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Por: Juan de Dios Leal Pavon
Su rol más prominente es actuar como cofactores de reacciones
enzimáticas.
vita ‘vida’ amina
Con el nombre de vitamina D se conoce a todos los esteroides
que poseen la actividad biológica del colecalciferol.
Estructuras
biológicas de la
Vitamina D Vitamina D3 o colecalciferol
Vitamina D2 o ergocalciferol
(25- OH-D) o Calcifediol
1 α,25 (OH)2 D o calcitriol
7-dehidrocolesterol
Biológicamente inerte
Metabolito activo
Pre-vitamina D3
M
E
T
A
B
O
L
I
S
M
O
7-dehidro-colesterol
colecalciferol
25-HIDROXILASA
Micelas > Quilomicrones > S. linfático > DBP
Transcalciferina
DPB: Proteína transportadora de vit. D o transcalciferina
Transcalciferina
1α-HIDROXILASA
nVDr o RVD VDREs Transcripción
de genes
específicos
RVD/RXR
Cabe destacar que la
pigmentación influye sobre
la absorción de los rayos
ultravioletas; mientras más
pigmentación hay en la
piel, menos vitamina D se
produce en el cuerpo por
radiación solar.
• La vitamina D es transportada a los tejidos periféricos,
almacenándose en los lípidos de muchos tejidos. A diferencia de
otras vitaminas liposolubles, la vitamina D prácticamente no se
almacena en el hígado.
• Otros depósitos se encuentran en la piel, el cerebro, bazo y huesos.
El cuerpo puede almacenar grandes cantidades de vitamina D pero
ciertos compuestos, como el aceite mineral, pueden destruir las
reservas en el tracto intestinal.
Se la considera una hormona por sus efectos en numerosos tejidos,
regulando el metabolismo del calcio según la necesidad del organismo.
Conserva la concentración de
calcio sérico dentro de un
margen fisiológico aceptable
para la actividad celular
Incrementa la movilización de
calcio y las reservas de fósforo
en el hueso cuando hay
deprivacion de calcio,
induciendo a los monocitos a
convertirse en osteoclastos
maduro.
Regula la absorción de calcio,
a nivel renal disminuye su
eliminación y en el hueso
aumenta la resorción ósea.
Actúa vía receptores
nucleares que afectan
la expresión génica.
Regulación de la
secreción
hormonal
Regulación de la
respuesta inmune
Regulación de la
proliferación y
diferenciación celular.
Propiedades
antimicrobianas ya que
produce sustancias
antibióticas, tales como
la catelicidina
Regula la acción de
la renina,
importante en el
control de la presión
sanguínea
Regula la
producción de
insulina
Regulación de CPA,
Linfocitos T, IFN ƴ
• La vitamina D se mide en microgramos (µg), aunque antiguamente
se la expresaba en Unidades Internacionales (UI).
• Se puede calcular como: 1 µg de ergocolecalciferol (vitamina D2) o
colecalciferol (vitamina D3) = 40 UI de vitamina D.
Estratificación de los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D
(MacKenna y Freaney)
Tejidos blandos
Hipercalcemia
HTA
Riñón Ateroesclerosis
Encefalopatía
Insuficiencia Renal
Con sobredosis moderadas puede aparecer anorexia, fatiga, nauseas vómitos, fotofobia, poliurias y cefaleas
La posibilidad de llegar a dosis toxica de Vit. D solo es posible cuando existe
una suplementación farmacológica.
membrana timpánica
Hiperfosfatemia
Sordera
riñón
corazón
pulmones
V
I
T
A
M
I
N
A
D
Hay más de 900 genes (aproximadamente 10% del genoma) que
responden a la vitamina D; 80% de esos genes son estimulados por ella;
los demás son inhibidos.
La suplementación con vitamina D en las gestantes, sobre todo en los
meses invernales, podría disminuir el riesgo de osteopenia en sus hijos.
