snc

1. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL EN
EDAD ESCOLAR
R1P BAUTISTA DOMINGUEZ JOSE EDUARDO
DRA TITULAR : G. ORTUÑO

2. Edad escolar
6 a 12 años de
edad
1. Colonización bacteriana de nasofaringe.
2. Daño a la mucosa y penetración a torrente sanguíneo.
3. Multiplicación bacteriana en el espacio intravascular e
invasión a barrera hematoencefálica.
4. Respuesta infl amatoria dentro del espacio subaracnoideo.
5. Daño a células del sistema nervioso y nervio auditivo.

3. Etiologia Bacteriana
Bacteria en meninges/ inflamacion inespecifica y neurofagocitosis/ inflamacion
y zonas de microsangrados/ infiltracion perivascular e infiltracion meningea
pmn y bacterias
Reportados en etapa Escolar son
S. pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus infl uenzae tipo b .

4. meníngeosl 60-80% de los pacientes y
Kernig y Brudzinski. Estos signos

5. S. pneumoniae
infeccion de oido y senos
paranasales.
N. meningitidis. Causa de iv
superiores, riesgo de meningitis
meningococica

6. Adquisicion
Via hematogena (ascendente) n. meningitis,
Spneumoniae y Hinfluenzae son residentes
habituales de nasofaringe y orofaringe
Forma directa / continuidad
Naturales/ mielomeningocele
artificial /fractura de craneo, fisuras de lamina
cribosa del etmoides, cirugias, dvp
Extension de contiguidad foco supurado como
senos paranasales, mastitis supurada
FR EDAD, ESQUEMA DE VACUNACION INCOMPLETO,, CONDICIONES DE
HACINAMIENTO, HABITAR EN ZONA ENDEMICA,

8. CLINICA
Fiebre mas de 38 grados
cefalea
rigidez nucal (resistencia a la flexion pasiva)
Brudzinski: Flexion espontanea de caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado
Kerning: Resistencia a la extensionmpasiva de la pierna a nivel de la rodilla con flexion
del cuello como dato de resistencia
Alt de estado de conciencia
Deficits motores (convulsion, trastorno visual, mioclonias multifocales por afecciones de
pares craneales)
Edema papilar

9. Diagnostico
Historia clinica,
Exploracion fisica
Identificacion de factores de riesgo
Identificar / esquemas de vacunacion incompletos
Analítica general, hemocultivos / punción lumbar.
Inestabilidad hemodinámica,
HIC
Trombopenia (< 50.000 plaquetas), alteraciones de la
coagulación
Infección en el lugar de punción,
Inicio de antibioterapia empírica, posponiendo la punción
lumbar
Aumento de reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h
evolución),
PCR (> 6-8 h evolución) y VSG (> 24 h de evolución)
estudio de coagulación/ púrpura u otros signos de (CID).

10. Aparencia/caracteristicas
Medición de la presión del líquido cefalorraquídeo
• Estudio citoquímico
Tinción de Gram
• Cultivo
• Exámenes inmunológicos (aglutinacion
de látex)
• Reacción en cadena de polimerasa
(PCR)

12. positivo en el 75-90% de
los casos sin
antibioterapia previa.
cultivo gold standard
para el diagnóstico,
siendo positivo hasta en
el 70-85% de los casos.
Gram y
cultivoLCR
podemos encontrar leucocitosis
con neutrofilia. La leucopenia es
factor de mal pronostico
Hemograma
Recuento de cels en
sangre, Pcr, Panel de
coagulacion,
Hemocultivo, Glucosa
en sangre, Gasometria,
Puncion lumbar.
recuento de cels
Signos de aumento de
PIC, SHOCK,
CONVULSIONES O ALT
DE COAGULACION,,
PLAQUETOPENIA O
TOMA DE
ANTICOAGULANTE
Contraindicacio
nes de puncion

13. OBJETIVOS DEL PROYECTO
Describa los objetivos del proyecto
positivo en el 75-90% de
los casos sin
antibioterapia previa.
cultivo gold standard
para el diagnóstico,
siendo positivo hasta en
el 70-85% de los casos.
Gram y
cultivoLCR
podemos encontrar leucocitosis
con neutrofilia. La leucopenia es
factor de mal pronostico
Hemograma
Recuento de cels en
sangre, Pcr, Panel de
coagulacion,
Hemocultivo, Glucosa
en sangre, Gasometria,
Puncion lumbar.
Objetivo 03
Signos de aumento de
PIC, SHOCK,
CONVULSIONES O ALT
DE COAGULACION,,
PLAQUETOPENIA O
TOMA DE
ANTICOAGULANTE
Contraindicacio
nes de puncion

15. Tratamiento
Empirico: Vancomicina + c3g

21. Los organismos de crecimiento lento (como los hongos y la bacteria Mycobacterium
tuberculosis) que invaden las membranas y el líquido que rodea al cerebro se desarrolla durante
dos semanas (dolor de cabeza, fiebre, vómitos y nubosidad mental)
Meningitis fúngica
La meningitis micótica A menudo se contrae al inhalar esporas de hongos, la madera en
descomposición y los excrementos de aves. La meningitis fúngica no se contagia persona a
.persona
La meningitis criptocócica es una
forma fúngica frecuente de la enfermedad que afecta a las personas con deficiencias
inmunitarias.
Meningitis
eosinofílica. La meningitis parasitaria también puede estar causada por una infección por tenía
en el cerebro (cisticercosis) o malaria cerebral.

25. La vacunación es la manera más eficaz de proteger contra ciertos tipos de
meningitis bacteriana.
Existen vacunas contra 3 tipos de bacterias que pueden causar meningitis:
● Las vacunas antimeningocócicas ayudan a proteger contra la N. meningitidis
● Las vacunas antineumocócicas ayudan a proteger contra el S. pneumoniae
● Las vacunas contra Hib ayudan a proteger contra esa bacteria
Tal como sucede con otras vacunas, las vacunas que protegen contra estas
bacterias no son 100 %
eficaces. Las vacunas tampoco protegen contra todos los tipos (cepas) de cada
bacteria. Por estas
razones, todavía hay probabilidades de que las personas vacunadas puedan
contraer meningitis
bacteriana.
Vacunas
Algunas formas de meningitis bacteriana pueden prevenirse con las siguientes
vacunas:

27. 1. Baquero-Artigao F, Hernández-Sampela-yo T, Navarro ML. Meningitis
bacteriana.An
Pediatr Contin. 2007; 5(1): 22-9.
. Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr.Meningitis. En: Gershon AA, Hotez PJ,Katz, eds.
Krugman ́s infectious diseasesof children. 11ª edición. Philadelphia:Mosby; 2004.
p. 373-90.
3. Saez-Llorens X, McCracken GH, Jr. Bac-terial meningitis in children. Lancet.
2003;
1. 361(9375): 2139-48
Kaplan SL. Clinical presentaons, diagnosis and prognosis factors of
bacterial meningitis. Infect Dis Clin North Am. 1999; 13 (3): 579-593.
9. Lipton JD, Schafermeyer RW. Evolving concepts in pediatric bacte-
rial meningitis. Part I. Pathophysiology and diagnosis. Ann Emerg
Med. 1993; 22: 1602-1615.
10. Segr J, Harris AA. Acute bacterial meningitis. Infect Dis Emerg.
1996; 10 (4): 797-809.