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- 1. Arritmias ventriculares Md. Yadira Segovia Md. Luis Arrobo Md. Esteban Sambache
- 3. Arritmias ventriculares Corazón estructuralmente sano 10% de pacientes - TV monomórfica no se relaciona a muerte súbita. -TV polimórfica implica riesgo de muerte súbita. Cardiopatía estructural 90% de pacientes Paciente con:
- 5. Como se generan las arritmias Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso o la combinación de ambos. Formación del impulso: Alteraciones del automatismo y actividad deflagrada Conducción del impulso: Reentrada
- 6. EXTRASISTOLES VENTRICULARES 1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg). 2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base. 3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables 4. Pausa compensatoria completa, Se dice que la pausa compensatoria está completa cuando es igual o mayor que el doble del intervalo R-R anterior.
- 7. Clasificación de las extrasístoles ventriculares La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por la morfología, si son monomórficos (una sola morfología) o polimórficos (varias morfologías), si son pareados o bigeminados; si tiene más de tres consecutivos se le llama taquicardia ventricular
- 8. Tratamiento • La terapia antiarrítmica administrada con el fin de suprimir las EV no ha mostrado disminución de la mortalidad en gente por lo demás normal ni tampoco en presencia de cardiopatía, a excepción de los betabloqueadores (débiles supresores de EV) en pacientes postinfarto. • Los betabloqueadores merecen consideración especial. • En pacientes con cardiopatía estructural y arritmias ventriculares importantes los inhibidores de ECA han mostrado reducción de las arritmias y de la mortalidad en falla cardíaca. TRATAR al paciente cuando la extrasístoles son sintomáticas, o cuando la densidad de extrasístoles es muy alta (>10-15% en 24 horas) lo que llevan a riesgo de taquicardiomiopatia o incluso empeorar la función ventricular en paciente ya con falla cardiaca.
- 10. Taquicardia ventricular FC: >120 latidos por minuto R-R: difícil de encontrar en el complejo QRS por la aberrancia . Por lo general los latidos son regulares ONDA P: no se observa INTERVALO P-R: no puedo medir COMPLEJO QRS: anchos , aberrantes
- 22. COMPLEJO ANCHO
- 23. TV POLIMÓRFICA
- 24. TV POLIMÓRFICA
- 25. FIBRILACIÓN VENTRICULAR La fibrilación ventricular es una parada cardiaca y su único tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica.
- 26. Fibrilación ventricular primaria-idiopática Cuando no encontramos ninguna evidencia de cardiopatía con las exploraciones de las que disponemos actualmente en un paciente recuperado de muerte súbita. Este grupo representa aproximadamente el 5% de los pacientes reanimados tras un paro cardíaco Este grupo no es homogéneo y en ocasiones puede incluirse en él a pacientes en los que la arritmia podría haber sido secundaria a espasmo coronario o miocarditis.
- 27. FACTORES DE RIESGO DE FV Infarto De Miocardio Reciente Cardiopatía Isquémica Preexistente Hipopotasemia Niveles Excesivos De Catecolaminas Endógenas O Exógenas Irritación Del Miocardio Por Ejemplo, Por Una Guía Durante La Inserción De Un Catéter Venoso Central. EXCLUSIONES IMPORTANTES •TV polimórfica: aunque en ausencia de pulso, el manejo sigue siendo el mismo que el de la FV •FA con vía accesoria auriculoventricular •Artefacto de ECG secundario a diatermia quirúrgica o movimiento del paciente
- 28. ETAPAS DE LA PROGRESIÓN DE LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR
- 30. RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRÁFICO Los complejos QRS son reemplazados por deflecciones irregulares, rápidas y caóticas
- 31. El caso de FV/TV sin pulso
- 32. EL ESTUDIO AVID Ha demostrado que en pacientes con fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sincopal o taquicardia ventricular sostenida sintomática y fracción de eyección inferior a 0,41 la supervivencia de los pacientes tratados con desfibrilador es superior a la de aquellos tratados con amiodarona. Los beneficios no parecen diferir en cada uno de los tres grupos de pacientes. El 81% de los pacientes presentaba cardiopatía coronaria y la fracción de eyección media era de 0,32. La limitación principal de este estudio es que los tratamientos con ablación o cirugía no se contemplan. El mensaje principal es la superioridad del desfibrilador sobre la amiodarona en estos pacientes
- 33. INDICACIONES DE DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE EN PREVENCIÓN SECUNDARIA
- 34. FLUTTER VENTRICULAR Cuando la frecuencia cardíaca es muy rápida (mayor de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un patrón continuo, regular en zig-zag, sin una clara definición de los complejos QRS ni las ondas T. Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entre la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular. • El tratamiento es similar a la fibrilación ventricular
- 35. Bibliografía: • Camacho, H., Gutierrez, O., Duque, M., Gómez, A,. Arritmias ventriculares, guías de práctica clínica basada en la evidencia. Asociacion colombiana de facultades de medicina-ASCOFAME. Disponible http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20ventricul ares.pdf • 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547- 5271(17)31249-3/fulltext#secsectitle0100
Notas del editor
- La fibrilación ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm), irregular, de morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal. La fibrilación ventricular (FV) es la causa de la mayor parte de las muertes que se producen en la fase aguda de un evento isquémico1 y puede ser la primera manifestación de la enfermedad en más de la mitad de los casos. Se ha descrito que la incidencia de FV como complicación de un infarto agudo de miocardio es de alrededor del 4,7%, y se ha mantenido relativamente estable en estudios observacionales a largo plazo2. Se estima que el 90% de los pacientes que sufren una FV fuera del hospital no llegan con vida a este3
- Dado que no es una enfermedad muy frecuente, no existen estudios prospectivos sobre la evolución natural de esta patología sin tratamiento, y menos aún estudios aleatorios que comparen diversos tratamientos. En este sentido, debemos basarnos en los datos de los registros internacionales (UCARE en Europa y IVF-US en EE.UU.) para construir nuestra toma de decisiones545-550. Un aspecto muy importante a tener en cuenta en estos pacientes es que la ausencia de cardiopatía de base implica un excelente pronóstico si se eliminan (o tratan) los episodios de fibrilación ventricular.