(Javaid MK y col)
Dos estudios no observaron cambio en el status de vitamina D durante el embarazo,
mientras en otro se observó una declinación en la 25(OH)D sérica entre el 1º y el 3er.
trimestre. Hubo aceptable evidencia de que cuanto más bajos son los niveles séricos de
25(OH)D más se elevan los niveles de PTH durante la gestación (hiperparatiroidismo
secundario). (CranneyA y col)
V
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D
En el anciano se ha observado una disminución creciente de la
absorción intestinal de calcio, asociada a bajos niveles circulantes de la
vitamina D y cierto grado de resistencia intestinal a la acción del
calcitriol. También se ha descripto una deficiente reabsorción tubular
renal de calcio. (Nordin BE y cols, Francis RM y cols)
Holick demostró que a igual intensidad en la exposición a la luz
ultravioleta, los jóvenes alcanzaban niveles circulantes de 25-
hidroxivitamina D más elevados que los ancianos. (Holick MF y cols)
Harris y col. observaron que la transformación del ergocalciferol a 25-
hidroxivitamina D estaba disminuida en ancianos comparados con
jóvenes que recibían una carga oral. (Harris SS y cols)
V
I
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D
La actividad de la 1-alfa hidroxilasa renal se pierde con los años. La
inducción de la síntesis de calcitriol mediante el potente estímulo que
es la parthormona determina una menor respuesta en los ancianos
comparados con los adultos jóvenes. (Kinyamu HK y cols)
El descenso del calcitriol circulante trae aparejada la disminución de la
síntesis de los receptores de los órganos blanco como el intestino y las
paratiroides, favoreciendo la deficiente absorción intestinal del calcio y
el hiperparatiroidismo secundario por dos vías, indirecta por la
hipocalcemia y directa por la falta de inhibición de la síntesis de PTH.
(Halloran B)
V
I
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D
Parfitt y su grupo demostraron que niveles circulantes de 25-
hidroxivitamina D inferiores a 10 ng/mL se asocian con
hiperparatiroidismo secundario y evidencias de trastornos óseos. (Parfitt
MA y cols)
Mac- Kenna y Freaney acuerdan que el nivel de seguridad que un sujeto
debe alcanzar para evitar el hiperparatiroidismo es de 40 ng/mL.
(MacKenna M y cols)
En chicos turcos raquíticos los niveles séricos de CD20 y CD56 eran más
bajos que en testigos sanos, y los de CD4 más altos. Los autores del
estudio concluyen que la deficiencia de vitamina D lleva a depleción de
células B y de natural killers, predisponiendo a las infecciones. (Dogan M
y cols)
V
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A
D
En adultos, los niveles bajos de vitamina D se han asociado con el
síndrome metabólico,119 insulinorresistencia, 120 diabetes tipo 2,121
enfermedad cardiovascular, y mayor riesgo de infarto de miocardio. (Pilz
S y cols)
PQO Wehr y col. encontraron una significativa asociación entre
hipovitaminosis D e indicadores clínicos y bioquímicos del síndrome
metabólico; además, 73% de las pacientes tenían niveles de vitamina D
<30 ng/mL. (Wehr E y cols)
NHANES III, niños y jóvenes (1-21), 9% tenían deficiencia de vitamina D (<15
ng/mL), mientras 61% tenían insuficiencia (<15-29 ng/mL). Los afectados tendían a ser
mayores (edad promedio 15 años), de origen mexicano o negro, obesos, sedentarios (>4
horas diarias frente al televisor o la computadora) y con escaso consumo de leche (<1
porción semanal). Por otro lado, esos chicos presentaban factores de riesgo
cardiovascular, como mayor tensión arterial sistólica y menor nivel de colesterol de alta
densidad (HDL) que los chicos con suficiente vitamina D. (Kumar J y col)
• http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/vitamina-D
• http://www.asturnatura.com/articulos/nutricion/energia-nutrientes-componentes-
dieta/vitamina-d.php
• Javaid MK y col. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age
9 years: a longitudinal study. Lancet 367: 36-43, 2006.
• MacKenna M, Freaney R. Secondary hyperparathyroidism in the elderly: means to defining
hypovitaminosis D. Osteoporos Int 8(Suppl): S3-S6, 1998.
