La hipertensión arterial es un problema de salud importante que afecta a un número significativo de la población. Se define como una presión arterial sistólica mayor a 140 mmHg o una presión arterial diastólica mayor a 90 mmHg. Puede ser causada por factores como enfermedades renales, diabetes, uso de medicamentos u otros problemas de salud. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida como dieta saludable y ejercicio, así como medicamentos para controlar la presión arterial y prevenir complicaciones graves como ataques cardíacos e insuficiencia renal

1. MODULO- CARDIOLOGIA
HIPERTENCION ARTERIAL
Lic. JANIRA MABEL MENESES QUISBERT

2. HIPERTENCION
 INTRODUCCION.- Se ha estimado que un
numero importante de la población
presenta hipertensión, pero no lo saben, y
de los que saben muy pocos controlan su PA.
El resto que fue Dx este mal presentaran
algún tipo de complicación grave a lo largo
del tiempo ya que no cumplen con el
tratamiento

3. DEFINICION.-
 Se define PA normal como una PA sistólica
< 120 mmHg y una PA diastólica <80 mmHg.
Arbitrariamente de la define a la hipertensión
como los valores persistentes de presión
sanguínea sistólica mayor de 140mmHg y
diastólica que rebasa los 90mmHg.

4. CAUSAS.-
 Enfermedad renal (glomerulonefritis).
 Asociado a un Sind. metabólico (diabetes)
 Hipertiroidismo
 Hipertensión intracraneana.
 Hiperplasia suprarenal.
 Hipertensión asociada al embarazo.
 Asociado al uso de fármacos.
 Secundaria a la coartación de la aorta
 Secundaria al Sind. de Cushing.

5. FISIOPATOLOGIA.-
 La hipertensión arterial puede ser de dos tipos:
La esencial o primaria denominado también el acecino
silencioso , y la no esencial o secundaria.
La mayor parte de las personas que presenta este mal
son las que presenta la hipertensión primaria y aun
que la causa de esta no se ha bien definido se sabe que
se debe a tres factores:

6. 1) HIPERACTIVIDAD DEL SNS
 El mecanismo que controla la constricción y relajación
de los vasos sanguíneos se encuentra en el centro vaso
motor de la medula espinal.
Normalmente los baro receptores situados en los vasos
sanguíneos grandes perciben cualquier disminución
de PA y del volumen sanguíneo. El cerebro recibe esta
información y estimula mediante la acetilcolina a las
glándulas suprarrenales para producir mayor cantidad
de noradrenalina y adrenalina

7.  Estos neurotransmisores se unen a los receptores alfa y
beta de los vasos sanguíneos del corazón dando lugar a
la constricción de los vasos sanguíneos periféricos y
aumento de la frecuencia cardiaca.
 Una vez que el volumen sanguíneo y la PA se
normalizan la respuesta deja de producirse, pero en los
pacientes con hiperactividad del SNS este sistema
nunca se apaga.

8. 2) HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA
RAA
 Las glándula suprarrenales se estimula al mismo
tiempo que el SNS estimula a los vasos sanguíneos.
 los riñones responden frente a la baja de la PA o del
volumen sanguíneo mediante la secreción de
renina, un precursor de la angiotensinaI que a su vez se
convierte en angiotensina II mediante la ECA, la
angiotensina II es un vasoconstrictor potente que
causa la secreción de aldosterona por la corteza
suprarrenal

9.  La aldosterona es una hormona que actúa sobre los
riñones dando lugar a la retención de sodio y agua.
todo esto aumenta el volumen sanguíneo y el conjunto
de tales factores tienden a perpetuar la hipertensión

10. 3).-DISFUNCION ENDOTELIAL.-
 La lesión del endotelio impide que los vasos presenten
dilatación , la vasoconstricción permanente da lugar a
lesión de órganos blancos .
La elevación de colesterol ligado a lipoproteínas de baja
densidad alteran la permeabilidad de las membranas
endoteliales. El endotelio dañado permite que las
plaquetas y los monocitos se adhieren a ellos. Estas
dan lugar a la formación de aterosclerosis

11. El oxido nítrico segregado de las células endoteliales es
un vaso dilatador potente, pero este se ve impedido por
la formación de trombos.
HTA SECUNDARIA.- Esta puede ser grave y difícil de
controlar. Se debe a la presencia de otro
problema, como consumo de cigarrillo, elevadas dosis
de estrógenos enfermedad renal, hipertiroidismo, etc.

12. COMPLICACIONES
 Crisis hipertensiva.
 Daño renal
 Daño en el SNC
 Daño miocardio
 Daño en la retina.

13. Exámenes de laboratorio.-
 Análisis de orina (para descartar hematíes, proteínas).
 Frotis periférica (para descartar hemolisis).
 Urea y creatinina (evaluar suficiencia renal).
 Test de embarazo (descartar HIE).
GABINETE:
Rx de tórax (descartar edema de
pulmón, ensanchamiento de mediastino).
TAC de cerebro (descartar edema de cerebro
hemorragia.)

14. TRATAMIENTO
El objetivo es evitar la morbilidad y la mortalidad
mediante la obtención y mantenimiento de la PA <a
140/90mmHg. Cambio en el estilo de vida (tratamiento
no farmacológico):
• Perdida de peso excesivo.
• Eliminar la sal.
• realizacion de ejercicios y relajacion.
• Evitar consumo de alcohol.
• Dejar de fumar

15. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.-
 Diuréticos y bloqueadores beta como tratamiento de
primera línea.
Diuréticos tiazidicos.- clorotiazida que actúa sobre el
riñón eliminando el exceso de agua del organismo
pero incrementa la concentración plasmática de
triglicéridos.
Bloqueadores beta.- con o sin selectividad cardiaca
como el etanolol y el propanolol son dilatadores
potentes , bajan la carga del miocardio, su acción es las
2 hr, pero incrementa la concentración de trigliceridos

16.  INHIBIDORES DE LA ECA.- Enalapril dilata los vasos
sanguíneos al impedir la formación de la angiotensina
II, preservan la función renal y disminuye el flujo
sanguíneo cerebral, su acción es a los 15 min. y dura
aprox 12-24hr.
 Hidralasina.- Vaso dilatador arterial, su acción
comienza a los 10-30 min. y dura 2-4hr.
 Nitroglicerina.- Vaso dilatador venos. Se administra
por bomba de infusión a una dosis de 5-100mcgr.
Puede provocar vasodilatación cerebral con aumento
de PIC, su acción es de 25 seg y dura 5-10 min

17. CRISIS HIPERTENSIVA
 DEFINICION.- Arbitrariamente se la define con una
elevación de la PAD >120-130mmHg.
Las emergencias hipertensivas requieren reducirse de
manera inmediata atreves de medicamentos por vía IV
en lapso de horas, de lo contrario tiene el peor
pronostico a nivel neurológico , miocardio y renal

18. Fisiopatología.-
Aumenta la respuesta vascular sistémica por el
incrementó de las sustancias vasoconstrictoras , la
perdida de los mecanismos de autorregulación vascular
da lugar a necrosis fibrinoide de arterias (deposito de
plaquetas y fibrina) que termina en isquemia en un
órgano terminal ya sea cerebral, renal o
miocardio, etc. Corándose así un circulo que libera
mayor cantidad de sustancias vasoconstrictoras.

19. TRATAMIENTO
El objetivo es lograr una rápida y gradual disminución de
la PA, aprox 20% de las cifras originales, o que la PAD
no disminuya <100mmHg en un periodo de 24hr (para
no provocar isquemia tisular).
El fármaco de elección es el nitropruciato de sodio IV por
bomba de infusión a una dosis de 0.25-
8mcgr/kg/peso, su acción es de 3-5min, se produce
toxicidad por exceso del medicamento (visión borrosa
tinitus, confusión), es un potente vaso dilatador
arterial y venoso

20. COMPLICACIONES.-
 INFARTO CEREBRAL .
 HEMORRAGIA INTRACRANEANA.
 INFARTO DE MIOCARDIO.
 FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA.
 ECLAMPSIA (en gestantes)
 INSUFICIENCIA RENAL

21. ACTIVIDADES DE ENFERMERIAV
 Vigilar al paciente en cuanto a la toma de sus
medicamentos en los horarios estrictos y las dosis
correctas.
 Vigilar la dieta del paciente (hipo sódica) el consumo
de Na debe ser menos de 2.4gr al día, esto lograra
disminuir la PA de 2-8mmHg.
 El paciente debe eliminar el exceso de peso, esto de
ayuda a reducir la PA en 4-9mmHg
 Eliminar el alcohol ya que aumenta el consumo
calórico sin añadir el aporte nutricional

22. ACIVIDADES DE ENFERMERIA
 Debe dejar de fumar
 Disminuir el consumo de bebidas estimulante como el
café, té y colas.
 debe realizar ejercicios de forma moderada al menos
30min al día, le ayudara a relajarse.
 Evitar el colesterol y los ácidos grasos saturados

23. GRACIAS