2. Conceptos generales
Vasodilatación arterial y venosa.
Circulación pulmonar vs sistémica.
Vía parenteral/ Vida media corta/ Titulables.
Valorar
Estado de volemia.
Contractilidad.
Precarga.
Postcarga.
Frecuencia cardíaca.
Hipertensión pulmonar.
Valvulopatías – Shunts cardíacos.
Efecto
hemodinámico
final
3. Optimizar la performance ventricular.
Indicados:
Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
Isquemia miocárdica - IAM.
Hipertensión arterial crónica.
Crisis hipertensivas.
Insuficiencia valvular mitral/aórtica severa.
Efecto variable sobre el GC.
Objetivos
4. Mecanismo de acción
Vasodilatación arterial: Postcarga.
Vasodilatación venosa: Precarga.
Descenso de las resistencias vasculares.
Mejora de la compliance ventricular.
Mejora de la isquemia miocárdica.
Disminución de regurgitación mitral y aórtica.
Disminución de fenómenos de shunt intracardiacos.
5. Tener presente……
Fenómeno de robo en la circulación coronaria.
Aumento del shunt izquierda - derecha en
comunicaciones interventriculares.
Pueden empeorar la hipoxemia en pacientes con baja
relación V/Q.
Pueden producir vasodilatación cerebral (nitroprusiato,
nitroglicerina, algunos antagonistas del calcio,
hidralazina), aumentando el FSC y también la PIC.
Vasodilatadores predominante venosos pueden generar
severa hipotensión en caso de hipovolemia, estenosis
mitral y aórtica y obstrucción al tracto de salida del VI.
6. Clasificación
Mecanismo de acción
Acción directa:
Nitroglicerina.
Nitroprusiato de sodio.
Hidralazina.
Bloqueo de receptores α1 adrenérgicos:
Prazosina.
Bloqueo de los canales de calcio:
Dihidropiridinas: nifedipina - amlodipina - nimodipina.
Benzotiacepinas: diltiazem
Fenilalquilaminas: verapamil.
7. Clasificación
Mecanismo de acción
Inhibidores del SRAA (IECA):
Captopril – enalapril.
Antagonización de los receptores de angiotensina II:
Losartán.
Valsartán.
Bloqueo central del tono simpático:
Clonidina – alfa metil dopa.
Bloqueo alfa 1 y beta adrenérgico:
Labetalol
8. Nitroprusiato de Sodio
Potente vasodilatador arterial y venoso.
Relajador directo del musculo liso vascular.
Efectos a nivel de circulación pulmonar y
sistémica.
Activación de la
guanilil ciclasa
9. Nitroprusiato de Sodio
En pacientes sin IC disminuye la presión arterial sin
modificación del GC.
En pacientes con IC al disminuir la postcarga puede
mejorar el GC.
Indicado en:
Disección de aorta (asociado a betabloqueantes).
EAP hipertensivo.
Insuficiencias valvular mitral y aórtica.
Insuficiencia arterial severa.
10.
11. Nitroprusiato de Sodio
Corta vida media: 3 minutos.
Se metaboliza en los GR con generación de radicales ciánicos,
los que se convierten en tiocianato a nivel hepático.
El tiocianato se elimina por vía renal. (vida media de 4-7 días).
Precaución en insuficiencia hepática y renal.
Toxicidad ciánica:
Acidosis metabólica con AG aumentado.
Acidosis láctica de tipo B2.
En infusiones prolongadas (más de 72 horas), se debe
monitorizar los niveles.
Tratamiento: administración de hidroxicobalamina.
12.
13. Nitroprusiato de Sodio
Ampollas de 50 mg.
50 mg en SG 5% 500 ml.
100 gammas/ml
Dosis a partir de 0.5 gamma/kg/min.
Dosis máxima 8 - 10 gamma/kg/min
Tubuladura protegida contra la luz.
Estable durante 24 horas.
Contraindicado en embarazo e injuria cerebral.
14. Nitroglicerina
Relajación directa del musculo liso vascular venoso y
arterial; sistémico y pulmonar.
Dosis baja neto predominio sobre lecho venoso.