• Cranney A y col. Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health. Evidence
Report/Technology Assessment No. 158 (Prepared by the University of Ottawa Evidence-based
Practice Center (UO-EPC) under Contract No. 290-02- 0021. AHRQ Publication No. 07-E013.
Rockville, MD:Agency for Healthcare Research and Quality, August 2007.
• Nordin BE, Need AG, Morris HA, HorowitzM, RobertsonWG. Evidence for a renal calcium leak
in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 72: 401-7, 1991.
• Francis RM, Peacock M,Taylor GA, Storer JH, Nordin BE. Calcium malabsorption in elderly
women with vertebral fractures: evidence for resistance to the action of vitamin D metabolites
on the bowel. Clin Sci (Lond) 66: 103-7, 1984.
• Holick MF, Matsuoka LY,Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet radiation. Lancet 4:
1104-5, 1989.
• Holick M.Vitamin D: Photobiology, metabolism, mechanism of action, and clinical
applications. En: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism,
4th edition. (Favus M, ed.). Philadelphia: LippincottWilliams &Wilkins; 1999. Pp 92-8.
• Harris SS, Dawson-Hughes B, Perrone GA. Plasma 25-hydroxyvitamin D responses of
younger and older men to three weeks of supplementation with 1800 IU/day of vitamin D. J
Am Coll Nutr 18: 470-4, 1999.
• Kinyamu HK, Gallagher C, Petranik KM, Ryschon KL. Effect of parathyroid hormone (hPTH1-
34) infusion on serum 1,25-dihydroxyvitamin D and parathyroid hormone in normal women. J
Bone Miner Res 11: 1400-5, 1996.
• Halloran B, Portale A. Vitamin D metabolism: the effect of aging. En: Vitamin D (Feldman D,
Glorieux F, Pike JW, eds). Academic Press; San Diego, 1997. Pp 541-56.
• Parfitt MA, Gallagher JC, Heaney RP, y col.Vitamin D and bone health in the elderly. AmJ Clin
Nutr 36: 1014-31, 1982.
• Dogan M, Erol M, CesurY,Yuca SA, Do an Z.The effect of 25-hydroxyvitamin D3 on the
immune system. J Pediatr Endocrinol Metab 22: 929-35, 2009.
• Pilz S, März W, Wellnitz B, y col. Association of vitamin D deficiency with heart failure and
sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary
angiography. J Clin Endocrinol Metab 93: 3927-35, 2008.
• Wehr E, Pilz S, Schweighofer N, y col. Association of hypovitaminosis D with metabolic
disturbances in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 161: 575-82, 2009.
• Kumar J, Muntner P, Kaskel F J, Hailpern SM, Melamed ML. Prevalence and associations of 25-
hydroxyvitamin D deficiency in US children: NHANES 2001-2004. Pediatrics 124: 362-70,2009.

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Vitamina D

  • 1. Por: Juan de Dios Leal Pavon
  • 2. Su rol más prominente es actuar como cofactores de reacciones enzimáticas. vita ‘vida’ amina
  • 3.
  • 4. Con el nombre de vitamina D se conoce a todos los esteroides que poseen la actividad biológica del colecalciferol. Estructuras biológicas de la Vitamina D Vitamina D3 o colecalciferol Vitamina D2 o ergocalciferol (25- OH-D) o Calcifediol 1 α,25 (OH)2 D o calcitriol 7-dehidrocolesterol Biológicamente inerte Metabolito activo Pre-vitamina D3
  • 5.
  • 6. M E T A B O L I S M O 7-dehidro-colesterol colecalciferol 25-HIDROXILASA Micelas > Quilomicrones > S. linfático > DBP Transcalciferina DPB: Proteína transportadora de vit. D o transcalciferina Transcalciferina
  • 7. 1α-HIDROXILASA nVDr o RVD VDREs Transcripción de genes específicos RVD/RXR
  • 8. Cabe destacar que la pigmentación influye sobre la absorción de los rayos ultravioletas; mientras más pigmentación hay en la piel, menos vitamina D se produce en el cuerpo por radiación solar.
