CAP 10 TAQUICARDIAS VENTRICULARES ITURRALDE.pdf

10
Taquicardias ventriculares
INTRODUCCIÓN
Aunque la taquicardia ventricular experimental fue provocada por Panum en
1862 y Lewis postuló en 1909 que podía existir taquicardia ventricular en el
hombre, el primer registro clínico de esta arritmia lo publicaron Robinson y
Herrman en 1921.
Se engloban dentro del término taquicardia ventricular (TV) todos los ritmos
rápidos (tres o más complejos) originados por debajo de la bifurcación del tron-
co común del haz de His, a excepción del flúter y la fibrilación ventriculares.1,2
Se clasifican en:
1. TV sostenida. Para un clínico, una TV es sostenida si es necesario inte-
rrumpirla mediante procedimientos farmacológicos, mecánicos o eléc-
tricos, debido a que cursa con grave deterioro hemodinámico o tiene
una duración prolongada. En los laboratorios de electrofisiología se
suele considerar como sostenida la TV que dura más de 30 segundos
(fig. 10-1)
2. TV no sostenida. Se considera TV no sostenida a más de tres contraccio-
nes ectópicas ventriculares que se autolimitan, con duración menor de
30 segundos
3. TV monomórfica. Cuando todos los QRS consecutivos son de una mis-
ma forma, tanto en el plano frontal como en el horizontal. En un mis-
mo paciente todos los episodios de TV pueden tener la misma configu-
ración o presentar dos o más formas distintas (fig. 10-1)
4. TV polimórfica. Cuando los complejos QRS son de diferente forma den-
tro de una misma taquicardia. La configuración de los QRS puede cam-
biar de manera continua
CAUSAS1
Al contrario de lo que sucede con la supraventricular, la taquicardia ventricu-
lar implica la presencia de daño miocárdico grave en la gran mayoría de los
253
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Fig. 10-1. Taquicardia ventricular monomórfica sostenida con un ciclo de 270 mseg = 220 latidos
por minuto, con forma de BRIHH.
casos y en general suele observarse en pacientes con cardiopatía; no obstante,
para algunos autores, alrededor del 10% de las taquicardias ventriculares no
sostenidas se observan en pacientes sin cardiopatía de base apreciable en el
examen físico. En el registro Holter de pacientes aparentemente sanos es muy
raro encontrar salvas autolimitadas de taquicardia ventricular.
Los agentes etiológicos principales son: a) cardiopatía isquémica, siendo la
TV sostenida sobre todo frecuente durante el infarto agudo del miocardio y en
algunos subgrupos de pacientes posinfarto (aneurisma ventricular, función ven-
tricular deficiente, bloqueo AV asociado, etc.); b) otras cardiopatías (miocar-
diopatías dilatada, hipertrófica, valvulopatía, cardiopatía hipertensiva); c) arrit-
mogenia por fármacos (antiarrítmicos, digital, etc.), a veces con dosis bajas; d)
síndromes de QT largo congénito y adquirido; e) infecciones que cursan con mio-
carditis (fiebre reumática, difteria, etc.); f) también pueden desencadenarla la hi-
poxia, los trastornos electrolíticos y metabólicos, el estrés físico o psíquico con o
254 Arritmias cardiacas
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Taquicardias ventriculares 255
sin cardiopatía asociada, y g) idiopática, en corazones estructuralmente normales,
aunque se debe descartar displasia arritmógena de ventrículo derecho.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista electrocardiográfico (cuadro 10-1), las TV se pueden
dividir en monomórficas y polimórficas. Las monomórficas se subdividen en:
a) TV clásica o típica, que puede tener un complejo QRS menor de 0.12 seg en
adultos si nacen en las ramas del haz de His o en las subdivisiones de la rama
izquierda o QRS mayor de 0.12 seg, si nace en la red de Purkinje o en el mio-
cardio ventricular contráctil provocando un "salto de onda" extenso a través
de la barrera intraseptal; estas últimas son las más frecuentes; b) TV lenta o
ritmo idioventricular acelerado, y c) TV parasistólica. Las polimórficas inclu-
yen: a) la TV helicoidal; b) la TV bidireccional, y c) otros casos de polimorfismo.
Desde el punto de vista clínico, se pueden dividir en benignas y malignas. Se
consideran malignas las taquicardias ventriculares sostenidas y hemodiná-
micamente sintomáticas. También son de mal pronóstico las taquicardias ven-
triculares que, aun siendo autolimitadas, ocurren en individuos que presentan
paro cardiaco por fibrilación ventricular fuera de la fase aguda o tienen una
mala función ventricular. Como las supraventriculares, las taquicardias ven-
triculares también pueden ser paroxísticas o permanentes.
Taquicardias ventriculares monomórficas
Clásica o típica (QRS > 0.12 seg)
Aunque puede verse en individuos sin cardiopatía, sobre todo en la forma no
sostenida, lo más frecuente es que se presente en pacientes con cardiopatía
isquémica.
Características electrocardiográficas. En general se inicia con una extrasístole
ventricular, de la misma forma que la taquicardia, y la frecuencia oscila entre
130 y 200 latidos por minuto. Los signos electrocardiográficos que sugieren TV
son:
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1. Forma del complejo QRS semejante a la de los bloqueos de rama de
grado avanzado:
a) duración del QRS mayor de 0.12 segundos (fig. 10-2)
b) desviación del -||QRS por arriba de -30° (fig. 10-3)
c) en presencia de BRDHH, configuración del QRS caracterizado por
onda R monofásica o qR en V1 o complejo difásico QR o RS en V1, e
índice R/S menor de 1 en derivación V6 (fig. 10-4)
d) en presencia de BRIHH (figs. 10-5 y 10-6) el QRS se caracteriza por
mostrar onda R en V1 de menor amplitud y duración durante la
taquicardia que la onda observada en ritmo sinusal; asimismo,
empastamiento en la rama descendente de la S en V1 y V2 e interva-
lo entre el comienzo del QRS y el nadir de la S mayor de 70 mseg en
v1 yv2
Fig. 10-2. A, taquicardia ventricular a 200 latidos por minuto con forma de bloqueo de rama
izquierda y-||QRS-60° R/S en V2 mayor de 100 mseg y duración del QRS de 0.14 seg. B, en ritmo
sinusal se observa un infarto posterolateral antiguo.
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Fig. 10-3. Taquicardia ventricular a 130 latidos por minuto con forma de BRDHH y -||QRS -80°
complejos QS de V4 a V6.
e) forma del QRS concordante en las derivaciones precordiales de Vi
a V6 (descartar preexcitación, si son positivas) (fig. 10-7)
f) forma concordante negativa de V1 o V2 a V6, casi siempre taquicar-
dia ventricular (fig. 10-8)
g) ausencia de complejos R/S de V1 a V6.3
Si existe R/S, cuando es
mayor de 100 mseg sugiere taquicardia ventricular; si es menor de
100, pueden ser ambas situaciones (supraventricular o ventricular)
(figs. 10-2 y 10-5)
2. Disociación auriculoventricular. En 50 a 60% de los casos se manifiesta
disociación AV, lo cual apoya decisivamente el diagnóstico de taqui-
cardia ventricular en aquellos casos de duda con una taquicardia abe-
rrante. En el resto de los pacientes se presenta conducción retrógrada a
las aurículas, que puede ser espontánea o persistente y con relación
variable, aunque la más frecuente es la 1 X 1 (fig. 10-9).
3. Latidos de fusión o captura (5-10%). En ocasiones, en presencia de rit-
mo de base rápido con QRS ancho, se encuentra un complejo prematu-
ro estrecho precedido de una onda P sinusal, que expresa una captura
ventricular por un impulso sinusal que se adelanta al ritmo taquicárdico
de base. Aunque excepcionalmente pueden verse QRS estrechos de
captura en taquicardias supraventriculares aberrantes, en la práctica
su presencia es un signo muy importante a favor de la taquicardia ven-
tricular. Sin embargo, la presencia de capturas es inferior al 10%, por lo
que aunque es un signo muy específico, es poco sensible. El complejo
de fusión ventricular tiene una forma intermedia entre el impulso si-
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Fig. 10-5. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda: el intervalo del
comienzo de la R al nadir de la S en Vi es superior a los 70 mseg. La duración del QRS es de 0.24 seg
y forma R/S en V2 superior a 100 mseg. A la derecha, el trazo sin taquicardia en otro paciente
isquémico, con zona inactivable anterior e inferior.
nusal y el ectópico, y no es prematuro, o lo es en forma mínima, pues
para que haya fusión se necesita coincidencia temporal del impulso
sinusal y el ectópico. Los complejos de fusión representan un criterio
de menor valor para el diagnóstico de la taquicardia ventricular (fig.
10-10).
Características electrofisiológicas. La única forma segura de establecer el ori-
gen de una taquicardia es mediante la realización de un estudio electrofisio-
lógico. En una TV las características son:
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Fig. 10-6. Otro ejemplo de taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda, a 170
latidos por minuto.
1. En 80% de los pacientes con TV no se observa deflexión hisiana (H)
precediendo a la actividad ventricular (V). Ocasionalmente puede exis-
tir una deflexión hisiana previa al ventriculograma, pero en estos casos
el intervalo HV es más corto que el normal (20 mseg). En un porcentaje
menor, la deflexión hisiana puede coincidir o seguir a la despolariza-
ción ventricular (fig. 10-11). En la taquicardia ventricular hay dos excep-
ciones en que el potencial hisiano puede preceder al ventriculograma:
a) si la TV se debe a una macrorreentrada rama a rama (véase macro-
reentrada más adelante)
b) cuando el sistema específico de conducción es invadido por un fren-
te de activación procedente de un circuito de reentrada ventricu-
lar, antes de que alcance el punto de salida desde donde se extien-
de a todo el miocardio ventricular
2. Disociación auriculoventricular (50%)' (fig. 10-12)
3. Con estimulación auricular programada a una frecuencia superior a la
de la taquicardia ventricular, de observarse un estrechamiento del com-
plejo QRS durante la estimulación hay mayor certidumbre del origen
ventricular de la taquicardia
Las taquicardias polimórficas se tratan en un apartado específico al final
del capítulo.
MECANISMOS ARRITMOGENOS DE LA TAQUICARDIA
VENTRICULAR
Durante los últimos veinte años, la determinación del origen y mecanismo de
las arritmias cardiacas ha demostrado tener proyecciones pronosticas y tera-
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Fig. 10-7. A, taquicardia ventricular con concordancia positiva de Vi a V6 y discordancia entre el
plano frontal (BRI) y el plano horizontal (BRD). En ritmo sinusal, zona inactivable inferior (B).
péuticas. La historia natural de las cardiopatías orgánicas está influenciada
por el desarrollo del ritmo cardiaco. Hasta fechas recientes poco era lo que el
cardiólogo práctico podía ofrecer a sus pacientes para mejorar las consecuen-
cias de los trastornos eléctricos del corazón. En los últimos años, la realización
de estudios electrofisiológicos (EEF) en el hombre ha permitido incrementar el
conocimiento de las arritmias cardiacas, surgiendo nuevas rutas terapéuticas
con bases más científicas. A estos avances se unen los realizados en el campo
de la electrofisiología básica, que constituyen inspiración constante de los lla-
mados electrofisiólogos clínicos.