Descenso de PDF/PCP y la precarga.
Reducción de la postcarga.
Descenso de las resistencias vasculares pulmonares.
Disminución de la tensión parietal miocárdica.
Disminución del consumo de oxígeno.
Mejora de la perfusión subendocárdica.
15. Efectos variables sobre el GC.
A nivel coronario optimiza la perfusión en áreas de
isquemia, aumentando la circulación colateral.
Vasodilatación de arterias coronarias epicárdicas.
Mejora la oxigenación del territorio subendocárdico.
Mecanismos de acción similar al del nitroprusiato.
Recordar relajantes de musculo liso: bronquial,
uterino, gastrointestinal y biliar.
Nitroglicerina
16. Nitroglicerina
Indicaciones:
SCA con y sin elevación del ST.
NO en IAM del VD!!!!
IAM con falla de bomba.
Edema agudo de pulmón.
Emergencia hipertensiva en el POCC.
Emergencia hipertensiva no neurogénicas.
POCC: profilaxis vasoespasmo de injertos arteriales.
17. Nitroglicerina
Excelente absorción piel, digestivo, sublingual.
Vida media de 2 minutos.
Metabolismo hepático a metabolitos inactivos.
Ampollas de 50 mg.
Diluir en SG 5% 500 ml
Concentración 100 gammas/ml.
Tubuladura protegida.
Dosis inicial de 10 - 20 gamma/min.
Incrementando cada 5 minutos de a 10 gammas/min.
Dosis habitual entre 50 – 200 gammas/min, y hasta 400
gammas/min.
18. Nitroglicerina
Cefaleas
Mareos
Hipotensión y taquicardia.
Angor.
Taquifilaxia en perfusiones mayores a 48 hs.
Suspensión programada de 6 hs.
Pasar a formas transdérmicas o vo (dinitrato de
isosorbide).
19. Labetalol
Antagonista no selectivo receptores β1 y β2 adrenérgicos.
Acción antagonista selectiva sobre los receptores α1
adrenérgicos.
Acción β antagonista 7/1 acción α antagonista (vía iv).
20. Labetalol
Efecto vasodilatador por bloqueo α1 adrenérgico.
FC disminuye o no se modifica.
No disminuye el GC.
No afecta flujo cerebral, coronario ni renal.
No aumenta la presión intracraneana.
Indicaciones:
Emergencias hipertensivas.
De elección en neuroinjuria.
De elección en disección de aorta.
De elección en estados hipertensivos del embarazo.
21. Labetalol
Ampollas de 20 mg/4 ml.
Bolo de 0.25 mg/kg.
Bolos de 20 mg en 2 minutos. Efecto max en 5 min.
Repetir cada 10 min hasta un máximo de 300 mg.
Infusión de mantenimiento 0.5 – 2 mg/min.
Vida media (IF iv) 5.5 hs aproximadamente. Sin alteración por
insuficiencia renal o hepática.
5 ampollas en 100 SF = 1 mg/ml
10 ampollas en 100 SF = 2 mg/ml
Estable hasta 24 hs a temperatura ambiente.
Considerar volumen infundido en las soluciones!!!!!!
23. Hidralazina
Potente efecto vasodilatador arterial.
Acción directa sobre el musculo liso vascular.
Interfiere en el sistema de segundo mensajero limitando
la liberación de calcio del sarcoplasma.
Estimula la producción de óxido nítrico
Lecho esplácnico, renal, encefálico y coronario.
Efecto inotrópico y cronotrópico positivo.
Metabolismo hepático, vo grandes variaciones de
biodisponibilidad, importante efecto de primer paso
hepático.
24. Comprimidos de 25 mg.
Dosis inicial 25 mg c/8 hs.
Hasta 400 mg/día
25. Antagonistas del calcio
Bloqueo de los canales de calcio de tipo L (voltaje dependientes).
Relajan el musculo liso arterial con poco efecto sobre los lechos
venosos.
Disminución de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico
en células cardíacas y del músculo liso vascular.
26. Antagonistas del calcio
Acción vasodilatadora predomina en vasos coronarios, musculo
esquelético y cerebral.