  • 9. • La vitamina D es transportada a los tejidos periféricos, almacenándose en los lípidos de muchos tejidos. A diferencia de otras vitaminas liposolubles, la vitamina D prácticamente no se almacena en el hígado. • Otros depósitos se encuentran en la piel, el cerebro, bazo y huesos. El cuerpo puede almacenar grandes cantidades de vitamina D pero ciertos compuestos, como el aceite mineral, pueden destruir las reservas en el tracto intestinal.
  • 10. Se la considera una hormona por sus efectos en numerosos tejidos, regulando el metabolismo del calcio según la necesidad del organismo. Conserva la concentración de calcio sérico dentro de un margen fisiológico aceptable para la actividad celular Incrementa la movilización de calcio y las reservas de fósforo en el hueso cuando hay deprivacion de calcio, induciendo a los monocitos a convertirse en osteoclastos maduro. Regula la absorción de calcio, a nivel renal disminuye su eliminación y en el hueso aumenta la resorción ósea.
  • 11. Actúa vía receptores nucleares que afectan la expresión génica. Regulación de la secreción hormonal Regulación de la respuesta inmune Regulación de la proliferación y diferenciación celular. Propiedades antimicrobianas ya que produce sustancias antibióticas, tales como la catelicidina Regula la acción de la renina, importante en el control de la presión sanguínea Regula la producción de insulina Regulación de CPA, Linfocitos T, IFN ƴ
  • 12. • La vitamina D se mide en microgramos (µg), aunque antiguamente se la expresaba en Unidades Internacionales (UI). • Se puede calcular como: 1 µg de ergocolecalciferol (vitamina D2) o colecalciferol (vitamina D3) = 40 UI de vitamina D.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Estratificación de los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D (MacKenna y Freaney)
  • 18. Tejidos blandos Hipercalcemia HTA Riñón Ateroesclerosis Encefalopatía Insuficiencia Renal Con sobredosis moderadas puede aparecer anorexia, fatiga, nauseas vómitos, fotofobia, poliurias y cefaleas La posibilidad de llegar a dosis toxica de Vit. D solo es posible cuando existe una suplementación farmacológica. membrana timpánica Hiperfosfatemia Sordera riñón corazón pulmones
  • 19. V I T A M I N A D Hay más de 900 genes (aproximadamente 10% del genoma) que responden a la vitamina D; 80% de esos genes son estimulados por ella; los demás son inhibidos. La suplementación con vitamina D en las gestantes, sobre todo en los meses invernales, podría disminuir el riesgo de osteopenia en sus hijos. (Javaid MK y col) Dos estudios no observaron cambio en el status de vitamina D durante el embarazo, mientras en otro se observó una declinación en la 25(OH)D sérica entre el 1º y el 3er. trimestre. Hubo aceptable evidencia de que cuanto más bajos son los niveles séricos de 25(OH)D más se elevan los niveles de PTH durante la gestación (hiperparatiroidismo secundario). (CranneyA y col)
  • 20. V I T A M I N A D En el anciano se ha observado una disminución creciente de la absorción intestinal de calcio, asociada a bajos niveles circulantes de la vitamina D y cierto grado de resistencia intestinal a la acción del calcitriol. También se ha descripto una deficiente reabsorción tubular renal de calcio. (Nordin BE y cols, Francis RM y cols) Holick demostró que a igual intensidad en la exposición a la luz ultravioleta, los jóvenes alcanzaban niveles circulantes de 25- hidroxivitamina D más elevados que los ancianos. (Holick MF y cols) Harris y col. observaron que la transformación del ergocalciferol a 25- hidroxivitamina D estaba disminuida en ancianos comparados con jóvenes que recibían una carga oral. (Harris SS y cols)
  • 21. V I T A M I N A D La actividad de la 1-alfa hidroxilasa renal se pierde con los años. La inducción de la síntesis de calcitriol mediante el potente estímulo que es la parthormona determina una menor respuesta en los ancianos comparados con los adultos jóvenes. (Kinyamu HK y cols) El descenso del calcitriol circulante trae aparejada la disminución de la síntesis de los receptores de los órganos blanco como el intestino y las paratiroides, favoreciendo la deficiente absorción intestinal del calcio y el hiperparatiroidismo secundario por dos vías, indirecta por la hipocalcemia y directa por la falta de inhibición de la síntesis de PTH. (Halloran B)