En 1972, Wellens y colaboradores demostraron en cinco pacientes con taqui-
cardia ventricular (TV) sostenida y recurrente que la estimulación programada
(el texto continúa en la pág. 265)
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Fig. 10-8. Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y concordancia negati-
va de V2 aV6.
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Fig. 10-9. Taquicardia ventricular; la onda Ase ve claramente disociada en el registro intracavitario.
Fig. 10-10. Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg, con forma de BRDHH y -||QRS
-80°, con capturas (c) y fusiones (f) en la tira larga, así como disociación AV.
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Fig. 10-12. Taquicardia ventricular con conducción ventriculoauricular 2 x 1; la onda A se observa
con claridad en el trazo intracavitario y en V1.
ventricular podía iniciar e interrumpir, de manera reproducible en el laborato-
rio, arritmias similares a las observadas en condiciones espontáneas. Posterior-
mente, Spurrel y colaboradores4
confirmaron que estímulos prematuros ventri-
culares podían inducir y extinguir TV sostenidas en pacientes con una cicatriz
posinfarto del miocardio. Estas observaciones llevaron a considerar que el po-
sible mecanismo subyacente sería una reentrada del tipo que se denomina
"anatómicamente determinado", por lo que pronto se intentó seccionar quirúr-
gicamente el circuito o usar marcapasos especiales para interrumpir la TV. Denes5
cuestionó inicialmente la sensibilidad y reproducibilidad de la estimulación
programada ventricular respecto a la inducción de la TV. En un artículo con-
temporáneo al de Denes y en el que se recogía la experiencia con una serie
relativamente amplia de pacientes, Wellens6
confirmó sus observaciones inicia-
les, demostrando que la inducibilidad de las TV mediante estimulación progra-
mada ventricular estaba sujeta a variaciones biológicas y metodológicas. Así,
con la estimulación programada ventricular, por lo general era posible inducir
TV sostenida en pacientes con TV idiopáticas o en aquellos que las desarrolla-
ban después de un infarto miocárdico. La facilidad con que una TV era induci-
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da dependía también del número de ciclos básicos de estimulación empleados,
de la longitud de éstos, del número de extraestímulos ventriculares consecuti-
vos inducidos y del número de sitios de estimulación ventricular.
En 1978, Josephson7
, en Filadelfia, comenzó a publicar una serie de estu-
dios sobre TV en los que, por un lado, se confirmaron las observaciones inicia-
les de Wellens y por otro se sentaron las bases de la técnica de mapeo ventricu-
lar con el fin de localizar el lugar de origen de este tipo de arritmias. El grupo
de Filadelfia y los electrofisiólogos de Stanford en California fueron los prime-
ros en comunicar los resultados de los estudios electrofisiológicos farmacoló-
gicos, que se efectuaron con el fin de identificar un régimen de medicamentos
capaz de impedir la reinducción de las TV y lograr así la prevención de sus
recurrencias.
Por regla general, las TV inducidas en el laboratorio mediante estímulos
eléctricos son las mismas o muy parecidas a las que el enfermo presenta en la
vida real. Sin embargo, en más de 50% de los casos, en especial en sujetos con
infarto del miocardio previo o displasia ventricular derecha, la estimulación
eléctrica programada puede resultar en la inducción de TV hasta la fecha no
documentadas electrocardiográficamente fuera del laboratorio. Este fenóme-
no se denomina pleomorfismo y no significa que el método de estimulación
eléctrica ventricular induzca TV artefactuales, sino que revela circuitos poten-
ciales de taquicardia en ese enfermo o expresiones diferentes de salida epicár-
dica de un mismo circuito endocárdico. Por otro lado, TV inducidas durante el
EEF y consideradas como no clínicas por no existir documento electrocardio-
gráfico previo con tal forma han podido documentarse en posteriores recu-
rrencias clínicas de la arritmia.
Mecanismos
En las TV se sugieren dos mecanismos electrofisiológicos fundamentales: la
reentrada y el foco ectópico, aunque en el último los electrofisiólogos informa-
ron un tercer mecanismo de arritmia: automatismo inducido. Se entiende por
tal la aparición de automatismo en respuesta a la estimulación eléctrica en
fibras previamente pasivas.
El mecanismo de reentrada depende de la presencia en el ventrículo de
zonas heterogéneas, desde el punto de vista eléctrico, que producen las condi-
ciones de conducción lenta y el bloqueo, fenómenos necesarios para que se
establezca un circuito de reentrada. La reentrada incluye: a) la microrreentrada,
que consiste en un fenómeno de reentrada en una zona pequeña de miocardio
ventricular. Explica probablemente la mayoría de las TV típicas que se presen-
tan en forma crónica y recurrente (QRS ancho y monomórfico), con frecuencia
de 130 a 200 latidos por minuto, en general, b) La macrorreentrada, con circui-
to que engloba una amplia zona aneurismática o necrosada (los QRS en estos
casos a menudo son polimórficos y la frecuencia ventricular es en ocasiones
irregular), o una zona rica en fibras de Purkinje o dos o más fascículos del
sistema de conducción intraventricular, que representa un mecanismo más raro.
Las zonas ventriculares eléctricamente heterogéneas suelen producirse a
consecuencia de lesiones de las fibras miocárdicas con alteraciones en sus pro-
piedades eléctricas. Este tipo de lesión puede deberse a isquemia y puede cau-
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sar una despolarización parcial de las fibras, la cual produce una conducción
lenta. Además, se sabe que pueden existir en el miocardio normal zonas hete-
rogéneas en cuanto a conducción. Estas zonas dependen de que la activación
miocárdica sea más rápida en dirección paralela a las fibras musculares y más
lenta en dirección perpendicular a dichas fibras. Esta propiedad del músculo
cardiaco, que ha sido llamada conducción anisotrópica, se debe a la presencia
de conexiones estrechas que representan una unión de baja resistencia entre
fibras paralelas.
Se suponía que el mecanismo de reentrada causaba el mayor número de
TV en clínica. La posibilidad de iniciar y terminar una taquicardia mediante
estimulación ventricular programada ha sido considerada como requisito sine
qua non de un mecanismo de reentrada.8
'9
Sin embargo, el hallazgo de que el
automatismo inducido también se puede iniciar y terminar mediante estímu-
los aplicados en un tiempo determinado disminuyó la especificidad de este
criterio para arritmias por reentrada. Por otro lado, el fenómeno electrofisioló-
gico del "entrainment" se ha usado como evidencia de un mecanismo de reen-
trada. El entrainment ha sido definido como la capacidad de aumentar la fre-
cuencia de la taquicardia mediante estimulación a una frecuencia inferior a la
de ésta. Para demostrar este fenómeno deben cumplirse tres criterios funda-
mentales: a) demostración, durante la estimulación, de latidos de fusión inter-
medios entre los latidos estimulados y los latidos de la taquicardia; b) que al
aumentar la frecuencia de estimulación aumente el grado de fusión de los lati-
dos, y c) que al terminar la estimulación reaparezca la taquicardia con la forma
y longitud del ciclo originales. Puede afirmarse que este fenómeno es un dato
importante en apoyo de un mecanismo de reentrada en pacientes con TV (cua-
dro10-2).10,11
Con el empleo de técnicas de mapeo en casos de TV recurrente ha sido
posible identificar tres grupos de pacientes con TV por reentrada. En uno de
ellos existe una zona localizada, en la cual se origina la arritmia y la activación
ventricular se propaga desde este sitio. En un segundo grupo se encuentra una
vía de reentrada que abarca regiones amplias del ventrículo y en el tercer gru-
po es imposible demostrar una zona específica del origen de la arritmia o una
vía de macrorreentrada, esto es, el mecanismo de la arritmia es desconocido.
Se puede concluir afirmando que en algunos pacientes ha sido posible demos-
trar circuitos de reentrada, pero con la información disponible no es lícito atri-
buir todas o la mayoría de las TV a un mecanismo reciprocante. Las técnicas
de EEF, así como el mapeo de activación, carecen del poder discriminatorio
para diferenciar entre reentrada, automatismo anormal o automatismo desen-
cadenado, en la mayoría de los casos.
El segundo mecanismo electrofisiológico fundamental en las TV lo consti-
tuye el automatismo anormal o foco ectópico. En condiciones normales sólo el
sistema especializado de conducción muestra automatismo espontáneo. Cuan-
do el ascenso de la fase 4 de despolarización aumenta o la diferencia de voltaje
entre el potencial umbral y el potencial diastólico máximo disminuye, el
automatismo espontáneo se eleva.12
Es decir, consiste en un automatismo anor-
mal debido a despolarización espontánea en fibras miocárdicas ventriculares,
lo que en el pasado se suponía era un fenómeno relativamente poco frecuente.
El mecanismo de automatismo anormal probablemente explica las TV no rápi-
das (100 lat/min o menos) que se observan en el infarto agudo del miocardio y
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también algunas de las TV rápidas que se observan en la fase aguda del infarto
de miocardio, en el infarto antiguo y en algunas miocardiopatías.
El hallazgo de que el automatismo inducido pueda también iniciarse y abo-
lirse mediante estímulos ventriculares aplicados en un tiempo determinado
redujo la especificidad de tal criterio como correspondiente a mecanismo de
reentrada. Asimismo, el hecho de que aumente la frecuencia de las fibras auto-
máticas y su respuesta no se suprima con la sobreestimulación disminuyó la
importancia de la supresión por sobreestimulación como criterio diagnóstico
de un mecanismo automático.
En los últimos años, los electrofisiólogos13
informaron de un tercer meca-
nismo de arritmia en las TV: el automatismo desencadenado (triggered activity).
Por automatismo desencadenado se entiende la aparición del automatismo en
respuesta a la estimulación eléctrica en fibras previamente pasivas. Cranefield
describe dos variantes de pospotenciales: los precoces y los tardíos. Los pri-
meros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de
acción, generalmente por debajo de los -50 mV.14
Los potenciales tardíos son
oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuya
amplitud podría eventualmente alcanzar el umbral de excitabilidad dando lugar
a uno o varios potenciales de acción propagados. La actividad que pueden
generar ambos tipos de pospotenciales se conoce con el nombre genérico de
actividad desencadenada, pues necesita un potencial de acción previo (tras el
Cuadro 10-2. Características electrofisiológicas del mecanismo de la taquicardia ventricular
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que hacen su aparición los pospotenciales) para que se inicie la actividad sub-
siguiente.15
El mecanismo de actividad desencadenada debido a pospotenciales
precoces y tardíos es diferente. Circunstancias que prolonguen el potencial de
acción pueden dar lugar a la aparición de pospotenciales precoces, los cuales,
de alcanzar el umbral de activación de las corrientes lentas, darían lugar a un
nuevo potencial de acción antes de repolarizarse por completo de la excitación
precedente. Este potencial desencadenado puede a su vez ir seguido de una
serie de potenciales de acción antes de que la fibra se repolarice. No se sabe si
estos últimos potenciales de acción son realmente desencadenados o correspon-
den al mecanismo denominado automatismo anormal, que se puede desencade-
nar cuando la membrana celular está parcialmente despolarizada. Se piensa
que este mecanismo podría ser la base de las llamadas taquicardias helicoidales
(torsades de pointes).16
En cuanto a la actividad desencadenada producida por
pospotenciales tardíos, se puede decir que se observa en diversos tipos de
situaciones experimentales. La digital y las catecolaminas aumentan la ampli-
tud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas
del calcio la disminuyen. De igual modo, su amplitud depende del ciclo prece-
dente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar
frecuencias críticas.
