El documento describe el metabolismo y alteraciones del sodio. Resume las funciones fisiológicas del sodio, su excreción y alteraciones como la hipo e hipernatremia. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones, haciendo énfasis en corregir lentamente los niveles de sodio para evitar complicaciones neurológicas.

1. METABOLISMO
DEL SODIO

2. FUNCIONES FISIOLÓGICAS

3. FUNCIONES FISIOLÓGICAS

4. FUNCIONES FISIOLÓGICAS

5. EXCRECIÓN
Principal medio de
excreción.
Riñones
Hay una ligera pérdida de
sodio pero es mínima, a
menos que haya diarrea
Heces
El sudor contiene 5-40 mEq/l
de sodio, pero esta
concentración está aumentada
en la fibrosis quística o
deficiencia de aldosterona
Sudor

6. ALTERACIONES DEL
SODIO

7. 01

8. HIPONATREMIA
Tipo Niveles de Na+
Leve Entre 125 – 135 mEq/L
Moderada Entre 120 – 125 mEq/L
Grave < 120 mEq/L
Sodio sérico < 135 mEq/L
Clasificación de
acuerdo al grado
de severidad

9. HIPONATREMIA
Tipo Definición
Hiponatremia
crónica
Cuando se produce pasadas las 48 horas de
vida.
Hiponatremia
aguda
Cuando se produce en menos de 48 horas
Hiponatremia
hiperaguda
Cuando se produce antes de las 12 horas
Clasificación de
acuerdo a la
velocidad de
aparición

10. HIPONATREMIA
Tipo Definición
Hiponatremia
hipovolémica
Cuando hay una reducción de sodio y agua,
pero la disminución del Na+ es mayor que la
del agua.
Hiponatremia
hipervolémica
Cuando hay un aumento del sodio y del
agua corporal total, pero el incremento del
agua es mayor que la del sodio.
Hiponatremia
isovolémica o
euvolémica
Cuando el contenido de sodio es bajo pero
el agua corporal total se mantiene normal o
casi normal.
Clasificación de
acuerdo al grado
de volemia

11. CAUSAS
Más frecuentes
Exceso de agua
(principalmente)
Déficit de aporte de sodio
Aumento de pérdidas de Na+
Combinación de las
anteriores
Hiponatremia Hipovolémica
Pérdidas extrarrenales
• Gastrointestinales (Vómitos,
diarrea).
• Piel (Sudor, quemaduras)
• Pérdidas por un tercer espacio
(Obstrucción intestinal,
peritonitis)
Pérdidas renales
• Diuréticos tiazídicos o de asa
• Diuresis osmótica
• Diuresis postobstructiva
• Necrosis tubular aguda
• Acidosis tubular renal proximal
(tipo II)
• Otros
Hiponatremia Isovolémica
• Síndrome de secreción
inadecuada de la ADH
• Déficit de glucocorticoides
• Hipotiroidismo
• Intoxicación por agua como en
la polidipsia psicógena.
Hiponatremia Hipervolémica
• Insuficiencia cardíaca
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Lesión renal aguda
• Fuga capilar por sepsis

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anorexia
Náuseas y
vómitos
Apatía
Convulsiones
Letargo y
Coma
Hiporreflexia
e hipotonía
Síntomas
neurológicos

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
También puede
causar calambres
musculares e
incluso
rabdomiólisis

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La complicación más frecuente de una hiponatremia
aguda grave es la herniación del tronco del encéfalo y
apnea; con frecuencia es necesario soporte respiratorio.

15. DIAGNÓSTICO

16. DIAGNÓSTICO

17. DIAGNÓSTICO

18. TRATAMIENTO
Dependerá de la severidad
del cuadro, la velocidad de
aparición del trastorno, la
volemia del paciente.
ASPECTOS IMPORTANTES
 No se debe administrar sodio en los
primeros días de vida, porque esto
puede demorar la pérdida fisiológica
de agua
 Demorar la introducción del sodio de
rutina hasta que haya ocurrido
disminución de agua corporal
neonatal.
 Comenzar la administración de Na+
solo cuando haya bajo riesgo de
hipernatremia

19. MANEJO SEGÚN LA SEVERIDAD
DEL CUADRO
CONDUCTA A SEGUIR
Leve Aumentar el aporte enteral de Na+ en 3 – 5 mEq/Kg/día
Moderada a
Grave
Corrección por vía intravenosa, a excepción de los cuadros
crónicos en donde se aumenta el aporte de Na+ en 4 – 5
mEq/kg/día.