  • 22. V I T A M I N A D Parfitt y su grupo demostraron que niveles circulantes de 25- hidroxivitamina D inferiores a 10 ng/mL se asocian con hiperparatiroidismo secundario y evidencias de trastornos óseos. (Parfitt MA y cols) Mac- Kenna y Freaney acuerdan que el nivel de seguridad que un sujeto debe alcanzar para evitar el hiperparatiroidismo es de 40 ng/mL. (MacKenna M y cols) En chicos turcos raquíticos los niveles séricos de CD20 y CD56 eran más bajos que en testigos sanos, y los de CD4 más altos. Los autores del estudio concluyen que la deficiencia de vitamina D lleva a depleción de células B y de natural killers, predisponiendo a las infecciones. (Dogan M y cols)
  • 23. V I T A M I N A D En adultos, los niveles bajos de vitamina D se han asociado con el síndrome metabólico,119 insulinorresistencia, 120 diabetes tipo 2,121 enfermedad cardiovascular, y mayor riesgo de infarto de miocardio. (Pilz S y cols) PQO Wehr y col. encontraron una significativa asociación entre hipovitaminosis D e indicadores clínicos y bioquímicos del síndrome metabólico; además, 73% de las pacientes tenían niveles de vitamina D <30 ng/mL. (Wehr E y cols) NHANES III, niños y jóvenes (1-21), 9% tenían deficiencia de vitamina D (<15 ng/mL), mientras 61% tenían insuficiencia (<15-29 ng/mL). Los afectados tendían a ser mayores (edad promedio 15 años), de origen mexicano o negro, obesos, sedentarios (>4 horas diarias frente al televisor o la computadora) y con escaso consumo de leche (<1 porción semanal). Por otro lado, esos chicos presentaban factores de riesgo cardiovascular, como mayor tensión arterial sistólica y menor nivel de colesterol de alta densidad (HDL) que los chicos con suficiente vitamina D. (Kumar J y col)
  • 24. • http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/vitamina-D • http://www.asturnatura.com/articulos/nutricion/energia-nutrientes-componentes- dieta/vitamina-d.php • Javaid MK y col. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: a longitudinal study. Lancet 367: 36-43, 2006. • MacKenna M, Freaney R. Secondary hyperparathyroidism in the elderly: means to defining hypovitaminosis D. Osteoporos Int 8(Suppl): S3-S6, 1998. • Cranney A y col. Effectiveness and safety of vitamin D in relation to bone health. Evidence Report/Technology Assessment No. 158 (Prepared by the University of Ottawa Evidence-based Practice Center (UO-EPC) under Contract No. 290-02- 0021. AHRQ Publication No. 07-E013. Rockville, MD:Agency for Healthcare Research and Quality, August 2007. • Nordin BE, Need AG, Morris HA, HorowitzM, RobertsonWG. Evidence for a renal calcium leak in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab 72: 401-7, 1991. • Francis RM, Peacock M,Taylor GA, Storer JH, Nordin BE. Calcium malabsorption in elderly women with vertebral fractures: evidence for resistance to the action of vitamin D metabolites on the bowel. Clin Sci (Lond) 66: 103-7, 1984.
  • 25. • Holick MF, Matsuoka LY,Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet radiation. Lancet 4: 1104-5, 1989. • Holick M.Vitamin D: Photobiology, metabolism, mechanism of action, and clinical applications. En: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edition. (Favus M, ed.). Philadelphia: LippincottWilliams &Wilkins; 1999. Pp 92-8. • Harris SS, Dawson-Hughes B, Perrone GA. Plasma 25-hydroxyvitamin D responses of younger and older men to three weeks of supplementation with 1800 IU/day of vitamin D. J Am Coll Nutr 18: 470-4, 1999. • Kinyamu HK, Gallagher C, Petranik KM, Ryschon KL. Effect of parathyroid hormone (hPTH1- 34) infusion on serum 1,25-dihydroxyvitamin D and parathyroid hormone in normal women. J Bone Miner Res 11: 1400-5, 1996. • Halloran B, Portale A. Vitamin D metabolism: the effect of aging. En: Vitamin D (Feldman D, Glorieux F, Pike JW, eds). Academic Press; San Diego, 1997. Pp 541-56. • Parfitt MA, Gallagher JC, Heaney RP, y col.Vitamin D and bone health in the elderly. AmJ Clin Nutr 36: 1014-31, 1982. • Dogan M, Erol M, CesurY,Yuca SA, Do an Z.The effect of 25-hydroxyvitamin D3 on the immune system. J Pediatr Endocrinol Metab 22: 929-35, 2009.