Diferente afinidad por cardiomiocitos, tejido de conducción y
musculo liso vascular.
Inotrópico, cronotrópicos y dromotrópico negativos.
Capitulo 32. Fármacos utilizados en el tratamiento de la isquemia miocárdica. En Goodman y Gilman. Las bases
farmacológicas de la terapéutica. Novena edición.
27. Antagonistas del calcio
Excelente absorción vo.
Alta unión a proteínas.
Metabolismo hepático (importante efecto 1er paso hepático).
Ajustar en insuficiencia hepática. Sin ajuste en
insuficiencia renal.
Eventos adversos – toxicidad:
Vasodilatación excesiva. Hipotensión.
Depresión miocárdica.
Peoría de la isquemia miocárdica.
Bloqueos AV (verapamil iv)
28.
29. Nifedipina
Efecto vasodilatador > depresor miocárdico.
Puede producir aumento reflejo del cronotropismo y el
inotropismo + efecto hipotensor = agravación de isquemia
miocárdica.
A nivel encefálico vasodilatación y aumento de la PIC, con
disminución FSC.
Contraindicado en neuroinjuria.
Actualmente indicado en preeclampsia – eclampsia.
Otros: HTA severa en pacientes con IRA – ERC.
Disección de aorta con HTA no controlada a pesar de
tratamiento habitual.
Nifedipina 20 mg RT vo c/ 8 – 12 hs
30. Diltiazem
Efecto intermedio entre la nifedipina y el verapamil.
Menos vasodilatación que la nifedipina y menos efecto depresor
miocárdico que el verapamil.
Vasodilatador de arterias coronarias epicárdicas y aumenta el
flujo sanguíneo endocárdico.
Mejora la relajación del ventrículo izquierdo.
Indicado en profilaxis de vasoespasmo del injerto arterial.
Otros usos: control de FC en FA con baja tasa de bloqueo,
antisquémico, antihipertensivo.
Dosis vo: 60 – 120 mg c/ 12 – 8 hs. Max 360 mg/día.
Dosis iv: 0.25 mg/kg , bolo lento. Ampollas de 25 mg.
Mantenimiento iv: BIC IF 5 – 15 mg/h hasta 24 hs.
31. Verapamil
Empleado como antiarrítmico.
Taquicardias auriculares paroxísticas.
Efecto mediado por su acción sobre nodo sinusal y nodo
AV.
Prolonga el periodo refractario.
Contraindicado en tratamiento de la fibrilación o flutter
auricular en pacientes portadores de WPW (FA
preexcitada).
No bloquea vías accesorias. Arritmias ventriculares!!!!
Contraindicado en enfermedad del nodo sinusal, bloqueos
AV, disfunción cardiaca sistólica e intoxicación digitálica.
32. Amlodipina
Utilizada en paciente estable en la UCI.
Vasodilatador periférico y coronario.
Efecto mínimo sobre contractilidad, cronotropismo y
velocidad de conducción.
Dosis 5 – 10 mg/día (vida media 36 – 45 hs).
Indicada:
HTA leve – moderada.
Coronariopatía y disfunción cardíaca sistólica.
33. Inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA)
Renina – Angiotensinógeno - Angiotensina I
(ECA) – Angiotensina II.
Aumentan los niveles de bradiquinina.
Inhiben la producción de aldosterona.
Efecto vasodilatador.
Natriurético.
34. IECA - Indicaciones
Crisis hipertensivas con compromiso cerebrovascular.
Tratamiento de la HTA.
De elección en HTA y diabetes, disminuyen la
glomerulopatía diabética.
Tratamiento de la ICC en todas sus etapas con mejoría
de la morbimortalidad.
Mejoran y revierten al remodelación cardíaca.
Tratamiento posterior a IAM.
35. IECA
Enalaprilato: amp 2.5 mg.
Dosis en bolo 1.25 mg – 2.5 mg.
Captopril: comprimidos 25 mg. VO o sublingual.
Dosis 6.25 mg vo c/8 hs hasta 450 mg/ día.
Efectos adversos
Hipotensión severa.