El sistema nervioso autónomo en los mecanismos de la TV
Se sabe desde hace mucho tiempo que el sistema nervioso autónomo pue-
de mediar la aparición de extrasístoles ventriculares y en consecuencia de TV.
Es probable que las catecolaminas liberadas actúen incrementando la fre-
cuencia de despolarización de las fibras con automatismo espontáneo, lo que
tiene importancia en arritmias producidas por un mecanismo automático. Tam-
bién producen cambios irregulares en los periodos refractarios, causando zo-
nas con actividad eléctrica heterogénea e hiperpolarización de las fibras par-
cialmente despolarizadas, un efecto que podría originar una heterogeneidad
conductiva determinante para las arritmias por mecanismo de reentrada. Asi-
mismo, se ha demostrado que la actividad del sistema nervioso autónomo
modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir en forma directa en
la aparición de arritmias. Todo parece indicar que el sistema nervioso autóno-
mo es por propia naturaleza arritmógeno. Esto se apoya en la demostración
experimental de que la desnervación cardiaca disminuye la incidencia de fibrila-
ción ventricular durante periodos de isquemia aguda.17
Empero, el papel más
importante del sistema nervioso autónomo es el de modular la producción de
arritmias.18
IMPLICACIONES PRACTICAS DE LOS ESTUDIOS
ELECTROFISIOLOGICOS
El hecho de que la estimulación eléctrica ventricular programada permita re-
producir en el laboratorio (figs. 10-13 y 10-14) la arritmia en gran número de
(el texto continúa en la pág. 272)
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enfermos con TV recurrentes ofrece importantes perspectivas diagnósticas
y terapéuticas. En el plano diagnóstico, ayuda a establecer el origen ventricu-
lar de la arritmia, la localización de la misma y su posible mecanismo arritmó-
geno. Desde el punto de vista terapéutico, los estudios electrofisiológicos
proporcionan al clínico un medio para encontrar un régimen farmacológico
capaz de impedir la recurrencia de las taquicardias. Asimismo, el EEF permite
identificar el punto de origen ventricular de la taquicardia con la finalidad de
establecer un tratamiento no farmacológico de los pacientes con TV, que puede
incluir la utilización de técnicas quirúrgicas, marcapasos especiales, desfibri-
lador o cardioversor implantable y recientemente la ablación con catéter o
electrofulguración utilizando corriente directa, radiofrecuencia o rayo lá-
ser 19,20,21
Mapeo endocárdico de la taquicardia ventricular
El mapeo endocárdico ventricular se realiza de acuerdo con la técnica desarro-
llada por Josephson.22
Las TV sostenidas pueden mapearse siempre que sean
bien toleradas hemodinámicamente y que presenten una configuración uni-
forme. Es conveniente realizar el mapeo ventricular después de efectuar un
estudio ventriculográfico, ya que la anatomía de las cavidades ventriculares
puede estar muy distorsionada. Esto es de particular importancia en pacientes
con infarto del miocardio y con displasia ventricular derecha.
Los criterios que se utilizan para definir el lugar de origen de una TV son
arbitrarios. De acuerdo con Josephson, se define como aquél en que se registra
la actividad presistólica más precoz. La demostración de actividad continua
bajo la forma de señales fragmentadas de baja amplitud, presentes a lo largo
de todo el ciclo en una sola derivación, se ha interpretado como el registro de
la activación del circuito de reentrada. Una interpretación semejante ha sido
dada al registro del electrograma individual, en diferentes derivaciones, cu-
briendo la totalidad del ciclo. Es preciso tener presente que la actividad presis-
tólica podría proceder de estructuras próximas al circuito que estuvieran liga-
das a él, a modo de vías muertas, aunque sin constituir partes esenciales del
mismo.23
En pacientes en quienes la TV clínica no puede mapearse o en aquéllos en
los que quedan dudas acerca de su lugar de origen, puede estimarse la proce-
dencia de la TV mediante topoestimulación "pace-mapping" (fig. 10-15). La
topoestimulación es una técnica a veces laboriosa y en ocasiones se precisan
intensidades muy altas para conseguir capturar los ventrículos. En pacientes
con miocardíopatías y TV idiopáticas no es posible poner de manifiesto activi-
dad presistólica ventricular durante la TV, debido quizás a un origen intramio-
cárdico y no subendocárdico de las TV. Por el contrario, este hallazgo está prác-
ticamente siempre presente en pacientes con cicatriz posinfarto o con displasia
ventricular derecha. En algunos casos de cicatriz posinfarto, la escara en que el
circuito se origina puede ser transmural y afectar incluso todo el espesor del
tabique interventricular. El estudio EEF, en la actualidad, constituye un método
de importancia clínica creciente en la evaluación de las arritmias ventriculares,
cuya finalidad fundamental consiste en establecer el punto de origen de la ta-
quicardia e identificar el mecanismo de mantenimiento (figs. 10-15 y 10-16).
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TRATAMIENTO
El tratamiento de la TV sostenida representa siempre una situación de urgen-
cia, por una parte por la importancia de las alteraciones hemodinámicas y por
otra por el peligro de que se transforme en fibrilación ventricular. Los pacien-
tes con deterioro hemodinámico grave, angina de pecho, insuficiencia cardia-
ca o gasto cardiaco bajo deben tratarse de inmediato con electroversión utili-
zando 200 a 400 J. En los casos de TV sostenida, sin gran deterioro hemodiná-
mico farmacológico, corresponde la administración de:24
Lidocaína (presentación comercial ally 2%, ámpula de 50 ml). Se han elaborado
distintos planes con el fin de lograr tanto un nivel terapéutico útil en sangre
(3-6 mg/ml) lo más rápido posible, como mantenerlo durante lapsos prolon-
gados. Esto obedece a que los estudios farmacocinéticos demuestran que la
Fig. 10-15. A, taquicardia ventricular clínica. B, se rea-
lizó topoestimulación a la misma frecuencia que la taqui-
cardia clínica, lográndose reproducir una forma similar a
la taquicardia clínica, localizada en la región posterobasal
izquierda.
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Fig. 10-16. Taquicardia ventricular idiopática con forma de BRDHH y QRS menor de 0.12 seg.
El mapeo electrofisiológico demostró su origen en la región septal media del ventrículo iz-
quierdo.
lidocaína tiene dos tipos de vida media muy diferentes. El primero, llamado
alfa, es apenas de 5 a 8 min de duración, mientras que el segundo, o beta, se
prolonga por 2 a 3 h y depende del flujo sanguíneo y del metabolismo hepáti-
co. El problema radica en alcanzar un nivel útil a base del segundo tipo de
vida media, sin sobrepasar las dosis máximas (tóxicas) que pueden resultar
del primero, e incluso evitar el lapso que puede aparecer entre ambos. Si bien
con esos planes se han obtenido buenos resultados, no parecen muy superio-
res a los que se logran con la técnica habitual de inyección en "bolo" inicial por
vía intravenosa a dosis de 1 mg/kg de peso, seguida de un goteo permanente
con 30 a 50 mg/kg/min (lo que equivale a unos 2-4 mg/min) según el peso y el
estado general del paciente. Si la primera dosis por inyección directa fracasa, o
la taquicardia recidiva en corto plazo, se realiza una nueva administración, la
que a su vez puede repetirse con 5 a 8 min de intervalo, tratando de no pasar
de 250 a 300 mg en la primera media hora. Con dosis mayores, puede produ-
cirse deterioro miocárdico con hipotensión progresiva, depresión cerebral,
delirio e incluso colapso circulatorio. A veces pueden ocurrir accidentes serios
como bradicardia o hipotensión marcadas, o un efecto paradójico (aumento de
la frecuencia ventricular) con una dosis única habitual.
Mexiletina (ámpula de 250 mg). Es un fármaco de acción semejante a la de la
lidocaína, aunque difiere de ella, sobre todo por acortar el periodo refractario
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del sistema His-Purkinje y mostrar también eficacia por vía oral. Se adminis-
tra por vía intravenosa en inyección lenta (5-10 min) de media ámpula a una
ámpula de 250 mg, seguida de un goteo de una solución de 500 mg de mexiletina
en 500 ml de solución de dextrosa al 5%, regulada de manera que pase la pri-
mera mitad en una hora y la segunda en dos horas. Posteriormente se continúa
con una infusión que represente 0.5 a 1 mg/min, que se puede mantener según
la respuesta, tratando de no sobrepasar 1 200 mg durante las primeras 12 ho-
ras, y a partir de ese momento a razón de 250 a 500 mg cada 12 horas.
Procainamida (ámpula de 1 g en 10 mi). En Estados Unidos y en Europa se
utiliza como segundo fármaco de elección en el tratamiento de la TV, en dosis
de 50 a 100 mg por vía intravenosa directa, que puede repetirse, para luego
continuar con un goteo de sostén a razón del 1 a 3 mg/min, intentando conser-
var un nivel sérico del fármaco de 4 a 15 mg/ml. Debe realizarse monitoriza-
ción electrocardiográfica continua, así como de la presión arterial y de la con-
tractilidad miocárdica. Si resulta eficaz, a continuación se administra por vía
oral en dosis de 1 a 5 g al día, fraccionada en cuatro tomas.25
Tosilato de bretilio (ámpula de 100 mg en 2 ml). Producto con el que se tenía
una favorable experiencia hasta hace 15 años. En Estados Unidos y Europa se
ha vuelto a utilizar en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares graves
que no ceden con los fármacos antes mencionados y en la fibrilación ventricu-
lar, cuando fracasan o no se dispone de los medios para el choque eléctrico. La
dosis es de 5 a 10 mg/kg, diluidos en 50 ml de solución de dextrosa al 5%,
administrados por vía intravenosa (en un lapso de 8-10 min) o intramuscular.
La misma dosis puede repetirse, ante la recurrencia, entre 1 y 2 h después de la
primera, para continuar con dosis iguales cada 6 a 8 h, en caso que fuera nece-
sario. La presión arterial debe vigilarse en forma continua, ya que con frecuen-
cia se produce hipotensión acentuada. Por el contrario, si la aplicación intrave-
nosa es demasiado rápida (menos de 8 min), suele provocar hipertensión tran-
sitoria debido a la liberación brusca inicial de catecolaminas, que también pue-
de producir náusea y vómito.