  • 26. • Pilz S, März W, Wellnitz B, y col. Association of vitamin D deficiency with heart failure and sudden cardiac death in a large cross-sectional study of patients referred for coronary angiography. J Clin Endocrinol Metab 93: 3927-35, 2008. • Wehr E, Pilz S, Schweighofer N, y col. Association of hypovitaminosis D with metabolic disturbances in polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 161: 575-82, 2009. • Kumar J, Muntner P, Kaskel F J, Hailpern SM, Melamed ML. Prevalence and associations of 25- hydroxyvitamin D deficiency in US children: NHANES 2001-2004. Pediatrics 124: 362-70,2009.

Notas del editor

  1.   La vitamina D2 difiere de la D3 sólo en un doble enlace de la posición 21 y 22. Procede del ergosterol (esterol vegetal) por irradiación ultravioleta. Su acción biológica es idéntica ala D3, por esa razón al hablar de la vitamina D se sobreentienden las dos (D2 y D3).   La vitamina D3 sigue un proceso más complejo. En la epidermis y sin saber aún en qué células, el 7-dihidroxicolesterol es transformado por acción de la luz ultravioleta en previtamina D3, de estructura desconocida, la cual espontáneamente se transforma en D3.   En verano no hay necesidad de aporte externo de vitamina D, pero en invierno donde la radiación disminuye, si es necesario aporte externo, siendo las principales fuentes los pescados, hígado y leche irradiada. El mínimo diario requerido es de 2,5 mg y lo recomendado es de 10 mg.   La absorción intestinal es mediada por las sales biliares e ingresa en la circulaciónla mediante la circulación linfática. En circulación se una a una alfa-globulina (pm= 50 kDA) (transcalciferina) y se concentra en el hígado y en el tejido adiposo. En hígado es hidroxilada por una enzima microsómica a 25-hidroxi-D3 (+ NADPH y O2 ). Esta hidroxilacióndepende de la disponibilidad de vitamina. Si es deficiente aumenta. La actividad de este metabolito es de 2 a 5 veces mayor que la vitamina D. Sin embargo fisiológicamente sólo actúa como precursor de otro metabolito aún más potente sintetizado en el riñón: el calcitriol.   En el riñón se producen dos metabolitos: el 1,25-(OH)2 D3, por hidroxilación en posición 1, en la mitocondria necesitándose NADPH, flavoproteínas, citocromo P-450 y O2. Este metabolito es 10 veces más potente que la vitamina D, siendo responsable de la actividad hormonal de esta familia sobre el calcio y el fósforo. Se le denomina como calcitriol.Alternativamente en la mitocondria puede hidroxilarse el 25-OH-D3 en la posición 24, dando lugar al 24,25(OH)2 D3 (+ NADPH y O2). Éste es mucho menos potente que el calcitrioly su papel fisiológico está en controversia. El control de esta síntesis renal se hace en las dos enzimas implicadas, observándose en la figura los factores que intervienen, aunque se necesitan horas para ver sus efectos.   La concentración plasmática, vida media y producción de los distintos metabolitos se ve en la figura.   Hay ciertas relaciones de interés fisiológico respecto a la concentración de estos metabolitos en plasma. El calcitriol y el 25-OH-D3 son independientes, pero la 24,25(OH)2 -D3 y la 25-OH-D3 están en proporción directa lo cual indica que la 24-hidroxilación es un paso clave para disminuir el exceso de precursor.   En el riñón también se produce la desactivación por hidroxilación de éstos a 1,24,25-(OH)3 -D3, de bastante menor actividad y a 26,27-(OH)2 -D3 inactivo.   En los macrófagos de la médula ósea también se ha descrito actividad 1-hidroxilasa del 25-hidroxicolecalciferol.