Insuficiencia renal en estenosis bilateral de la arteria renal o
en monorrenos (hipertensión renovascular).
Deterioro de la función renal, asociado a otros FR.
Hiperkalemia (cuidado asociaciones).
Recordar teratógeno y fetotóxico!!!!!!
36. Caso clínico
65 años, fumador – hipertenso.
Portador de cardiopatía isquémico – HTA. FEVI 45%.
Consulta en puerta de emergencia por disnea.
EF: lucido sin angor con intensa disnea, sed de aire,
sudoroso, pálido, livideces, FC 100 cpm, sat 85%, IY y
RHY, PA 190/110. FR 35 rpm, crepitantes bilaterales hasta
vértice.
ECG: RS 100 cpm, secuela antero septal, T invertida en
cara antero lateral.
37. Caso clínico
Paciente 50 años sexo femenino. HTA.
24 hs de cefalea tipo estallido.
Consulta, lucido, cefalea intensa, pupilas simétricas
intermedias reactivas, rigidez de nuca, sin focalidad
neurológica.
TC de cráneo con angio TC: HSA holocisternal mayor a
derecha. Aneurisma Silvano M1.
Ingresa a UCI, similar situación clínica. PAS 190 mmHg,
38. Caso clínico
Paciente de 33 años, sexo femenino, sin ap, primigesta cursando
embarazo de 36 semanas.
Hace 2 semanas edemas en miembro inferiores (MMII).
Hace 48 hs dolor epigástrico y de hipocondrio derecho
movimientos fetales presentes
En la mañana del ingreso malestar general, nauseas, vómitos,
cefalea, tendencia al sueño.
Al ingreso puerta, confusa, tendencia al sueño, PA 170/110
mmHg. MAV positivo bilateral sin estertores. FC 80 cpm, sin IY
ni RHY.
39. Caso clínico
20 años, sin AP. 48 hs de evolución.
Moto sin casco contra moto.
TEC con perdida de conocimiento recuperada, excitado en la
escena, IOT y traslado.
Puerta: GCS 10 (Ao 3 + Rm 5 + Rg 2), pupilas simétricas y
reactivas.
Tc de cráneo contusiones bi frontales, sin DLM, CB presentes.
Neurocirujano control clínico – tomográfico.
UCI. Tc de control a las 24 hs, configura las contusiones. GCS 8
Hoy en la mañana sin SAC, GCS 3, anisocoria, pupila derecha
midriática arreactiva.
HTA 190/100, FC 50 cpm.
Estrictamente son fármacos que no influyen en la contractilidad miocárdica, pero indudablemente generan efectos en la performance ventricular y el GC, fundamentalmente por su efecto sobre precarga y postcarga. Además de los efectos reflejos que generan.
Dilatación arterial y venosa compartida a predominio habitualmente de un sector. Es decir no hay un vasodilatador arterial o venoso PURO, sino que son vasodilatadores balanceados.
Su efecto final no solo dependerá de su mecanismo de acción si no de la sumatoria de los factores que influyen en el GC.
Por ejemplo la vasodilatación generará una caída de la postcarga que en un corazón insuficiente puede mejorar el GC, pero que en un paciente hipovolémico puede generar una importante disminución del retorno venoso y la precarga y disminuir el GC.
Recordar que la precarga se puede definir como el grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final de la diástole y por lo tanto, previo a la próxima sístole.
Y que la postcarga esta dada por la resistencia a la eyección ventricular.
Mientras que la contractilidad se define como la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica cuando la precarga y postcarga se mantienen constantes.
Disfunción cardíaca aguda y crónica. Asociado a otros fármacos, diuréticos, inotrópicos, etc.
Insuficiencia valvular mitral/aortica severa. Mejora del GC al disminuir el JET regurgitante. Habitualmente como terapia puente a la cirugía.
Isquemia miocárdica - IAM. Nitritos y IECA con efecto favorable sobre la remodelación miocárdica, disminuyendo la insuficiencia cardiaca y la mortalidad alejada.
Sus efectos principales son la disminución de precarga y postcarga y a partir de esto generan los efectos en el sistema cardiovascular.