Amiodarona (ámpula de 150 mg en 3 ml). Ante el fracaso terapéutico o la
continua recurrencia de la TV, se ha intentado su control con la administración
intravenosa de este fármaco, utilizando una dosis de 5 mg/kg en 10 min, se-
guida de una infusión constante de 1 000 a 1 200 mg en 24 horas, con estricto
control de los parámetros hemodinámicos. En estos casos, la TV rara vez se
suprime y sólo ocasionalmente se prolonga la longitud del ciclo de la taquicar-
dia. Tales hallazgos están de acuerdo con los encontrados cuando este fármaco
se administra por vía intravenosa, ya que altera poco el intervalo QT y los
periodos refractarios de la aurícula y el ventrículo, incluso con concentracio-
nes séricas altas. Sin embargo, algunos autores consideran que puede ser de
utilidad en las TV recidivantes.26
Cabe mencionar que la amiodarona intrave-
nosa debe utilizarse con mucho cuidado en el infarto agudo del miocardio por
su marcado efecto hipotensor.
También se pueden utilizar los siguientes fármacos, algunos aún no comer-
cializados en México: a) propafenona (ámpula de 70 mg en 20 ml), que se propone
sobre todo para el control de las taquicardias debidas a potenciales inducidos,
a dosis de 2 mg/kg en 10 min por vía intravenosa; b) tocainida, amina parecida
a la lidocaína, en dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg/min administrados por vía intra-
venosa durante 15 a 20 minutos; c) ajmalina, se usa especialmente su éster, la
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17-monocloroacetilajmalina, que posee un menor efecto inotrópico negativo,
así como una menor acción depresora de la conducción en el sistema His-
Purkinje. Muchos autores la consideran como el medicamento de elección en
el tratramiento de la TV, ubicándola a igual nivel de la lidocaína. Se utiliza casi
siempre por vía intravenosa en dosis de 50 a 100 mg, que puede repetirse, o la
infusión por goteo de 200 mg, a pasar en 1 a 4 h, sin sobrepasar de 400 mg al
día; d) disopiramida, en dosis de 450 a 900 mg/día, excepto cuando existe
insuficiencia cardiaca descompensada. Posee una fuerte acción anticolinérgica,
por lo que su empleo debe limitarse en pacientes prostáticos, y e) en presencia
de conducción AV o intraventriculares relacionadas con TV, resulta útil la dife-
nilhidantoína en administración intravenosa directa o goteo rápido (5-10 min),
de 100 a 250 mg (2-4 mg/kg), que puede repetirse en 10 a 20 minutos según el
efecto alcanzado.
Tratamiento a largo plazo
El problema principal radica en la decisión de cuál ha de ser el tratamiento a
largo plazo en estos pacientes y cuál es el procedimiento para seleccionar el
mismo. En casos de TV idiopática, puede considerarse incluso prescindir de
cualquier tratamiento si la TV presenta buena tolerancia hemodinámica y su
presentación es poco frecuente (menos de un episodio anual); en caso contra-
rio, podría ensayarse el tratamiento con amiodarona o propafenona. Las TV
idiopáticas son generalmente fáciles de tratar, aunque existen casos muy re-
beldes.
Cuando hay una cardiopatía de base intercurrente, las consideraciones son
distintas. En individuos con infarto del miocardio previo, el desarrollo de TV
sostenidas es signo de mal pronóstico.27
Se discute si en estos pacientes se debe
guiar el tratamiento antiarrítmico con estudios electrofisiológicos, con Holter y
prueba de esfuerzo o con los niveles plasmáticos del fármaco. En estos momen-
tos se supone que ninguno de tales métodos es bueno y posiblemente los dos
primeros resultan en la confección de regímenes farmacológicos excesivos. La
prueba aguda incruenta combina el uso del Holter y la prueba de esfuerzo para
intentar suprimir las arritmias ventriculares complejas. Sin embargo, 20% de
los pacientes con TV sostenidas no muestra tales arritmias de base. Por otro
lado, es posible que un régimen que suprima estas arritmias no prevenga la
presentación de TV espontáneas; si las previene, es posible también que con
dosis más bajas o con menos fármacos la TV se hubiese controlado. La estimu-
lación programada tampoco es buena guía; suprimir la inducción de la TV sólo
se consigue en 20 a 40% de los pacientes con TV sostenidas y cardiopatía orgá-
nica asociada. La procainamida, en general, es el fármaco que en forma aislada
ha mostrado eficacia más constante en un porcentaje mayor de casos. La quini-
dina y la disopiramida también son útiles en algunas ocasiones, en tanto que la
mexiletina sólo es eficaz en forma ocasional. Se ha visto que pacientes en quie-
nes las TV se mantienen inducibles a pesar de tratamiento oral crónico con
amiodarona no tienen recurrencias clínicas de la arritmia. Más recientemente
se ha señalado que, con la propafenona, podría ocurrir algo semejante. Esta
discordancia entre los resultados clínicos y la respuesta a la estimulación eléc-
trica programada dista de estar clara. Quizás haya pacientes en los que el éxito
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terapéutico con estos medicamentos se deba a la supresión de las extrasístoles
más que a una acción sobre las propiedades electrofisiológicas del circuito de
reentrada. En cuando a los niveles plasmáticos de los fármacos como guía del
tratamiento, en muchos casos la correlación entre la concentración del fármaco
y su eficacia terapéutica no es buena. Se puede entonces tener la falsa seguri-
dad de que el paciente está bien tratado, cuando en realidad no está protegido,
incluso frente a la arritmia mortal.28,29,30
Tratamiento no farmacológico de las taquicardias ventriculares
Ablación con catéter
La ablación con catéter a base de choque con corriente directa o radiofrecuencia
ha sido utilizada en algunos centros para intentar la destrucción del sustrato
arritmógeno de ciertas taquicardias ventriculares. Aunque esta técnica toda-
vía debe considerarse en fase de desarrollo, se han obtenido buenos resultados
en dos subgrupos de pacientes: a) en aquéllos con taquicardia ventricular por
macrorreentrada, en quienes debería considerarse el método terapéutico de
elección,31
y b) en pacientes con taquicardia ventricular idiopática, en quienes
se han obtenido buenos resultados con la ablación de la zona de origen de la
taquicardia.32,33
En pacientes con antecedente de cardiopatía, la ablación con catéter sólo se
puede realizar en taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas con es-
tabilidad hemodinámica, ya que sólo en esta forma se pueden mapear en el
laboratorio. El grupo de Fontaine34
ha publicado buenos resultados empleando
corriente directa (fulguración) a través de catéteres electrodos convencionales
en su serie de 69 casos. Recientemente se ha utilizado la ablación con
radiofrecuencia en el tratamiento de la taquicardia ventricular en pacientes
altamente seleccionados con antecedente de cardiopatía isquémica, en quie-
nes las taquicardias ventriculares representan hasta el 70% del total de las arrit-
mias.
Es necesaria la identificación de los eslabones esenciales de la TV, la cual se
basa en el registro de la actividad mediodiastólica o en la demostración de
arrastre oculto (cancealed entrainment).35
Frecuentemente estos puntos no coin-
ciden con las zonas en que se registra la actividad presistólica más temprana,
ni tampoco con las áreas en que se logra una topoestimulación (fig. 10-17), lo
cual quizá se debe a que las zonas de actividad presistólica o mediodiastólicas
no son auténticos eslabones esenciales del circuito de la taquicardia, y en esa
medida los intentos de radiofrecuencia pueden fallar. La búsqueda del sustrato
arritmógeno para la ablación con catéter es muy importante; en el momento
actual se utilizan el mapeo de estimulación y el mapeo de la activación
ventricular.36
Mapeo de estimulación. La topoestimulación en ritmo sinusal a una frecuen-
cia similar a la de la taquicardia ventricular clínica, con buena reproducción
de la forma de la taquicardia en el electrocardiograma de 12 derivaciones, es
una manera de buscar el punto de origen de la arritmia. Tiene limitaciones en
los casos de pacientes con cardiopatía isquémica probablemente secundaria a
la presencia de cicatriz o de vías de conducción preferenciales; de esta forma,
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es posible obtener configuraciones similares estimulando desde diferentes pun-
tos y formas diferentes con puntos de estimulación separados entre sí dos cen-
tímetros.
Mapeo de la activación ventricular. La finalidad del mapeo de la activación
es: a) localizar el punto del circuito que se pone en contacto con el miocardio
normal, que se corresponde con áreas cuya activación genera electrogramas
que aparecen antes que el QRS (electrogramas precoces), y b) localizar la zona
de conducción lenta.
En taquicardia ventricular, la búsqueda de ventriculogramas precoces es el
método más idóneo para taquicardias que no son por reentrada, pues en éstas
se reconoce una actividad continua a lo largo del ciclo, si se mapea todo el
circuito, y por tanto ventriculogramas que pueden ser poco o muy anticipados
respecto al QRS.
Fig. 10-17. Durante un estudio elec-
trofisiológico se logró inducir tres tipos
diferentes de taquicardia ventricular (13,
C, D), en un paciente con una sola ta-
quicardia ventricular clínica.
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La búsqueda del área de conducción lenta, de importancia crítica para el
inicio y perpetuación de la taquicardia, es indispensable si se desea obtener
buenos resultados con la ablación por catéter.37,38
En este momento, los electrogramas que se considera representan zonas
esenciales para el mantenimiento de la taquicardia ventricular presentan las
siguientes características: a) la iniciación de la taquicardia es precedida por
estos electrogramas; b) los estímulos que reciclan la taquicardia ventricular
siempre adelantan dichos electrogramas antes de que el siguiente QRS avance;
c) la pérdida del potencial se relaciona siempre con la terminación de la taqui-
cardia; d) el intervalo electrograma-QRS es idéntico durante el arrastre y la
taquicardia ventricular.
Dos estudios de Morady33,39
se llevaron a cabo para identificar la zona de
conducción lenta usando el arrastre oculto. Los criterios para considerar que
hay arrastre oculto son: a) arrastre de la taquicardia ventricular, reconocida
por aceleración de la taquicardia a la frecuencia de estimulación ventricular,
sin alterarse al suprimir la estimulación ventricular; b) configuraciones del
QRS idénticas durante la estimulación y la taquicardia ventricular espontá-
nea, y c) un intervalo espiga del estímulo al QRS estimulado (St-QRS) largo.
En el electrocardiograma de superficie, un intervalo St-QRS con la misma du-
ración que el ventriculograma precoz respecto al QRS en taquicardia (V-QRS)
(fig. 10-18) garantiza que se está estimulando el área de conducción lenta. El
estímulo se va a propagar en dirección ortodrómica al circuito, chocando con-
tra el frente de onda que propaga el estímulo en sentido antidrómico. Por lo
tanto, la activación de todo el corazón se va a llevar a cabo de la misma manera
que en la taquicardia, siempre que no se alcance una frecuencia tal en que se
colicionen ambos frentes de onda y se suprima la taquicardia.40,41
Morady con-
cluye que el arrastre oculto puede identificar sitios del circuito que se relacio-
nan con áreas de conducción lenta, pero estos sitios pueden no ser críticos
para que se mantenga el circuito. Como originalmente sugirió Fontaine,37,42
al
estimular dentro del circuito durante la taquicardia se produce, además de
arrastre oculto y de un St-QRS - E-QRS, un intervalo posestimulación igual al
ciclo de la taquicardia (ciclo de reciclaje = ciclo la taquicardia) (fig. 10-18).