  2. Las pro-vitaminas D se absorben en el intestino conjuntamente con los lípidos mediante una difusión a través de micela y es captada por los quilomicrones del sistema linfático del intestino. Seguidamente es transferida a la sangre mediante una proteína transportadora DBP (vitamin D-Binding-Protein) o transcalciferina (*). Aproximadamente el 50% del aporte de vitamina D en la dieta se absorbe de esta forma. La vitamina D es transportada a los tejidos periféricos, almacenándose en los lípidos de muchos tejidos. A diferencia de otras vitaminas lipidosolubles, la vitamina D prácticamente no se almacena en el hígado. Desde sus puntos de almacenamiento, la vitamina D es transportada a las células que la necesitan, uniéndose de forma muy específica a unos receptores nucleares llamados receptores para la vitamina D (nVDr). Mecanismos de acción La mayoría, si no todas, las acciones de la vitamina D son mediadas a través de un factor de transcripción nuclear conocido como receptor de vitamina D (RVD) (5). Al entrar al núcleo de una célula, la 1,25-dihidroxivitamina D se une al RVD y recluta otro receptor nuclear conocido como receptor del ácido retinoico X (RXR). En la presencia de 1,25-dihidroxivitamina D, el complejo RVD/RXR se une a pequeñas secuencias de ADN conocidas como elementos de respuesta a vitamina D (VDREs) e inicia una cascada de interacciones moleculares que modulan la transcripción de genes específicos. Miles de VDREs han sido identificados a través del genoma, y se piensa que la activación del RVD por la 1,25-dihidroxivitamina D directamente y/o indirectamente regula de entre 100 a 1,250 genes.
  3. -La enzima 1 alfa-hidroxilasa aumenta cuando disminuye la calcemia y se libera PTH, por lo que podemos afirmar que la PTH y la vitamina D tienen acciones sinérgicas sobre los niveles de calcio en sangre. -En la regulación de los niveles orgánicos de calcio y fósforo intervienen, fundamentalmente, la parathormona u hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D.
  4. Un cuestionario nacional estadounidense reporto niveles promedio de 25-hidroxivitamina D en el suero de 28 ng/mL, 20 ng/mL, y 14 ng/mL en mujeres Caucásicas, México Americanas, y Afroamericanas de entre 20 a 39 años de edad, respectivamente 
  5. Raquitismo En infantes y niños la deficiencia severa de vitamina D resulta en el fracaso de la mineralización de los huesos. El proceso de mineralización, que involucra la producción de cristales de fosfato de calcio por las células formadoras de hueso, determina la dureza y resistencia de los huesos. La deficiencia de vitamina D severamente afecta los huesos que crecen rápidamente. Las placas de crecimiento de los huesos continúan alargándose, pero en la ausencia de una mineralización adecuada, los miembros que soportan el peso (brazos y piernas) se arquean. En infantes, el raquitismo podría resultar en un retraso en el cierre de las fontanelas (partes blandas) en el cráneo, y la caja torácica podría deformarse debido a la acción de arrastre del diafragma. En casos severos, bajos niveles de calcio en el suero (hipocalcemia) podrían causar convulsiones. Aunque la fortificación de alimentos ha llevado a la complacencia con respecto a la deficiencia de vitamina D, en ciudades alrededor del mundo aún se reportan casos de raquitismo nutricional (19, 20). Osteomalacia Aunque los huesos adultos no están más en crecimiento, estos están en un constante estado de renovación, o "remodelación." En adultos con una deficiencia severa de vitamina D, la matriz de colágeno del hueso se conserva, pero el mineral óseo se pierde progresivamente, resultando en el ablandamiento de huesos (osteomalacia), dolor de huesos, y un incremento en el riesgo de osteoporosis.