20. MANEJO SEGÚN LA VELOCIDAD
DE APARICIÓN
CONDUCTA A SEGUIR
Hiponatremia crónica
Se debe corregir el Na+ de forma lenta.
Para calcular el déficit de sodio se utiliza la siguiente fórmula:
Déficit de Na+ = (Na+ ideal – Na+ real) * 0,6 * peso (Kg).
A este déficit se le debe agregar las necesidades basales y se lo
administra en 24 horas, las 2/3 partes en las primeras horas y el
resto en las 24 horas siguientes
• No se debe reponer más de 10 mEq/día
Hiponatremia aguda Puede administrarse sodio IV a razón de 1 mEq/L/hora
Hiponatremia hiperaguda Puede administrase sodio IV a razón de 5 mEq/L/hora

21. MANEJO SEGÚN EL GRADO DE
VOLEMIA
CONDUCTA A SEGUIR
Hiponatremia
Hipovolémica
El manejo consiste en hidratar y reponer sodio (expansión de
volumen)
Hiponatremia
hipervolémica
El manejo consiste en restricción de Na+ y agua y furosemida a una
dosis de 1 mg/kg IV.
Hiponatremia iso o
euvolémica
El manejo consiste en restricción de agua. En casos graves de
SIADH usar furosemida 1 mg/kg en bolo seguida de solución
hipertónica de NaCl al 3% en bolo.

23. 02

24. HIPERNATREMIA
Sodio sérico > 150 mEq/L
Puede estar asociada
también a hipovolemia,
normovolemia o
hipervolemia
Cuando es severa puede
producir una lesión
neurológica en el
neonato
Suele deberse a un
trastorno de la
homeostasis del agua
mas que del sodio

25. CAUSAS
Más frecuentes
Déficit de agua (principalmente)
Exceso de aporte de sodio
(iatrogénica)
Combinación de las anteriores

26. IMPORTANTE

27. • La mayoría de los niños con
hipernatremia sufren deshidratación
(signo del pliegue, mucosas secas,
depresión de la fontanela anterior,
pérdida de peso)
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
“Signo del
pliegue”

28. • En los niños con deshidratación e
hipernatremia la presión arterial y la
producción de orina son normales,
debido al paso de agua desde el espacio
intracelular hasta el extracelular –
menos síntomas al inicio y mayor
deshidratación.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
¡IMPORTANTE!

29. Irritabilidad
Sed
Fiebre
Convulsiones
Somnolencia,
coma
Hiperreflexia
e hipertonía
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
También puede
asociarse a
hiperglucemia e
hipocalcemia leve

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
“Hipertonía
en manos y
pies”
“Irritabilidad y
somnolencia”

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hemorragia cerebral es
la consecuencia más
devastadora de la
hipernatremia no tratada.
A medida que aumenta la osmolalidad
extracelular, el agua sale de las neuronas y
produce una disminución del volumen cerebral.
Esto provoca desgarros de venas intracerebrales
y tracción de vasos sanguíneos a medida que el
cerebro se separa del cráneo y las meninges,
produciendo la hemorragia.

32. DIAGNÓSTICO

33. DIAGNÓSTICO

34. TRATAMIENTO
ASPECTOS
IMPORTANTES
 No se debe reducir más de 10 - 12
mEq/l/día de Na+, por el riesgo de
producir edema cerebral.
 La hiperglucemia resultante de la
hipernatremia no suele ser un
problema y no se trata con insulina.
 La hipocalcemia secundaria se trata
solo si es necesario.

35. TRATAMIENTO
REPOSICIÓN RÁPIDA (Si es necesario)
1. Si el neonato presenta signos de shock hipovolémico
(hipotensión, taquicardia y signos de hipoperfusión),
primero se debe estabilizar al paciente:
 Administrar bolos repetidos de suero salino fisiológico
(10-20 ml/kg)

36. TRATAMIENTO
1. Calcular déficit de
agua libre:
Déficit de agua
libre = 0,6 a 0,9 x
Peso x [ (Na+ real /
Na+ deseado) - 1]
2. Corregir durante
24 h.
Pasar la mitad en
las primeras 8
horas y la otra
mitad en las 16
horas restantes.
3. Controlar las
concentraciones
séricas de Na+
cada 2-4 h hasta
conseguir el ritmo
adecuado de
descenso del sodio
Luego de la estabilización

37. TRATAMIENTO
Se debe bajar el Na+ a un
ritmo de 1 mEq/l/h en
hipernatremia aguda y
hipernatremia crónica a
0,5 mEq/l/h para evitar
secuelas
4. Cuando la concentración
sérica de sodio, la diuresis y
la función renal se
normalizan: administrar
líquidos de mantenimiento,
por vía intravenosa u oral,
según el estado del
paciente.