Localización de potenciales diastólicos. Su significado es diverso. Pueden re-
presentar la activación de zonas eléctricamente sanas separadas del resto de
tejido ventricular por zonas de fibrosis, lo que explica su separación. Puede
tratarse de la activación de zonas alejadas del electrodo explorador y, así tam-
bién, pueden expresar la activación de pasajes sin salida, no incluidos en el
circuito. Por lo tanto, cuando se encuentran estos potenciales diastólicos, es de
vital importancia verificar que son parte del circuito y que se anticipan o se
retrasan cuando la taquicardia se anticipa o se retrasa. Utilizando ablación con
corriente directa, Fitzgerald comunicó 100% de éxito cuando la ablación se
realizó sobre electrogramas aislados mediodiastólicos; no obstante, este por-
centaje se redujo al 25% cuando no se localizaron electrogramas mediodiastó-
licos y la ablación se guió por la precocidad de los electrogramas.43
La confir-
mación como zona de conducción lenta se realiza mediante el arrastre oculto;
la estimulación durante la taquicardia resulta en la aceleración de los QRS a la
frecuencia de estimulación, con un intervalo del St-QRS superior a los 90 mseg
y el QRS de forma idéntica al QRS de la taquicardia. Borggrefe44
ha observado
que cuando durante la taquicardia se estimula en áreas presistólicas pertene-
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Fig. 10-18. Taquicardia ventricular con arrastre oculto. La estimulación ventricular durante la
taquicardia clínica demuestra: a) forma similar del QRS estimulado y el espontáneo, b) St-QRS
largo que representa la zona de conducción lenta, c) St-QRS (94 mseg) = E-QRS (120 mseg), y d)
ciclo de retorno (480 mseg) = ciclo de la taquicardia espontánea (480 mseg).
cientes a ella, un intervalo St-QRS superior a 100 mseg es un predictor de éxito
y su ausencia de recurrencias; en este grupo la activación presistólica fue de
147 más o menos 69 mseg. Morady no encontró diferencias cuando comparó la
presencia de arrastre oculto con las otras técnicas de mapeo convencional. En
una serie, la ablación con radiofrecuencia abolió la taquicardia cuando se apli-
có en puntos donde se observó arrastre con fusión oculta, un ciclo de retorno
al punto de estimulación igual al ciclo de la taquicardia y un intervalo St-QRS
durante el arrastre superior a 60 mseg e inferior al 70% del ciclo de la taquicar-
dia. Estos tres predictores en combinación con potenciales mediodiastólicos
aislados o actividad eléctrica continua predicen la terminación de la taquicar-
dia durante la aplicación de radiofrecuencia en 35% de los casos.45
La conclusión es que, en el tratamiento de la taquicardia ventricular secun-
daria a cardiopatía isquémica, la radiofrecuencia se realiza en un pequeño grupo
seleccionado de enfermos. Gonska,46
mediante el empleo de radiofrecuencia y
corriente directa, obtuvo un porcentaje de éxito de 75%, con 16% de recurren-
cias, en 136 pacientes. Sin embargo, a no dudar, este capítulo será un reto más
para la arritmología intervencionista en las próximas décadas.
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Desfibrilador automático implantable
El principio del desfibrilador automático a "demanda" fue desarrollado hace
más de 20 años por Mirowski.47
La primera implantación en el hombre se rea-
lizó en 1980 y en la actualidad se registran más de 40 000 casos en los que aplicó
el recurso. El futuro de esta técnica es muy prometedor; la función antitaqui-
cardia y marcapaso con posibilidad de interrogatorio por telemetría en la mis-
ma unidad, además del éxito que está obteniéndose con los sistemas de electro-
dos endocavitarios, han contribuido a simplificar el complejo proceso de toma
de decisiones. El desfibrilador automático ha demostrado proteger al paciente
frente a la muerte súbita secundaria a taquicardias ventriculares malignas. La
tasa de muerte súbita en las series publicadas oscila entre el 0 y el 9% a los dos
años,48,49
pero este sistema todavía está lejos del alcance de México por el alto
costo que representa su instalación (fig. 10-19) (véase desfibrilador, cap. 14).
Cirugía
El tratamiento quirúrgico de la TV, basado en el mapeo de la activación eléctri-
ca, se apoya de manera original en los datos que se obtienen al estudiar la
activación epicárdica transoperatoria. En la actualidad se reconoce que este
Fig. 10-19. Desfibrilador automático implantable.
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método de mapeo no es lo suficientemente preciso. La mayoría de las arrit-
mias de importancia clínica en humanos se origina en el tabique interventricu-
lar o en el endocardio, circunstancias en las cuales la activación epicárdica más
precoz puede ocurrir a unos 25 mseg o más después que se registra la activa-
ción ventricular más precoz. Por ello es más recomendable realizar de manera
conjunta el mapeo endocárdico y epicárdico con la finalidad de localizar con
mayor precisión el sitio de salida de la taquicardia y obtener mejores resulta-
dos quirúrgicos.50
El mapeo endocárdico es indispensable para establecer el protocolo de esti-
mulación programada necesario para inducir y terminar la taquicardia. En la
práctica, es posible inducir la TV en más del 90% de los casos de infarto miocárdico
crónico. Cuando la arritmia es hemodinámicamente inestable o degenera con
facilidad en fibrilación ventricular, la terapéutica con fármacos antiarrítmicos
puede proporcionar estabilidad cardiaca por enlentecimiento de la taquicardia.
Es difícil asegurar la localización del lugar de origen de la TV en ritmo sinusal.
El mapeo ventricular puede descubrir zonas de potenciales fragmentados;51
-52
sin embargo, esto puede ser resultado de un fenómeno difuso y representar sólo
una conducción lenta en el miocardio, sin relación con el punto más precoz de
activación durante la arritmia. El mapeo ventricular durante la arritmia es indis-
pensable; el mapeo endocárdico evidencia la activación más precoz. Los poten-
ciales se comparan con los potenciales de referencia registrados en el electrocar-
diograma de superficie o en derivaciones endocárdicas localizadas en la punta
del ventrículo derecho. El área que se activa antes del comienzo de los complejos
QRS durante la TV representa generalmente el lugar de origen de la taquicardia.
Lo que hay que investigar es si esta área corresponde al lugar de origen y no a
un sitio de activación retrasada. Dicha cuestión puede resolverse registrando la
secuencia de acoplamiento después de un estímulo prematuro descargado al
final del ciclo precedente. El mapeo con estimulación (topoestimulación) tam-
bién puede reproducir la configuración de los complejos QRS de la TV con
exactitud. La estimulación debe realizarse a la misma frecuencia de la taquicar-
dia, aunque la interpretación de los resultados es difícil. En la zona anormal, una
pequeña variación del lugar de estimulación puede cambiar la forma de los
complejos QRS. Por el contrario, las zonas que distan varios centímetros pueden
proporcionar un patrón de topoestimulación idéntico. Sin embargo, es un méto-
do fiable de valoración de la zona arritmógena. Aunque lo ideal es poder utilizar
conjuntamente el mapeo endocárdico y la topoestimulación, puede ocurrir que
la TV no se pueda inducir. En tal caso la única guía posible para encontrar el
origen de la taquicardia es la topoestimulación.
El mapeo epicárdico durante la TV es un avance de la electrofisiología
pe-rioperatoria (figs. 10-20 y 10-21). Además, incrementa el éxito de la cirugía y
es indispensable cuando no hay cicatriz macroscópica que guíe la acción
quirúrgica. Se induce la taquicardia mediante estimulación programada. Una
vez desencadenada la arritmia, hay que asegurarse de que es bien tolerada y
en ocasiones hay que administrar fármacos antiarrítmicos.
Técnica quirúrgica. La ventriculotomía endocárdica circular tiene como ob-
jeto aislar eléctricamente el foco de la taquicardia del resto del miocardio. Esta
técnica no requiere mapeo epicárdico intraoperatorio, pero resulta con un daño
miocárdico importante. Por ello los enfermos en que se emplea son aquellos
pacientes con cicatrices posinfarto muy pequeñas. La resección endocárdica
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Fig. 10-20. Esquema del corazón utilizado para el mapeo epicárdico de la taquicardia ventri-
cular. Se muestra la región anterior (A), la lateral izquierda (LI) y la posterior (P) con 38 puntos de
mapeo del esquema que se utiliza en el INCICH, modificado de Harken.
guiada por mapeo endocárdico no resulta en daño miocárdico adicional y ha
demostrado ser una forma eficaz de tratamiento en este tipo de pacientes; la
mortalidad operatoria del grupo de Harken fue de 9% en sus primeros 100
casos. Son peores candidatos a resección endocárdica los pacientes cuyas
taquicardias ventriculares se originan en más de un punto, los que tienen más
de un tipo morfológico de TV clínica, los que no presentan aneurismas ventri-
culares localizados o aquéllos en quienes la taquicardia se origina en la región
inferior, en los músculos papilares o en la pared libre.
La técnica de resección endocárdica se realiza por otros grupos con algu-
nas modificaciones. Se ha propuesto la realización de resección endocárdica
ciega escindiendo todas las porciones nacaradas mediante disección. Esta va-
riante de la técnica cursa con mayor daño miocárdico y puede dejar zonas
arritmógenas. Además, la disfunción ventricular es más frecuente cuando la
resección subendocárdica es amplia y ciega, según lo ha demostrado el grupo
de Dusseldorf.53,54
De momento, en el INCICH se prefiere realizar la resección
endocárdica guiada con mapeo endocárdico y epicárdico. La cirugía de resec-
ción endocárdica sigue siendo una buena alternativa en pacientes con cicatriz
posinfarto anterior, fracción de expulsión superior al 20% y taquicardias ven-
triculares monomórficas sostenidas.
Como opciones terapéuticas adicionales existe la criocirugía,55
que consiste
en la modificación de la conducción en la zona límite de la cicatriz endocárdica
por congelamiento a -60° durante dos minutos y la aplicación de láser Nd-
Yag.56
La radiación provoca necrosis por coagulación sin sección y puede
utilizarse como una exclusión térmica. Puede aplicarse también directamente
sobre el área arritmógena durante la TV para su interrupción.
La presencia de TV reinducida al final de la operación tiene poco valor
predictivo. En la mayoría de los casos, la cirugía modifica la forma de la taqui-
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cardia y es difícil por tanto esclarecer la eficacia de la misma. En la fase precoz
posquirúrgica, la arritmia puede estar favorecida. De siete a 30 días después de
la operación se realiza una estimulación programada para valorar la eficacia de
la acción terapéutica y la necesidad de añadir tratamiento antiarrítmico. En el
periodo posoperatorio, conviene usar el electrocardiograma de alta resolución
con técnicas de sumación y promediación de señales. Generalmente es una
buena señal de éxito la desaparición de los potenciales tardíos (fig. 10-22).57
DISPLASIA ARRITMOGENA DEL VENTRÍCULO DERECHO
La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una entidad patológica que
describió en 1978 Fontaine.58
En la actualidad existen alrededor de 200 casos
confirmados en la literatura. Debe sospecharse en aquellos pacientes jóvenes
284 Arritmias cardíacas
Fig. 10-21. Mapeo epicárdico transopcratorio en el que
se observa la actividad presistólica más precoz en el pun-
to 27, que corresponde a la región posterobasal del ven-
trículo izquierdo.
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con taquicardia ventricular monomórfica sostenida con forma de bloqueo de
rama izquierda del haz de His, que sugiere originarse en el ventrículo derecho.
La displasia arritmógena del ventrículo derecho es una enfermedad de re-
ciente descripción, por ello el número de casos va en aumento, posiblemente
por la búsqueda intencionada y la existencia de métodos cada vez más confia-
bles y menos cruentos para su diagnóstico. Al inicio se pensó que esta enfer-
medad era exclusiva del ventrículo derecho, pero se han informado algunos
casos aislados en los que también existe participación del ventrículo izquier-
do. La prevalencia de la displasia arritmógena del ventrículo derecho es in-
cierta; debido a sus características, puede pasar desapercibida, ya que pocos
pacientes presentan disfunción ventricular y la primera manifestación de la
enfermedad puede ser la muerte súbita. En un estudio retrospectivo, Dungan
y colaboradores59
encontraron tres casos de displasia arritmógena del ventrí-
culo derecho entre 26 niños con taquicardia ventricular recurrente, 10 de los
cuales tenían corazón aparentemente normal, y nueve con forma de bloqueo
de rama izquierda durante la taquicardia. La causa permanece oscura; se ha
demostrado transmisión familiar autosómica dominante de penetrancia va-
riable en muchos de los casos.60
Recientemente se ha propuesto que, cuando
no se confirma la transmisión familiar, la presencia de esta entidad podría
explicarse por una infección viral in útero.
Dentro de las manifestaciones clínicas es de especial interés que el paciente
presenta un corazón aparentemente normal con antecedentes cié palpitacio-
nes, síncope y en algunas ocasiones crisis convulsivas. La radiografía del tórax
es normal o muestra discreto crecimiento de la aurícula. El electrocardiogra-
ma de superficie es normal o con inversión de la onda T de Vi hasta V4 e
intervalo QT largo (> 0.34 mseg). El estudio ecocardiográfico bidimensional
exhibe dilatación ventricular derecha, dilatación del infundíbulo, banda mo-
deradora prominente e hiperreflectante, volumen diastólico aumentado y zo-
nas hipocinéticas o discinéticas con pequeños seudoaneurismas ventricula-
res 61,62
Todos estos datos son importantes para el diagnóstico, pero deben ser
buscados intencionalmente ya que, en un estudio sin la sospecha clínica, pue-
den pasar inadvertidos. El electrocardiograma con ejercicio resulta positivo
para desencadenar la arritmia en un alto porcentaje de pacientes y el estudio
electrofisiológico es concluyente para la localización del origen de la arritmia
en el ventrículo derecho (fig. 10-23). El ventriculograma derecho muestra dila-
tación global del ventrículo y en especial del infundíbulo, con áreas hipocinéticas
y discinéticas y algunas zonas con microaneurismas. La biopsia muestra infil-
tración adiposa e infiltrado inflamatorio linfohistiocitario con áreas de fibrosis
y en algunos casos desalineamiento fibrilar.63
En el tratamiento se han usado medicamentos antiarrítmicos tales como
bloqueadores beta, procainamida, disopiramida, difenilhidantoína, aprindina,
flecainida, propafenona y amiodarona, solos o en combinación, dependiendo
de la respuesta de la taquicardia. Los antiarrítmicos de más uso son los blo-
queadores beta, ya que en la mayoría de los casos las taquicardias se desenca-
denan con el esfuerzo físico. En esta enfermedad, la realización de estudios
electroñsiológicos seriados como guía para elegir el tratamiento antiarrítmico
conlleva un excelente pronóstico. No obstante, sotalol, si es bien tolerado, pa-
rece superior en estos pacientes al resto de los fármacos antiarrítmicos. En un
estudio de reciente publicación,64
tanto en pacientes no inducibles como en
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Fig. 10-23. Electrocardiograma de superficie durante un episodio de taquicardia ventricular
con forma de bloqueo de rama izquierda y -||QRS -60°, en un paciente con displasia arritmógena
del ventrículo derecho en la región apical.
aquéllos en los que la arritmia inducida se suprimió con este fármaco, la inci-
dencia de recurrencias arrítmicas fue baja y ningún paciente falleció súbita-
mente durante un seguimiento de tres años. Por otra parte, los pacientes con
taquicardia ventricular sostenida que no responden a sotalol (la arritmia indu-
cida no se puede suprimir), rara vez lo hacen a otros fármacos antiarrítmicos
solos o combinados. Cuando el tratamiento médico fracasa, se ha realizado
desconexión del ventrículo derecho o resección de las zonas arritmógenas. Sin
embargo, por la zona tan amplia de resección, los pacientes sometidos a estos
procedimientos pueden desarrollar insuficiencia ventricular derecha impor-
tante. En este sentido, los resultados de la ablación mediante radiofrecuencia
para tratar a este tipo de pacientes han sido dispares. Aunque inicialmente se
puede conseguir la supresión de la inducibilidad en un porcentaje de casos
superior al 50%,65
las recurrencias a mediano plazo son frecuentes.66
En el la-
boratorio se identifica como una taquicardia ventricular con forma de bloqueo
de rama izquierda del haz de His; el sitio de la lesión se elige con base en la
activación presistólica durante la taquicardia ventricular, con particular aten-
ción en sitios donde el electrograma es muy anormal con ritmo sinusal. La
historia natural es aún impredecible; la causa de muerte en la mayoría de los
casos es la muerte súbita secundaria a la arritmia, reportada hasta en 20% de
los casos, y un número reducido de enfermos ha muerto por insuficiencia car-
diaca. Por ello, a pesar de que los pacientes a menudo son jóvenes, en ocasio-
nes es necesario considerar la implantación de un desfibrilador, procedimien-
to que, dada la alteración estructural del ventrículo derecho, puede ser espe-
cialmente complicado en estos enfermos.67
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En conclusión, se trata de una enfermedad grave, de historia natural in-
cierta, que por sus características clínicas y su importancia pronostica debe
sospecharse en toda persona con corazón aparentemente sano que presente
episodios de taquicardia ventricular originada en el ventrículo derecho.
TAQUICARDIA VENTRICULAR IDIOPATICA
La frecuencia de taquicardia ventricular idiopática, en ausencia de cardiopatía
estructural, ha sido reconocida desde hace muchos años. La prevalencia exacta
es difícil de establecer, ya que en muchas ocasiones sólo produce síntomas
muy leves, aunque en general se estima que ocurre en el 10% de los casos de
taquicardia ventricular.68
Las palpitaciones relacionadas con el esfuerzo cons-
tituyen el síntoma más común en los enfermos del INCICH, ninguno con dete-
rioro hemodinámico importante. Lo anterior se puede explicar porque la fre-
cuencia de la taquicardia es mayor de 200 lat/min, en corazón sano y en suje-
tos jóvenes. El síncope y la muerte súbita, aunque pueden ocurrir, son episo-
dios raros en estos enfermos y sólo cuando las taquicardias son rápidas y sos-
tenidas.69
Los pacientes con taquicardia ventricular idiopática incluyen una
gran variedad de casos. En su mayoría no tienen una biopsia miocárdica, por
lo que quizá resulta difícil excluir con certeza una enfermedad miocárdica. Sin
embargo, los enfermos de este grupo se caracterizan, en general, por no de-
mostrar enfermedad cardiaca estructural. La configuración del QRS es la de
una taquicardia monomórfica sostenida, su mecanismo electrofisiológico no
está bien definido y generalmente tienen un buen pronóstico en lo referente a
la mortalidad.
Existen dos grupos importantes de taquicardia ventricular idiopática: a)
con forma de bloqueo de rama derecha del haz de His y -J|QRS a la izquierda,
y b) con forma de bloqueo de rama izquierda.70
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y
-||QRS a la izquierda (fig. 10-24)
Este tipo de taquicardia ventricular se observa en individuos jóvenes. Los ca-
sos informados en la literatura corresponden a sujetos menores de 50 años; la
mayoría tiene el -||QRS a la izquierda, aunque en algunos casos dicho eje eléc-
trico se mantiene a la derecha de +90°. El cuadro clínico es habitualmente be-
nigno; la mayoría de los sujetos afectados sólo presenta palpitaciones y una
minoría llega a tener síncope o presíncope. La taquicardia puede ser inducida
con facilidad durante el estudio electrofisiológico, pero no se logra demostrar
que se trate de un mecanismo de reentrada. Su característica especial es que
responde a la administración de verapamil por vía intravenosa y oral,71
lo que
ha sugerido la existencia de conducción relacionada con potenciales depen-
dientes de calcio o bien una actividad desencadenada (figs. 10-25 y 10-26).
En la serie clínica de los autores, esta característica se presentó en 90% de
los casos.72
Se han informado casos de muerte, por lo que se recomienda ini-
ciar su control con verapamil por vía oral a dosis altas. Sin embargo, en la
experiencia del INCICH este antagonista del calcio no evita la recurrencia de
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Fig. 10-24. Taquicardia ventricular idiopática a 170 por minuto con forma de BRDHH y -||QRS a
-90°. Se observa claramente la disociación auriculoventricular en el trazo continuo DII.
la taquicardia, por lo que es necesaria la administración de antiarrítmicos de
la clase I o amiodarona.
Ablación con catéter. La taquicardia ventricular izquierda idiopática tiene
forma de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con -||QRS supe-
rior y a la izquierda. Se origina de la región apical inferior del tabique inter-
ventricular. Comúnmente se encuentra un potencial de His retrógrado durante
la taquicardia, con el hallazgo característico de un potencial de Purkinje (P)
precediendo al ventriculograma local; se ha sugerido que el fascículo poste-
rior de la rama izquierda puede ser parte del circuito de la taquicardia. Fontaine
y colaboradores42
fueron los primeros en reportar el tratamiento exitoso utili-
zando corriente directa en cinco enfermos. Nakagawa73
informó luego su serie
de ocho enfermos, todos curados, aplicando radiofrecuencia. En este estudio
la radiofrecuencia se aplicó en donde se observó el potencial de Purkinje más
precoz durante la taquicardia ventricular (tiempo de activación medio -15 y
-42 mseg); la topoestimulación fue poco específica en este grupo de enfermos.
En contraste, Coggins74
tuvo éxito en siete de ocho enfermos en sitios donde
no se registró el potencial de Purkinje, tras lo cual concluyó que este hallazgo
no es específico para este grupo de enfermos.
Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama izquierda
Representa probablemente un grupo más heterogéneo; el eje (-||) de QRS típica-
mente está desviado hacia arriba o es normal. Las técnicas de mapeo con caté-
ter sugirieron su origen cerca del tracto de salida del ventrículo derecho (cerca
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Fig. 10-26. Taquicardia ventricular idiopática que desaparece mediante la ablación con radiofre-
cuencia pasando a ritmo sinusal.
del infundíbulo o sobre el tabique interventricular). La presentación clínica es
con palpitaciones y el síncope o presíncope también es poco frecuente. La ta-
quicardia ventricular puede ser inducida en el laboratorio de electrofisiología y
sugiere un mecanismo de reentrada. Existe un grupo diferente con apariencia
similar del QRS. Esta taquicardia no puede inducirse por estimulación eléctrica
sola, mientras que la infusión de isoproterenol puede iniciarla. La facilitación
de la inducción de la taquicardia con isoproterenol sugiere que el mecanismo
de la taquicardia puede ser automatismo inducido por catecolaminas, en parti-
cular cuando la estimulación eléctrica es incapaz de inducirla. En las taquicardias
ventriculares relacionadas con el esfuerzo parece implicarse una dependencia
respecto a un tono simpático aumentado o a una sensibilidad mayor a la in-
fluencia de las catecolaminas. Asimismo, el efecto de las catecolaminas sobre
un sustrato arritmógeno en pacientes con taquicardia ventricular idiopática o
en una cardiopatía es totalmente diferente y el mecanismo exacto se desconoce.
No se ha informado que estos pacientes tengan cifras elevadas de catecolami-
nas. Como ya ha sido reportado, en estos enfermos el pronóstico es bueno,
aunque existe también pobre respuesta al tratamiento con bloqueadores beta,
siendo los antiarrítmicos de la clase III los más efectivos para prevenir la recu-
rrencia. La relación de la arritmia con el ejercicio no tiene consecuencias
pronosticas.75
Existe también un pequeño grupo de pacientes con taquicardia
ventricular idiopática, en quienes la taquicardia se puede suprimir con la ad-
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ministración de adenosina intravenosa (fig. 10-27)/6
y otras taquicardias ven-
triculares que pueden ceder con la maniobra de Valsalva o masaje carotídeo.
Posiblemente estos procedimientos ocasionan una disminución de la corriente
lenta de calcio, ya sea modulada de manera directa a través de los canales corres-
pondientes o indirectamente por la producción de AMP cíclico. Por lo tanto, se
ha sugerido que la actividad desencadenada por AMP cíclico (pospotenciales
tardíos) pueda proponerse como el mecanismo de la taquicardia. Como se pue-
de observar, las taquicardias ventriculares idiopáticas con forma de BRIHH
tienen una variedad de posibles mecanismos de producción, pero debe subra-
yarse que, en el laboratorio clínico, ninguno resulta lo suficientemente específi-
co para que permita diferenciar la actividad desencadenada del fenómeno de
reentrada. En los pocos casos en que fue posible realizarla, la biopsia miocárdi-
ca muestra fibrosis como hallazgo histopatológico. La respuesta terapéutica,
por lo común, es impredecible: algunos casos responden a los bloqueadores
beta, al verapamil o a la digital cuando la taquicardia ventricular provocada
puede suprimirse con adenosina, pero a menudo se vuelve necesaria la admi-
nistración de antiarrítmicos de la clase I o de amiodarona. En casos graves con
deterioro hemodinámico y debe considerarse la posibilidad de una terapéutica
no farmacológica, como la implantación de un desfibrilador automático, ya que,
aunque poco posible, puede ocurrir muerte súbita. Debe subrayarse la necesi-
dad de descartar la presencia de displasia arritmógena del ventrículo derecho,
que es causa de una taquicardia ventricular derecha con forma de BRIHH y
-||QRS situado a la izquierda y abajo.
La ausencia de potenciales tardíos ventriculares en los electrocardiogra-
mas de alta resolución de la mayoría de los enfermos indica que no hay zonas
de conducción lenta en el miocardio ventricular, las que podrían favorecer el
fenómeno de reentrada.77
No obstante, el valor clínico de dichos registros resulta
limitado en la taquicardia ventricular idiopática, ya que aún no se conoce la
sensibilidad de dicha prueba para detectar defectos focales menores y su pa-
pel en la evaluación de los sujetos afectados todavía debe establecerse. Por
otro lado, no debe olvidarse que pueden existir causas potenciales de enferme-
dad cardiaca indeterminada, como enfermedad isquémica inaparente, miocar-
diopatía, miocarditis subclínica, enfermedad miocárdica focal o trastornos elec-
trolíticos no detectados por algún método de diagnóstico actual. Se ha mencio-
nado que estos pacientes tienen poco riesgo de muerte súbita, pero existe, por
lo que se requiere cautela al estudiar estos enfermos y evaluar su pronóstico.
La ablación con radiofrecuencia ha dado buenos resultados a corto plazo,
abriendo una esperanza de curación en estos enfermos. La mayor parte de la
experiencia mediante ablación con radiofrecuencia en taquicardia ventricular
idiopática es en pacientes con taquicardia ventricular que se origina en el tracto
de salida del ventrículo derecho, y que se reconocen por la forma de BRIHH y
-||QRS inferior en el electrocardiograma (figs. 10-28 y 10-29). Varios estudios
demuestran 80% de éxito usando la corriente directa78
y la radiofrecuen-
cia 32,33,73,79
En estos enfermos, la localización del origen de la taquicardia ven-
tricular mediante topoestimulación ha sido muy útil cuando el origen de la
arritmia es el tracto de salida del ventrículo derecho, y no hace falta el mapeo de
la activación ventricular.33
En este grupo de pacientes nunca se observan
electrogramas con una precocidad mayor de-40 a -60 mseg; por lo tanto, nunca
se han encontrado electrogramas mediodiastólicos. Por consiguiente, la estimu-
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Fig. 10-28. Niño de 10 años de edad con taquicardia ventricular izquierda originada en el tracto
de salida del ventrículo derecho. Con topoestimulación en esta zona (B), se reproduce la misma
forma de la taquicardia clínica (A).
lación durante la taquicardia para precisar qué parte del circuito está registran-
do carece de utilidad. La topoestimulación para seleccionar el punto de apli-
cación de radiofrecuencia proporciona un porcentaje de éxito de 96 por ciento.
TAQUICARDIA VENTRICULAR DE RAMA A RAMA
(MACRORREENTRADA)80,81
La taquicardia ventricular de rama a rama es una forma de TV en la que el haz
de His, las ramas derecha e izquierda y el músculo ventricular transeptal son
los componentes del circuito de reentrada de la taquicardia. En algunos labo-
ratorios ocupa el 6% de las TV monomórficas sostenidas inducidas en los mis-
mos. La presencia de una cardiomiopatía dilatada, en especial de la variedad
idiopática, y un grave trastorno de la conducción del sistema His-Purkinje
(intervalo HV prolongado) son los hallazgos comunes en pacientes que desa-
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rrollan este tipo de taquicardias, las cuales comúnmente se presentan como
síncope o muerte súbita. De todas las TV, son en las que mejores resultados
terapéuticos se han obtenido mediante la ablación con radiofrecuencia, que se
efectúa sobre la rama derecha para evitar que el circuito se complete y que al
suprimirlo extingue la taquicardia por reentrada. La confiabilidad de este
método evita la conducta desaconsejable de implantar un desfibrilador auto-
mático en estos enfermos o exponerlos al efecto proarrítmico que sobreviene
al administrarles antiarrítmicos a estos pacientes con mala función ventricular.
El patrón electrocardiográfico basal de estos enfermos es de bloqueo avanzado
de rama derecha o rama izquierda, con intervalo HV prolongado. Durante el
estudio electrofisiológico se puede inducir la taquicardia con forma de bloqueo
de rama derecha o izquierda, de acuerdo con el ventrículo estimulado.
Típicamente, la forma es de BRIHH con -||QRS superior, que simula la
estimulación con un marcapaso en la punta del ventrículo derecho. La longi-
tud habitualmente larga del ciclo de la taquicardia representa un dato a favor
de que en estos pacientes la macrorreentrada en el propio sistema de His-
Purkinje (el de conducción más rápida en un corazón normal) está muy dete-
riorada, aunque obviamente no exista interrupción completa de la conducción
en ninguna de las ramas integrantes del circuito.82
Es posible que el circuito de
la taquicardia se constituya dando inicio en la rama derecha, de donde el im-
pulso atravesaría el tabique intraventricular, para luego subir por la rama iz-
quierda hasta alcanzar el haz de His y de éste regresar a la rama derecha,
donde se cerraría el circuito de la taquicardia. También cabe la posibilidad de
que el circuito sea inverso. Es de las únicas taquicardias ventriculares en don-
de la deflexión hisiana (H) precede al ventriculograma (V), con un intervalo
HV más prolongado con respecto al basal, que de manera habitual se encuen-
tra largo. La actividad eléctrica de la rama derecha puede registrarse después
de la activación del haz de His. La relación H-H debe ser siempre similar a la
del V-V y acompañar a éste en todos sus cambios. La activación ventricular
derecha precede a la del ventrículo izquierdo en este tipo de circuito. Una
extrasístole supraventricular que se bloquee por debajo del haz de His debe
suprimir la taquicardia, puesto que éste forma parte del circuito.31,83
Al realizar
la ablación con radiofrecuencia de una de las ramas del haz de His se evita que
se instale el circuito de reentrada, razón por la que la ablación logra curar este
tipo de taquicardia ventricular. Varias series 31,84,85
han demostrado que la ablación
con radiofrecuencia de la rama derecha del haz de His es efectiva para
prevenir la recurrencia de esta taquicardia. La energía se aplica en el tabique
del ventrículo derecho, en donde se registra el potencial de la rama derecha,
un potencial localizado a más de 20 mseg después del haz de His y típicamente
menor de 30 mseg antes del inicio del ventriculograma. El éxito de la lesión
se identifica por el desarrollo persistente de BRDHH. Sin embargo, la
mortalidad global no se modifica ya que la insuficiencia cardiaca congestiva es
la causa más común de muerte en estos pacientes.
TAQUICARDIA VENTRICULAR CON QRS MENOR DE 0.12 seg
Es poco frecuente. Nace en la parte alta de los fascículos o en las cercanías de
la barrera intraseptal. La forma es de bloqueo incompleto o parcial de la rama
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derecha o de la izquierda. El diagnóstico diferencial de esta taquicardia con la
supraventricular y el flúter auricular con cierto grado de aberrancia es muy
difícil por el ECG de superficie. La presencia de complejos de fusión y la evi-
dencia de disociación AV apoyan el origen ventricular de la taquicardia, aun-
que para un diagnóstico correcto debe recurrirse a la electrocardiografía endo-
cavitaria. Desde el punto de vista terapéutico, lo más lógico es probablemente
tratarlas como a las taquicardias ventriculares clásicas.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (figs. 10-30 y 10-31)
Son relativamente frecuentes, aunque fugaces, en la fase aguda del infarto del
miocardio, sobre todo de localización posteroinferior. Casi siempre obedecen a
la exacerbación del automatismo normal (mayor pendiente de despolarización
diastólica) de las fibras del sistema His-Purkinje. En los casos de menor frecuen-
cia ventricular (entre 50 y 70 lat/min), contribuye a su aparición una depresión
Fig. 10-30. Ritmo idioventricular acelerado que degenera en asistolia después de la administra-
ción de lidocaína.
