFECTO    DE LOS IONES CALCIO:

    Un exceso de iones calcio produce un efecto
     contrario al de los iones potasio.

    Esto está producido por el efecto directo de los
     iones calcio en el inicio de los procesos
     contráctiles.

    El déficit de iones calcio, es similar al aumento
     de iones potasio, produciendo flacidez cardíaca.
 Elaumento de la temperatura corporal
 (fiebre) produce un aumento en la
 frecuencia cardíaca (a veces hasta el doble
 de lo normal).

 Ladisminución de la temperatura produce
 una disminución en la frecuencia
 cardíaca, que puede disminuir solo pocos
 latidos por minuto.
 La   fuerza contráctil del músculo cardíaco
    con frecuencia aumenta transitoriamente
    cuando hay un aumento moderado de la
    temperatura




  El aumento de la presión
arterial no reduce el gasto
 cardíaco hasta que la
presión arterial no
aumenta por encima de
180 mm Hg

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Músculo cardíaco

  • 1. Universidad Autónoma de Chihuahua Facultad de Medicina campus Parral Fisiología I Jorge Alberto Gamboa Torres Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall
  • 2.  Formado por dos bombas separadas.  Cada corazón está dividido en una aurícula y un ventrículo:  Cada aurícula transporta sangre al ventrículo correspondiente
  • 3.  Elcorazón está formado por 3 tipos principales de músculo:  Músculo auricular y ventricular: contracción similar al m. esquelético; duración mayor.  Fibras especializadas: pocas fibrillas contráctiles que se contraen débilmente, presentan descargas automáticas.
  • 4.  Tienefibras musculares dispuestas en un retículo, de manera que se dividen, se combinan y se separan de nuevo.  Elmúsculo cardíaco es estriado (igual que el esquelético), con filamentos de actina y miosina (casi idénticos al esquelético).
  • 5.  Discosintercalados: zonas obscuras que atraviesan las fibras musculares.  Las fibras musculares son formadas por muchas células individuales unidas entre sí.
  • 6.  Encada disco intercalar, las membranas se fusionan formando uniones comunicantes permeables.  Elpotencial de acción viaja rápidamente.  Éste potencial se propaga Por todas las otras células.
  • 7.  Lasaurículas están separadas de los ventrículos por tabiques fibrosos que rodean las válvulas auriculoventriculares.  Estono significa que los potenciales se conduzcan a través de éstos tabiques, sino que lo hacen a través de el Haz AV.
  • 8.  Promedio=105 mV  Espiga inicial  Período de Meseta  Repolarización súbita
  • 9. 1. M. esquelético, se abren grandes números de canales rápidos (NA+), que permiten la entrada de éste ion desde el líquido extracelular M. cardíaco: apertura de 2 tipos de canales:  Rápidos de NA+  Lentos de Ca+ [canales de calcio-sodio]
  • 10.  Despuésdel inicio del potencial de acción, la permeabilidad del K+ (no ocurre en el m. cardíaco).  Estose debe al exceso de entrada de Ca+; se reduce la salida del K+ impidiendo el regreso rápido del voltaje.
  • 11.  La velocidad es de aproximadamente de 0.2 a 0.3 m/s.  En las fibras de purkinje es de 4 m/s.  Elmúsculo cardíaco es refractario durante el potencial de acción.  Ventrículo = .25-.3 seg.  Período refractario relativo: donde es más difícil reexcitar el músculo, pero se puede lograr (.5s)
  • 12.
  • 13.  Mecanismo que hace que las miofibrillas se contraigan:  Cuando el potencial de acción pasa por la membrana del m. cardíaco, se propaga por los túbulos T, éstos actúan sobre la membrana de los túbulos sarcoplásmicos para que liberen Ca+ y se deslicen los filamentos de actina y miosina.
  • 14.  Apartedel Ca+ difundido desde el retículo sarcoplasmático, también se difunden grandes cantidades desde los túbulos T.  Laduración de la contracción depende de la meseta y de la duración del potencial de acción:  0.2 seg. en el músculo auricular.  0.3 seg. en el músculo ventricular.
  • 15.  Fenómeno comprendido desde el inicio de un latido hasta el comienzo de otro. Nodo sinusal Haz AV 0.1 s  Lasaurículas se contraen primero, bombeando sangre a los ventrículos.  Luego comienza la contracción ventricular bombeando sangre a los órganos.
  • 16.  El ciclo cardíaco está formado por:  Período de relajación: Diástole  Período de contracción: Sístole  Onda P: propagación de despolarización auricular, con ligera contracción auricular elevando un poco la presión auricular.
  • 17.  0.16seg. después las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular y eleva la presión ventricular.
  • 18.  Onda T: fase de repolarización de los ventrículos, cuando el músculo ventricular comienza a contraerse.
  • 19.  Normalmente, el 80% de la sangre fluye de las aurículas a los ventrículos antes de la contracción auricular. Después, la contracción auricular produce un llenado de 20% adicional en los ventrículos
  • 20.  Onda A: contracción auricular.  Habitualmente, la presión aumenta en la aurícula derecha de 4 a 6 mm Hg, en la izquierda de 7 a 8 mm Hg.
  • 21.  Onda C: comienzan a contraerse los ventrículos, provocada por un ligero flujo retrógrado de los ventrículos a las aurículas.  Onda V: final de la contracción ventricular, la sangre retorna a las aurículas procedientes de las venas.
  • 22.  Enla sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas por el cierre de las válvulas AV.
  • 23.  Períodode contracción isovolúmica: contracción de ventrículos, pero no vaciado.
  • 24.  Período de eyección:  1er tercio: período de eyección rápida  2º y 3er tercio: período de eyección lenta
  • 25.  Períodode relajación isovolúmica: Las presiones elevadas de las grandes arterias.
  • 26.  Enla diástole, el llenado de los ventrículos es de 110 a 120 ml aproximadamente. Volumen telediastólico.  Durantela sístole, los ventrículos se vacían y el volumen disminuye aproximadamente 70 ml. Volumen sistólico.  El volumen restante se queda en los ventrículos (40 a 50 ml aproximadamente). Volumen telesistólico.
  • 27.  Cuando el corazón se contrae con mucha fuerza, el volumen telesistólico puede disminuir hasta 10 o 20 ml.  Cuando fluyen grandes cantidades de sangre a los ventrículos el volumen telediastólico pueden llegar a 150 o 180 ml.
  • 28.  Lasválvulas AV impiden el flujo retrógrado de la sangre de los ventrículos a las aurículas (diástole)  Lasválvulas semilunares (aórtica y pulmonar) impiden el flujo retrógrado de las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos.
  • 29.  Éstas se cierran y se abren pasivamente:  Cierran cuando gradiente de presión retrógrada empuja la sangre hacia atrás.  Abren cuando un gradiente de presión anterógrada empuja la sangre hacia adelante. Mecanismo de las válvulas AV
  • 30. Las válvulas semilunares funcionan de manera distinta a las válvulas AV:  Las elevadas presiones arteriales al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente (en las válvulas AV el cierre es más suave).  El volumen de las válvulas semilunares es menor que el de las AV, lo que provoca mayor velocidad de eyección.  Las válvulas AV tienen soporte de las cuerdas tendinosas.
  • 31.
  • 32. Universidad Autónoma de Chihuahua Facultad de Medicina campus Parral Fisiología I Jorge Alberto Gamboa Torres Tratado de Fisiología médica; Guyton & Hall
  • 33.  Al contraerse el Ventrículo izquierdo, la presión aumenta hasta que se abre la válvula aórtica.
  • 34.  Loscomponentes más importantes son las curvas de presión diastólica y sistólica.  Lacurva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores.  La curva de presión sistólica se registra la presión alcanzada por la contracción ventricular.
  • 35.  Laslíneas rojas forman el llamado diagrama volumen presión, dado por 4 fases: 1. Período de llenado: comienza aproximadamente a 45 ml (volumen telesistólico) y presión a 0 mm Hg, a medida que la sangre fluye hacia el ventrículo el volumen aumenta hasta 115 ml (volumen telediastólico) y presión a 5 mm Hg.
  • 36. 2. Período de contracción isovolúmica: el volumen ventricular no se modifica porque todas las válvulas están cerradas, hasta que llega a 80 mm Hg y se abre la válvula aórtica.
  • 37. 3. Período de eyección: la presión sistólica aumenta más debido a una contracción intensa del ventrículo, y el volumen disminuye debido a la apertura de la válvula aórtica.
  • 38. 4. Período de relajación isovolúmica: al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica.
  • 39.  Laenergía procede principalmente del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y en menor medida de otros nutrientes.  Enla contracción cardíaca, la mayoría de energía química que se gasta se convierte en calor.
  • 40.  Cuando una persona está en reposo, el corazón sólo bombea de 4 a 6L de sangre por minuto, durante el ejercicio intenso, ésta cantidad puede aumentar de 4 a 7 veces.  La regulación del bombeo cardíaco es de 21 formas: a) Regulación cardíaca intrínseca como respuesta a los cambios del volumen de sangre que fluye al corazón. b) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
  • 41.  Lacantidad de sangre que bombea el corazón está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo de las venas al corazón, a esto se le llama retorno venoso.  Todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local y todos los flujos sanguíneos tisulares se combinan y regresan a través de las venas a la aurícula derecha.
  • 42.  Elcorazón, a su vez, bombea sangre automáticamente ésta sangre hacia las arterias, de manera que pueda fluir de nuevo por el circuito.  “Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.”
  • 43.  Sonuna de las mejores formas de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre.
  • 44.  Curvade volumen ventricular: A medida que aumentan las presiones auriculares también lo hacen los volúmenes ventriculares.
  • 45.  Laeficiencia de bombeo del corazón también está controlada por los nervios parasimpáticos y simpáticos que inervan de forma abundante el corazón.
  • 46.  Laestimulación simpática intensa puede elevar la frecuencia cardíaca desde la frecuencia cardíaca normal (70 latidos por minuto) hasta 180-200 (raras veces hasta 250).  Laestimulación simpática aumenta la fuerza de contracción cardíaca y el volumen de sangre que se bombea , aumentando la presión de eyección.
  • 47.  Laestimulación de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido por unos segundos.  La estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo de un 20 a un 30%.  Lasfibras vagales se distribuyen en mayor proporción en las aurículas, donde se produce la contracción del potencial de acción.
  • 48. A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de estimulación parasimpática.
  • 49.  EFECTO DE LOS IONES POTASIO:  El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado, flácido y reduce la frecuencia cardíaca.  Grandes cantidades pueden bloquear la conducción de impulsos de las aurículas a los ventrículos por el haz AV.
  • 50.  EFECTO DE LOS IONES CALCIO:  Un exceso de iones calcio produce un efecto contrario al de los iones potasio.  Esto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio de los procesos contráctiles.  El déficit de iones calcio, es similar al aumento de iones potasio, produciendo flacidez cardíaca.
  • 51.  Elaumento de la temperatura corporal (fiebre) produce un aumento en la frecuencia cardíaca (a veces hasta el doble de lo normal).  Ladisminución de la temperatura produce una disminución en la frecuencia cardíaca, que puede disminuir solo pocos latidos por minuto.
  • 52.  La fuerza contráctil del músculo cardíaco con frecuencia aumenta transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura  El aumento de la presión arterial no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial no aumenta por encima de 180 mm Hg