Mejora de la compliance ventricular, así como también en algunos vasodilatadores mejora de la remodelación miocárdica post IAM.
La compliance o distensibilidad ventricular se define como la relación presión/volumen. La optimización de dicha relación es uno de los mecanismos principales atribuidos a la mejora de la función ventricular con el uso de los vasodilatadores. Se explicaría por una mejora en la relajación o por una disminución de la isquemia miocárdica.
Mejora de la isquemia miocárdica al dilatar arterias epicárdicas, si bien hay que tener cuidado con el efecto robo al dilatar vasos colaterales.
Además de que al disminuir la postcarga, mejora el GC y el stress parietal disminuyendo aun mas el consumo de O2 miocárdico.
Estos efectos son mas notables en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o severa.
Disminución de regurgitación mitral y aórtica. En el caso de valvulopatías severas, como puente a la sustitución quirúrgica.
En pacientes con comunicación interventricular la magnitud del shunt izquierda – derecha depende del balance de resistencias pulmonares y sistémicas. El descenso de la resistencias sistémicas disminuye el grado del shunt y de esta forma mejora el GC anterógrado. Pero si el fármaco genera mayor descenso de la resistencias pulmonares producirá el efecto contrario que será el aumento del shunt y la consiguiente caída del GC.
Cuidado con el efecto robo al dilatar vasos colaterales.
En aquellos fármacos que producen mayor vasodilatación pulmonar pueden aumentar shunt izquierda - derecha.
Ojo que la dilatar el lecho pulmonar puede generar hipoxemia en pacientes con bajo relación V/Q.
Ojo el aumento de PIC en pacientes con HIC o neurocríticos. Ese aumento de la PIC puede llevar a la caída de la PPC (los IECA no tiene efecto sobre los vasos encefálicos).
También se podrían clasificar en vasodilatadores arteriales (Hidralazina)
vasodilatadores venosos Nitroglicerina
vasodilatadores combinados el resto
Alfa metil dopa: Activa a los receptores adrenérgicos α2 centrales y disminuye la presión arterial de forma similar a como lo hace la clonidina.
Su acción vasodilatadora está mediada por la activación de la guanililciclasa y la formación de GMP cíclico, que conlleva a la disminución de calcio intracelular con la consiguiente vasodilatación. La enzima es activada por el oxido nitrico, siendo el nitrito transformado en NO en el endotelio.
Puede mejorar por lo tanto el GC al mejorar el vaciamiento del VI.
Ojo pacientes hipovolémicos que los desfonda.
Al disminuir la PA puede activar el SN simpático y producir taquicardia y aumento del GC.
Es de elección en las crisis hipertensivas por su rápido efecto de acción y corta vida media.
Los niveles no pueden ser mayor a 10 mg%.
Infusiones menores a 3 gammas/kg/min por menos de 72 horas no se asocian a toxicidad por tiocianatos. La cual se observa habitualmente en pacientes con insuficiencia renal.
Lo que se genera en definitiva es una intoxicación por cianuro con bloqueo mitocondrial.
Hidroxicobalamina Vit B12.
Su toxicidad ha disminuido su uso.
Contraindicado en embarazo e injuria cerebral.
Perfil ideal de acción CV, franca mejoría de síntomas congestivos, descenso de la HTA. Ideal en EAP hipertensivo.
La cefalea seria por vasodilatación de la arterias meníngeas. Lo mismo que la rubicundez facial por vasodilatación de vasos de cara y cuello.
Efectos variables sobre el GC. Es claro que al disminuir la postcarga puede mejorar el GC fundamentalmente en corazones insuficientes
Aunque también al disminuir la precarga puede disminuir el GC y generar por lo tanto hipotensión y taquicardia que no resulta ideal.
Y recordar además que se meten los reflejos CV.
Los nitratos no son vasoselectivos, relajan todo el musculo liso.
POCC, vasoespasmo de injertos arteriales. Cuando se hacen puentes con radial!!! Tridil o diltiazem.
Dosis muy variables. Titular contra objetivos: síntomas, angor, disnea, PA.
Dosis mayores a 400 gamma/min, son raras, por ej po de cirugía de revascularización miocárdica.
Antes bajo monitoreo hemodinámico con Swan. Manteniendo PCP mayores a 12 mmHg.
Se puede discontinuar el tridil, pasando a parche o vo con dinitrato de isosorbide.
A 10 gammas/min = son 600 gammas/hora o sea que la bomba arranca a 6 ml/h
Hipotensión y taquicardia fundamentalmente en formas IV y en pacientes con hipovolemia o falla sistólica significativa.
Taquifilaxia a los efectos hemodinámicos y antianginosos.
dinitrato de isosorbide (Conducil): 5 – 10 – 20 mg comprimidos.
El bolo (tipo carga) seria inicialmente de 0.25 mg/kg. Algunos pacientes necesitaron dosis acumuladas de hasta 3,25 mg / kg de bolos (lo que llegaria aprox a los 300 mg en un paciente de 80 – 90 kg).
1 mg/min son 60 mg/hora o sea 3 ampollas. Que por 24 hs serian 3 * 24 = 72 ampollas.
O sea que la infusión máxima seria 2 mg/min 144 ampollas!!!!!!!
Hasta 3.75 mg/ml se podría reconstituir. 4 mg/ml podria ser. Puede ir en SG 5%
Este seria un vasodilatador arterial “puro” mientras que la nitroglicerina seria un vasodilatador venoso puro. Obviamente que dependiendo de las dosis.
Por su efecto inotrópico positivo incremento de la velocidad de ascenso de la curva presión ventricular (dp/dt) esta contraindicada en la disección de aorta.
Puede provocar exacerbación del angor por lo que esta contraindicada en pacientes con insuficiencia coronaria.
Retención de sodio y agua por lo que limita su efecto.
Actualmente no contamos en nuestro medio con la presentación parenteral.
Síndrome preeclampsia – eclampsia.
Tratar si PAS > 150 mmHg o PAD > 105 mmHg.
Sulfato de magnesio, tratamiento y profilaxis de las convulsiones de las convulsiones en pacientes con eclampsia. Nivel de evidencia IA es el MgSO4.
Dosis carga de 4 grs y seguida de 1g/h hasta 48 horas posteriores a la interrupción del embarazo.
También afecta la presión arterial al modular el tono y la reactividad vascular. Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos.
Labetalol: agente de elección para el manejo agudo. No reducir mas de 25% en las primeras 2 hs. Meta PAS 130 – 150 y PAD de entre 80 – 100 mmHg.
Hidralazina en bolos iv 10 – 20 mg (ampollas de 20 mg, no hay).
Alfa metil dopa. 250 mg c/8 horas, max 1000 mg c/8 hs
Nifedipina Rt
Contraindicado en embarazadas: IECA, ARA II por incremento del riesgo fetal.
Nitroprusiato de sodio por el cianuro fetal.
Diureticos en principio no ya que son pacientes hipovolemicas, solo que haya edema pulmonar cardiogenico.l
Bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje del musculo liso vascular. Por lo tanto inhiben la corriente de flujo de calcio hacia adentro.
Al disminuir el calcio citosólico que viene de afuera, no se libera al calcio del sarcoplasma y al disminuir la concentración de Ca citoplasmático disminuye la contracción y la velocidad de conducción (tanto en las células vasculares como en las cardiacas).
Las células arteriales y cardiacas se despolarizan por una corriente de Na entrante inicialmente y luego se activas los canales lento de calcio que son los que mantienen la meseta del potencial de acción, en las células vasculares la principal corriente que determina despolarización es la corriente de calcio por los canales de tipo L.
Insuficiencia cardiaca es una contraindicación relativa para el uso de nifedipina.
Mientras que la diltiazem y verapamil están formalmente contraindicados en esta situación. Estrictamente el diltiazem lo usamos, habitualmente para frenar la FAC, si tiene mucha falla no seria lo ideal.
La hipotensión, junto con el efecto de robo coronario puede deteriorar la función cardiaca y agravar la isquemia. A lo que se suma además las respuestas simpáticas, taquicardia y aumento del consumo de oxigeno miocárdico.
