2. Introducción
Los electrolitos son minerales con carga
eléctrica
Ayudan a controlar la cantidad de líquidos
Equilibrio ácido-base en el cuerpo.
También ayudan a controlar la actividad
muscular y nerviosa, el ritmo del corazón y
otras funciones importantes.
3. SODIO
El sodio es el determinante primario de la
osmolalidad plasmática y contribuye
a la regulación del volumen extracelular. Los
valores normales de sodio oscilan
entre 135 y 145 mmol/l..
4. Hiponatremia < 135 mmol/l
significado clínico <130 mmol/l y valores críticos < 120 mmol/l. Frecuente
Seudohiponatremia Hiponatremia verdadera
la osmolalidad plasmática no
La causa principal es una
hipertrigliceridemia intensa o
hiperproteinemia
desciende.
importante (como en el mieloma)
se acompaña de una
Puede deberse :
Disminución del volumen extracelular con mayor
déficit de sodio que de agua perdidas
Volumen extracelular normal o mínimamente
aumentado (exceso de agua sin edema) estres
Volumen extracelular aumentado con edemas
sindrome nefrtico, cirrosis
disminución de la osmolalidad plasmática.
1.
2.
3.
5. Hipernatremia > 145 mmol/l
valores críticos > 160 mmol/l. Puede producirse en las siguientes situaciones:
1 Pérdida de agua superior a la de
sodio con disminución VEC
2 Pérdida exclusiva de agua
3 Exceso de sodio
Por sudoración excesiva
Por diarreas (sobre todo infantiles) y,
en menor medida, vómitos.
Pérdidas renales: diuresis osmótica
inducida por manitol, glucosa o urea.
Pérdidas extrarrenales
Pérdidas renales: diabetes insípida central (defecto
total o parcial en la
síntesis y/o secreción de ADH hipofisaria) y diabetes
insípida nefrogénica
(insuficiente respuesta renal a la ADH).
Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la
respiración en los estados
hipercatabólicos y febriles
por administración de grandes cantidades de
bicarbonato sódico o acidosis lactica
por preparación inadecuada del líquido de diálisis
6. Hipocloremia
CLORURO PLASMÁTICO
Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo
obstructivo, hiperemesis
gravídica, uremia, pancreatitis aguda.
Aspiración nasogástrica prolongada.
Diarreas copiosas o duraderas.
Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar,
pancreática).
cetoacidosis diabética, acidosis láctica
Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías).
Hipercloremia
menos frecuente
Hipercloremia con hipernatremia
Deshidratación de agua libre sin pérdida de sal
Infusiones parenterales salinas en cantidades
excesivas
Hipercloremia sin hipernatremia
Acidosis metabólicas hiperclorémicas
Síndrome nefrótico
Alcalosis respiratoria aguda
Su valor normal es de 96-109 mmol/l.
7. POTASIO
influencia sobre los mecanismos de activación
de los tejidos excitables, como el corazón, el
músculo esquelético y el músculo liso.
Las principales manifestaciones clínicas
asociadas a la hipopotasemia e
hiperpotasemia están provocadas por
alteraciones en los fenómenos eléctricos
transmembrana de los tejidos excitables
La concentración de potasio sérico normal
oscila entre 3,5 y 5 mmol/l.
8. Hiperpotasemia > 5 mmol/l,
valores críticos > 6 mmol/l. Es la más grave de las alteraciones
electrolíticas, porque puede provocar arritmias ventriculares
fatales de forma rápida.
ELEVACIÓN FICTICIA
Hemólisis in vitro, es la causa más
frecuente
Trombocitosis y leucocitosis intensas
HIPERPOTASEMIA VERDADERA
Defecto de eliminación renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Diuréticos ahorradores de potasio
Paso de potasio del compartimento intracelular al
extracelular
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
9. Hipopotasemia <3,5 mmol/l
Aumento de las
pérdidas de potasio
Entrada celular de
potasio desde el
espacio extracelular
Déficit de aporte o
absorción
niveles críticos < 2,5 mmol/l. Puede deberse a:
Malnutrición grave
Administración exógena de
grandes cantidades de insulina
(corrección de cetoacidosis
diabética).
Tratamiento con vitamina B12 o
ácido fólico en las anemias
megaloblásticas.
Extrarrenales
Vómitos de repetición
Diarreas agudas y continuadas
Abuso de laxantes
Renales
Diuréticos de asa
Diuresis osmótica
Causas asociadas a
hipertensión arterial
10. Más frecuente en clínica que la hipermagnesemia, se define por
valores de
magnesio sérico inferiores a 1,9 mg/dl. Existe una hipomagnesemia
fisiológica
durante el embarazo y la lactancia prolongada. De forma patológica,
suele ir
unida a situaciones de hipocalcemia e hipopotasemia. Clínicamente
se manifiesta
como astenia e hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones,
mioclonía, tetania).
Puede deberse a las siguientes situaciones:
Hipermagnesemia
Hipomagnesemia
>2,3 mg/dl.
Insuficiencia renal aguda. Es la causa
más frecuente
Iatrogénica: administración de
grandes cantidades de sulfato
magnésico intravenoso (en el
tratamiento de la eclampsia).
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Síndrome de lisis tumoral, hemólisis
masivas y rabdomiólisis aguda.
Cetoacidosis diabética.
Insuficiencia suprarrenal.
Déficit de aporte: desnutrición,
dietas pobres en magnesio
Síndromes de malabsorción
Pérdidas intestinales:
l Diarrea aguda y crónica.
11. CALCIO PLASMÁTICO
Hipercalcemia > 10,5 mg/dl,
Hipocalcemia < a 8,5 mg/dl.
Deficiente aporte de calcio desde el
hueso: Hipoparatiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Precipitación de calcio en el hueso o
los tejidos, o unión a quelantes del
calcio
en el compartimento intravascular
Seudohipercalcemia. La elevación del calcio
sérico se debe a un incremento de las
proteínas transportadoras de calcio:
Hiperalbuminemia:
Hipercalcemia verdadera: se produce
cuando la entrada de calcio en el torrente
sanguíneo es superior a su excreción renal:
Aumento de la resorción ósea:
Hiperparatiroidismo primario o secundario
diferenciar entre: