2. Introducción
• HTA: elevación de los valores tensionales por encima de los
aceptados como normales.
• Enfermedad Hipertensiva: síndrome constituido por signos y
síntomas derivados por el incremento de los valores tensionales,
con repercusión especial sobre órganos blanco o diana
• SNC
• Corazón
• Riñones
• Sistema Vascular Periférico
3. Introducción
• HTA es factor de riesgo cardiovascular de mas alta prevalencia.
• Causa de mayor cantidad de accidentes vasculares encefálicos, IC,
enfermedad coronario y alteración en función renal.
• Segunda causa mas común de Insuficiencia Renal Crónica
(diabetes) con necesidad de diálisis.
5. Etiología
• Multifactorial y Poligénica.
• Alta penetrancia hereditaria. El 60% de Pxs presentan
antecedentes familiares.
• FR: consumo de Sodio, sedentarismo, estrés, obesidad,
tabaquismo, dietas pobres en calcio, potasio y magnesio, consumo
de alcohol y café,fármacos y adicciones.
• 95% de casos, es esencial o ideopatica.
• 5% es por causas secundarias.
6. Fisiopatología
• HTA=VMC x RVP
• Factores que se ven implicados: volumen sanguíneo, RVP y la impedencia
aortica.
• Mecanismos reguladores:
• Sodio y las hormonas reguladoras
• Riñón
• El SRAA
• Sistema nervioso simpático
• Resistencia a la insulina
• Estrogenos
• Endotelio en conjunto
7. Fisiopatología
• Ingesta de sodio tiene fuerte correlacion con la HTA.
• Dieta baja en sodio, alta en potasio, rica en vegetales y no sedentarios
disminuye riesgo de sufrir HTA. (Yanomami de Brasil)
• Pxs hipertensos se les recomienda dietas DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension)
• Riñón principal responsable de llevar a cabo los ajustes del volumen
sanguíneo (excreción de agua y sodio)
• ANG-II papel importante en desarrollo de HTA (vasoconstricción
arteriolar, activación del sistema simpático, estimula liberación de ADH,
estimula factores de crecimiento, liberación de aldosterona, hipertrofia
cardiaca, daño renal, y disfunción endotelial.
8. Fisiopatología
• Aumento del tono simpático: vasoconstricción, disfunción
endotelial, tendencia protrombotica, resistencia a la insulina e
hipertrofia ventricular.
• Resistencia a la insulina: retención de sodio, aumento del tono
simpático, y proliferación del musculo liso vascular.
• Disfunción Endotelial: desequilibrio entre sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras. Disminuye producción de
oxido nítrico y prostaglandinas, aumentando la producción de
sustancias vasoconstrictoras y tromboxanos.
9. Clasificación y Diagnostico
• Según el JNC 7:
• Dx de HTA debe basarse en al menos 3 determinaciones a lo largo
de un periodo de 2-3 semanas.
Clasifiacion PA PAS mmHg PAD mmHg
Normal <120 <80
Prehipertension 120-139 80-89
Hipertension estadio 1 140-159 90-99
Hipertension estadio 2 >160 >100
10. Manifestaciones Clínicas
• Asintomática en HTA leve.
• Síntoma mas constante: cefalea (frontal y occipital)
• Esta ultima relacionada con PAD arriba de 110 mmHg
• Daño a Órganos blanco:
• Angina de pecho
• Déficit motor y/o sensitivo
• Problemas de visión
• Claudicación intermitente
• Poliuria
• Nicturia
11. Anamnesis
• Interrogar:
• Tiempo de HTA, terapéuticas previas, peso al nacer, antecedentes
heredofamiliares, presencia de otros factores de riesgo
cardiovascular, fármacos y tóxicos,
• Síntomas de causas secundarias, síntomas de daño de órgano blanco,
otras enfermedades, plan de alimentación, hobby, factors
psicosexuales y disfunción sexual
12. Examen Fisico
• Examen General: aspecto general, frecuencia cardiaca y pulsos
arteriales. Presión arterial con el paciente sentado, acostado y de
pie. En general en personas mayores se tiende a encontrar un
pulso arterial amplio donde también es común encontrar ATS y
paredes arteriales calcificadas. Útil usar la maniobra de Osler
(palpable o no la arteria radial al tomar la presión. Medir peso,
talla, IMC, perímetro de la cintura, examinar el tejido celular
subcutáneo y distribución de masa corporal. También determinar
presencia o no de marcadores cutáneos de resistencia insulinica.
13. Examen Físico
• Cabeza y Cuello: examen de fondo de ojo, evaluación de
carótidas, y venas del cuello, arterias temporales y palpación de
glándula tiroides.
• Tórax: examen de mamas, latido apexiano (en caso de hipertrofia
del ventrículo izquierda latido es lento, impulsante y sostenido,
siendo este un factor mas de consecuencias. Auscultación cardiaca
(R2 aumentado, R4[IC diastólica] en presencia de hipertrofia
ventricular, R3[IC sistólica] denota una miocardiopatía dilatada,
soplo sistólico interescapular, auscultación de torax.
14. Examen Fisico
• Abdomen: inspección (latidos expansivos), palpación (masas, aorta
abdominal y renal) y auscultación (soplos aórticos, renales, y femorales)
• Extremidades: pulsos (femorales, tibiales posteriales y pedios),
auscultación arterias femorales en Px hipertenso y diabético. PA en
miembros inferiores debe realizarse si se sospecha coartación aortica.
• Neurológico: siempre inicial para descartar secuela de un accidente
vascular encefálico.
15. Exámenes complementarios
• Exámenes de Laboratorio: hemograma, glucemia,
creatinina, colesterol total , HDL, LDL, triglicéridos,
uricemia, orina completa.
• Electrocardiograma: es importante en detección de HV,
signos de isquemia y arritmias.
• Ecocardiograma: mediciones de los espesores del
tabique interventricular, la pared posterior y el tamaño
auricular izquierdo.
• MAPA: da información sobre la TA en actividades diurnas
y nocturnas.
16. Enfoque diagnostico
En la evaluación de un paciente con HTA se deben realizar
las siguientes preguntas:
¿ La HTA es primaria o secundaria ?
¿ Presenta otros factores de riesgo ?
¿ Padece de otras enfermedades que podrán influir en
la elección de fármacos antihipertensivos ?
17. ¿ Tiene afectación de órganos diana ?
CORAZON :
1. Hipertrofia ventricular izquierda.
2. Insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón.
3. Angina de pecho y/o infarto de miocardio.
4. Fibrilación auricular.
19. RETINA:
Retinopatía, al respecto se han establecido una
clasificación del grado de angioesclerosis. En condiciones
normales la relación arteria-vena es 3:4. Se pueden
distinguir 4 estadios de daño:
• Estadio I : un discreto estrechamiento arteriolar.
• Estadio II : cruces arteriovenosos.
• Estadio III : hemorragias y exudados retinianos.
• Estadio IV : edema de papila.
20.
21. Otras formas de HTA
• Crisis Hipertensiva
Es un grupo heterogéneo de situaciones en las cuales la
elevación critica de la presión arterial es el factor común
y en las que la presencia o ausencia de compromiso agudo
de órganos blanco generan circunstancias diferentes en
cuanto a sus pautas diagnosticas y su manejo
terapéutico.
22. Incluye aquellos casos en los que
existe daño orgánico agudo:
Insuficiencia cardiaca aguda
Síndrome coronario agudo.
Disección aortica.
Accidente cerebrovascular.
Insuficiencia renal
Riesgo inminente de una
complicación potencialmente grave
Incluye pacientes con:
Cifras de TAS mayor de 180 mm Hg
o de TAD mayor de 120 mm Hg sin
síntomas.
Hipertensión en el postoperatorio
inmediato o en el paciente que se
someterá a una intervención
quirúrgica en las 24 h siguientes
Es necesario el descenso de la TA en
24-48 horas.
Emergencia Hipertensiva Urgencia Hipertensiva
23. • Hipertensión arterial acelerada-maligna
Es una HTA severa asociada a hemorragias exudados
retinianos y papiledema, con afección renal aguda. Se
desarrolla tras un fallo en la autorregulación vascular, con
niveles elevados de renina, provocado por un aumento
excesivo de las cifras tensionales de en pacientes que
suelen presentar una HTA mal controlada de larga
evolución. Suele desarrollarse con fracaso renal agudo,
proteinuria y hematuria.
Alrededor del 10% de los casos no se observan síntomas en
el momento del diagnostico, lo normal es que se asocie
con cuadros de trastornos visuales y cefaleas, con IC y
con ACV transitorios o definitivos.
24. • Hipertensión arterial secundaria
Las causas principales son :
I. Hipertensión vasculorenal: estenosis de la arteria
renal origina aumento de la angiotensina II. Se debe
sospechar ante una HTA de comienzo brusco, o que
inicia antes de los 35 años en mujeres o después de
los 60 años en hombres (por ateromatosis), existencia
de retinopatía, HTA resistente, insuficiencia renal.
Ante la sospecha el estudio incluye la cuantificación de la
actividad de renina plasmática (ARP) basal, elevada en
50-80% de los pacientes y la prueba de captopril.
25. II. Enfermedad renal crónica: enfermedades renales
parenquimatosas que combinan una serie de
mecanismos que incluyen la disminución de la del
filtrado glomerular, disminución en la excreción de
sodio y alteración del SRAA.
III. Hiperaldosteronismo primario: exceso de producción
de aldosterona, independiente de la acción de la
renina. El cuadro clínico comprende debilidad
muscular, parestesia, hipopotasemia, alcalosis
metabólica.
26. IV. Feocromocitoma: tumor productor
de catecolaminas generalmente en la
medula suprarrenal. Presenta HTA
paroxística severa, sudoración,
taquicardia y aumento de
catecolaminas en orina de 24 h.
V. Síndrome de Cushing : por secreción
exagerada de glucocorticoides.
27. VI. Fármacos -tóxicos: entre los mas frecuentes se
encuentran los anticonceptivos orales, AINE,
corticosteroides, simpaticomiméticos, antidepresivos
tricíclicos, alcohol, cafeína y nicotina.
VI. Coartación de la aorta: produce una HTA en pacientes
jóvenes, con asimetría de pulsos en brazos/ piernas.
28. • Hipertensión arterial de la bata blanca
Se caracteriza por HTA solamente durante la consulta
medica, mientras que la TA es normal durante la medición
ambulatoria.
• Hipertensión arterial en el embarazo
Hipertensión crónica
Una TA 140/90 mm Hg antes
del embarazo y persiste mas
allá del día 42 posparto.
Hipertensión gestacional
Inducida por el embarazo,
diagnosticada después e las 20
semanas de gestación. Se
resuelve en un plazo de 12 sem
después del parto.
29. • Hipertensión arterial resistente o refractaria
Se define como la persistencia de una TA mayor de 140/90
mm Hg pese a la utilización de una asociación, en dosis
máximas, de tres fármacos antihipertensivos que incluya
un diurético.