Ojo con la administración de verapamil junto con bloqueadores adrenérgicos!!!!!!!!!!!!!!!
Además la descarga adrenérgica refleja que ocurre con el uso de los calcioantagonistas, puede ayudar a contrarrestar el efecto depresor miocárdico por lo que inhibirla no siempre es bueno.
Así como tampoco tratar la intoxicación con digitálicos.
No se dializa por su alta unión a proteínas.
Tratamiento
Calcio
Glucagon
La terapia hiperinsulinemia/euglicemia (HIE)
Insuficiencia cardiaca es una contraindicación relativa para el uso de nifedipina.
Para frenar frecuencia en los pacientes con FA con baja tasa de bloqueo.
Como anti isquémico en tto de mantenimiento y como antihipertensivo.
Útil en el tratamiento hipertensivo de formas leves a moderadas y en pacientes que tiene falla sistólica ya que como vemos tiene poco efecto inotrópico.
Bien tolerada en falla renal, asmáticos y diabéticos.
Disminuye la mortalidad asociada a estatinas en pacientes con angor y dislipemia.
En suma un excelente perfil de acción cardiovascular.
Componente mayor del sistema de regulación del GC.
Secreción de renina en el aparto yuxtaglomerular renal estimulada por receptores β1 y por barorreceptores renales por caída de la PA.
Renina – Angiotensinógeno - Angiotensina 1 (ECA) – Angiotensina II.
Angiotensina II:
Potente vasoconstrictor arterial (esplácnico fundamentalmente).
Estimulación de la liberación de aldosterona y adrenalina.
Efecto inotrópico positivo.
Aumenta la liberación de vasopresina por la neurohipófisis.
Estos efectos son antagonizados por el péptido atrial natriurético
Ojo en hipovolémicos, añosos, diuréticos, shock, otros nefrotóxicos. AINE
Ojo en el postoperatorio.
Hiperkalemia (cuidado asociaciones), con ahorradores de K, con suplemento de potasio, buena combinación con tiazidas.
Recordar: Crisis hipertensiva o emergencia hipertensiva: aumento repentino de la PAS o la PAD asociado a disfunción de órgano blanco.
Complicación de HTA crónica o aparición en pacientes previamente normotensos.
Presentación clínica:
Neurológico: cefalea intensa, alteración visual, deterioro de conciencia, convulsiones, coma, sinología focal.
CV: disnea, polipnea, dolor tx, taquicardia, edema pulmonar.
Renal: oliguria.
EN ESTE CASO: EAP Morfina, nitritos, b2, lasix. En la evolución si lo tolera hay que agregarle IECA.
Primero analgesia con Fentanyl!!!!!!! Agregamos AINE después para mantenimiento.
Como primera medida terapéutica se buscarán y corregirán los factores llamados “inductores” de HTA: dolor, agitación, excitación, fiebre, hipovolemia, HIC,
Evitar cifras de PA mayores a 170/100. Labetalol o enalaprilato. Mas alejado diltiazem.
Acido tranexámico 1 g ahora, 1 gr en 2 hs, luego 1 gr cada 6 hs, hasta 72 hs de comienzo del cuadro o asegurado.
Nimodipina mas acido valproico.
Síndrome preeclampsia – eclampsia. Severa por la sintomatología neurológica, por el dolor abdominal, por la PAD mayor a 100 mmg.
PA Tratar si PAS > 150 mmHg o PAD > 105 mmHg.
Sulfato de magnesio, tratamiento y profilaxis de las convulsiones de las convulsiones en pacientes con eclampsia. Nivel de evidencia IA es el MgSO4.
Dosis carga de 4 grs (1gr/min) y seguida de 1g/h hasta 48 horas posteriores a la interrupción del embarazo.
También afecta la presión arterial al modular el tono y la reactividad vascular. Actúa como antagonista de los canales de calcio, estimula la producción de prostaciclinas y óxido nítrico (vasodilatadores) y altera la respuesta vascular a los agonistas vasoactivos.
No existe un claro umbral para la prevención de convulsiones pero se recomienda un rango entre 4,8 y 8,4 mg/dL.
Labetalol.