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Fig. 10-31. Ritmo idioventricular acelerado en el electrocardiograma de superficie que alterna con
ritmo sinusal, tal como se observa en la tira DII larga.
del automatismo sinusal. Se la reconoce con facilidad por el paso progresivo de
un ritmo sinusal a una TV y viceversa, con la producción de varios complejos de
fusión en cada paso. La duración de cada episodio suele ser breve, pero recurre
con frecuencia. Es una arritmia benigna que no suele provocar molestias en el
paciente. Su repercusión hemodinámica es escasa o nula y es excepcional que se
transforme en una forma clásica o que dé origen a fibrilación ventricular. Por tal
razón rara vez se trata. No obstante, si coincide con bradicardia sinusal, puede
administrarse atropina por vía intravenosa (0.5-1 mg cada 6-8 horas) o por infu-
sión continua. Esta medida, sin embargo, no está dirigida sólo a la desaparición
de una forma lenta, sino a evitar la aparición de otros ritmos ectópicos
ventricu-lares más graves y a elevar un volumen minuto disminuido como
consecuencia de la frecuencia cardiaca baja o a favorecer la conducción AV. Está
contraindicada la administración de lidocaína, ya que ocasiona asistolia.
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Fig. 10-32. Taquicardia ventricular helicoidal que degenera en fibrilación ventricular en un pa-
ciente con QT prolongado.
La frecuencia cardiaca suele ser muy alta, lo que provoca una disminución
marcada del volumen minuto y con ello la aparición de crisis sincópales. Se
estima que muchos episodios de Adams-Stokes en presencia de bloqueo AV de
alto grado se deben a esta arritmia. Suele ocurrir en pacientes con un intervalo
QT prolongado que puede ser de origen congénito (síndrome de Jervell-Lange-
Nielsen o Romano-Ward) o secundario a bradicardias acentuadas (por blo-
queo AV de alto grado) o a intoxicación o efecto de medicamentos (antiarrít-
micos, principalmente clases IA, IC y III). Sin embargo, cada vez se observan
más casos de taquicardia helicoidal en pacientes con cardiopatia isquémica sin
QT largo, como tampoco intervalo de acoplamiento largo, ritmo de base lento,
ni ingesta de antiarrítmicos. Desde el punto de vista electrocardiográfico se
caracteriza por: a) salvas generalmente cortas (5-15 seg), autolimitadas, de rit-
mo ventricular rápido (150-300 lat/min), con cambios progresivos y repetidos
de la polaridad del QRS, dando la impresión de que se produce una torsión
paulatina de las puntas del complejo QRS alrededor de la línea isoeléctrica, y
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b) el ritmo de base, en ausencia de taquicardia, es generalmente lento y suele
presentar un intervalo QT largo. El primer complejo de las crisis es relativa-
mente tardío y éste puede terminar en fibrilación ventricular. El tratamiento
consiste en corregir las causas básicas. En la fase aguda, si la TV es muy mal
tolerada, debe utilizarse un choque eléctrico sincronizado utilizando energía
entre 200 y 400 J. Si la TV es aceptablemente tolerada, se puede utilizar un
golpe precordial enérgico, posiblemente sobre zonas de latidos precordiales
anormales. Algunos autores utilizan la administración de 3 a 5 g de sulfato de
magnesio por vía intravenosa con buenos resultados.88
En pacientes con QT
largo, la estimulación ventricular, a frecuencias entre 70 y 120 por minuto,
suele resultar adecuada en el control de crisis recurrentes de taquicardia.89
Taquicardia bidireccional (fig. 10-33)
Es una forma común, que en la mayoría de los casos se observa como resulta-
do de intoxicación digitálica y que entraña un pronóstico sombrío. No obstan-
te, se ha relatado su presencia en muy diversas cardiopatías, sin antecedentes
con el empleo de dicho fármaco e incluso en niños con corazón sano. La carac-
terística básica radica en el aspecto de los complejos ventriculares, los que
alternan latido a latido en su forma y con frecuencia en su polaridad. La alter-
nancia de esta última, es decir, la sucesión de complejos con predominio posi-
tivo y con predominio negativo, es sobre todo evidente en las derivaciones de
los miembros. En las precordiales, si bien es fácilmente visible, no resulta tan
Fig. 10-33. Paciente con intoxicación digitálica que presentó un episodio de taquicardia ventricular
bidireccional; se aprecia la alternancia del -||QRS en el plano frontal, cercano a los 180°.
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llamativa. En este tipo de taquicardia los ejes del QRS en el plano frontal sue-
len variar cerca de 180° en forma alternante.
El tratamiento de las formas estrechamente vinculadas a intoxicación digi-
tálica es la administración de potasio, 20 meq diluidos en solución de dextrosa
al 5% por vía intravenosa (goteo), a manera de administrar entre 20 y 40 meq/
h (total 100-150 meq), salvo que exista insuficiencia renal previa, oliguria ex-
trema o potasemia mayor de 5 meq/L. También se puede administrar
difenil-hidantoína en inyección directa lenta o goteo rápido (5-10 min), 100 a
250 mg (2-4 mg/kg), la que puede repetirse después de 10 a 20 minutos de
TV. Cabe aplicar todas las medidas descritas para el tratamiento de la forma
clásica de taquicardia ventricular.
Otras taquicardias ventriculares polimórficas (fig. 10-34)90
En ocasiones alternan formas de tipo bloqueo intraventricular derecho o izquier-
do. Estos cambios, que pueden ser graduales o bruscos, podrían durar más o
menos tiempo y suelen acompañarse de cambios en la longitud del ciclo. De
todas formas, en un ECG convencional es posible que no se aprecie más que una
sola forma con un ritmo regular. Se han descrito otros tipos de TV polimórficas,
aunque es posible que la mayoría de estos casos sean variantes de la taquicardia
helicoidal o representen cambios especiales de forma. El tratamiento debe co-
menzar siempre por la supresión, o al menos la corrección, de la causa origina-
ria, ya que la gran mayoría es de índole yatrógena. En muchos casos no convie-
ne intentar el tratamiento hasta introducir un catéter de marcapaso, listo para
funcionar, en el ventrículo derecho. Debe disponerse además del equipo de re-
animación. En la intoxicación digitálica o quinidínica el isoproterenol se ha mos-
trado eficaz no sólo para los episodios de bradiarritmia, sino para los de TV
repetitivas y para el ritmo ventricular caótico. Esto ha sido atribuido al efecto
hiperpolarizante del isoproterenol, que restablecería la respuesta y la conduc-
ción lenta de fibras hipopolarizadas, causa frecuente del mecanismo de reentrada.
Fig. 10-34. Paciente con cardiopatía isquémica aguda que presenta taquicardia ventricular
poli-mórfica que rápidamente degenera en fibrilación ventricular.
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FLUTER VENTRICULAR
El flúter ventricular (figs. 10-35 y 10-36) es una arritmia muy mal tolerada
en la que no es posible determinar el eje del QRS en el plano frontal, y se
caracteriza por complejos QRS ondulados, de igual altura, sin línea isoeléctrica
entre ellos y sin que se pueda ver la onda T. La rama ascendente es igual a la
descendente y no hay, pues, una separación entre el QRS y el ST-T; la frecuen-
cia suele ser de 200 a 250 latidos por minuto. Si no se revierte con cardioversión
eléctrica, suele terminar en fibrilación ventricular, pues no es una arritmia es-
table.
Cuando más dañado esté el miocardio, más bajas son las ondas de flúter,
aunque en general tienen más de 10 mm en alguna derivación. En corazones
sanos se han encontrado ondas de flúter de altura superior a 40 mm. El meca-
nismo del flúter ventricular es el mismo que el de la fibrilación ventricular.
Con frecuencia coexisten la fibrilación y el flúter, o uno se transforma en el
otro, de modo que, haciendo una analogía con el flúter auricular, es posible
hablar de flúter ventricular típico y atípico. Por otra parte, a veces también se
observa una situación intermedia entre la taquicardia ventricular y el flúter,
antes que éste se establezca. El flúter ventricular es una urgencia que debe
tratarse como la fibrilación ventricular.
Fig. 10-35. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto.
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FIBRILACION VENTRICULAR
Se trata de una taquiarritmia ventricular multiforme, en la que en lugar de
complejos QRS bien definidos, se aprecian ondas oscilatorias con grados varia-
bles de amplitud y duración. Se caracteriza por contracciones parciales y desin-
cronizadas de los ventrículos, sin que den lugar a actividad mecánica eficaz del
corazón, lo que ocasiona paro cardiaco secundario. En presencia de asincronismo
en la repolarización de las fibras miocárdicas, una o más extrasístoles ventricu-
lares, generalmente precoces, pueden caer en el periodo vulnerable ventricular
y originar la puesta en marcha de la fibrilación ventricular. Los mecanismos del
flúter y de la fibrilación ventriculares son esencialmente los mismos que expli-
can la fibrilación y el flúter auricular: microrreentrada repetitiva y formación
multifocal de impulsos, aunque hay más argumentos a favor de microrreentrada
repetitiva. Los pacientes más expuestos son los que presentan insuficiencia co-
ronaria (sobre todo en la fase aguda del infarto) y los que en presencia de cierto
tipo de extrasístoles ventriculares (frecuentes, polimórficas, repetitivas o con
fenómeno R/T) son portadores de una cardiomegalia importante, tienen una
Fig. 10-36. Flúter ventricular a 280 latidos por minuto en un paciente sometido a angioplastia.
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mala función ventricular o sufren trastornos iónicos o metabólicos. Es excep-
cional en individuos sin cardiopatía.91
La fibrilación ventricular puede ser "primaria" (ocurre en una situación clí-
nica aceptable) y "secundaria" (se presenta en la fase final de cualquier enfer-
medad).
En el ECG (fig. 10-37) se aprecian ondas irregulares de forma y altura va-
riables y de alta frecuencia (entre 250 y 500 lat/min), sin que pueda distinguir-
se tampoco el QRS del segmento ST-T. Cuando las ondas son relativamente
amplias y rápidas, el pronóstico de recuperación mediante cardioversión eléc-
trica es superior a cuando son lentas y de poca altura. La fibrilación ventricular,
salvo que concluya en forma espontánea, requiere cardioversión eléctrica sea
cual fuese su causa. Hay fibrilación ventricular autolimitada y otras que pue-
den terminar por organizarse en una TV. Si el choque eléctrico se aplica dentro
del primer minuto de la arritmia, descargas de 200 J suelen lograr la interrup-
ción (fig. 10-38). En caso contrario, deben proporcionarse choques de 300 y 400 J.
Si tras choques eléctricos repetidos el paciente persiste en fibrilación, hay que
Fig. 10-37. Paciente que presenta taquicardia ventricular monomórfica sostenida que termina en
fibrilación ventricular.
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realizar maniobras de reanimación (ventilar al paciente, masaje cardiaco, co-
rrección de la acidosis) para intentar de nuevo la cardioversión eléctrica. Si des-
pués de una cardioversión inicial con éxito la fibrilación recurre, es preciso uti-
lizar fármacos antiarrítmicos, en particular procainamida y tosilato de bretilio.92
BIBLIOGRAFÍA
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