- La fibrilación ventricular (FV) puede verse en cuatro etapas. Etapa de iniciación ● La etapa de iniciación se caracteriza por latidos rápidos, como complejos ventriculares prematuros o taquicardia ventricular no sostenida. ● Los latidos rápidos pueden originarse en fibras de Purkinje, miocardio del tracto de salida, áreas de fibrosis, músculos papilares o áreas de isquemia miocárdica. ● Los medicamentos antiarrítmicos, como la amiodarona, pueden suprimir los desencadenantes rápidos. ● La ablación de los desencadenantes de complejos ventriculares prematuros es una terapia eficaz para la FV idiopática con desencadenantes monomórficos; Se ha demostrado la supresión de estudios a largo plazo. Etapa de transición ● Diferentes mecanismos de transición funcionan para promover la ruptura de ondas, la conducción lenta y permitir el inicio del reingreso funcional. ● Los mecanismos de transición incluyen la heterogeneidad de la duración del potencial de acción, la restitución de la duración del potencial de acción abrupto, la alternancia y la restitución de la velocidad de conducción. ● La etapa de transición también es un objetivo principal de las intervenciones invasivas, incluida la denervación simpática y renal, la estimulación vagal y de la médula espinal y la terapia génica. Etapa de mantenimiento ● En un estudio reciente de prueba de concepto de un paciente con miocardiopatía isquémica y FV clínica, la ablación del sitio del sustrato del rotor hizo que la FV no fuera inducible y el paciente no presenta arritmias ventriculares después de 1,5 años sin fármacos antiarrítmicos. Evolución ● La FV evoluciona rápida y continuamente debido a la isquemia profunda y la lesión miocárdica. ● La FV temprana y tardía pueden tener distintos mecanismos; La FV tardía puede ser sostenida por disparos rápidos de Purkinje o fuentes endocárdicas. ● El tratamiento de la FV tardía consiste en desfibrilación y reperfusión. ● Los sobrevivientes de muerte súbita con coma, edema cerebral u otras indicaciones de compromiso neurológico se benefician de la hipotermia terapéutica.
- Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia. Diferentes estudios han mostrado que las dos causas mas frecuentes de fibrilación ventricular son la isquemia miocárdica y la presencia de taquicardia ventricular que degenera en fibrilación ventricular. En pacientes reanimados de paro cardíaco el 75% tienen fibrilación ventricular y el resto bradicardia y asistolia.
- Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en una Unidad Coronaria por infarto reciente del miocardio presenta una fibrilación ventricular primaria (fibrilación ventricular en ausencia de insuficiencia cardiaca terminal). En la mayoría de los casos esto ocurre en las primeras horas. Inicialmente se pensó que todos los pacientes que desarrollaban fibrilación ventricular tenían arritmias premonitoras (extrasistolia ventricular). Sin embargo, al analizar posteriormente la asociación entre las llamadas arritmias premonitoras y la fibrilación ventricular se ha demostrado que la fibrilación ventricular puede ocurrir en ausencia de arritmias premonitoras y que un alto porcentaje de enfermos con dichas arritmias no desarrollan fibrilación ventricular.
- Desfibrilación eléctrica con un choque de corriente directa NOSINCRONIZADO, usando 200 a 360 joules es la terapia obligada en todos los casos. No se debe perder tiempo con otras maniobras de reanimación cardiopulmonar si la desfibrilación eléctrica puede realizarse prontamente. Tampoco se debe perder tiempo tomando un electrocardiograma. En la mayoría de los cardiodesfibriladores modernos las palas sirven de electrodos para tomar un registro bipolar torácico y ejecutar el choque en forma inmediata. Hay que estudiar las causas de la arritmia y corregirla si es factible. El tratamiento médico inicial es prevenir la recurrencia. Puede hacerse con lidocaína, bretilio, procainamida o amiodarona. El estudio completo es necesario: (electrocardiograma, ecocardiograma, cateterismo cardíaco con cineangiografía coronaria, estimulación ventricular Figura 4a. Fibrilación ventricular gruesa. Figura 4b. Fibrilación ventricular fina. 32 para inducción de taquicardia ventricular), para hacer una terapia racional (revascularización miocárdica, resección de aneurisma, ablación o implantación de cardiovector-desfibrilador) debido al pobre pronóstico de estos pacientes por la alta incidencia de recurrencia de la arritmia y muerte. Cuando se disponga de acceso IV/IO, administre adrenalina durante la RCP después de la segunda descarga PASO 5 de la siguiente forma: Adrenalina: 1 mg IV/IO (repetir cada 3 a 5 minutos) El clorhidrato de adrenalina se utiliza durante la reanimación principalmente por sus efectos alfa-adrenérgicos, es decir, vasoconstricción. La vasoconstricción aumenta el flujo sanguíneo cerebral y coronario durante la RCP, lo que significa que aumenta la presión arterial y la presión aórtica diastólica. En estudios previos, el aumento de la dosis y la administración de dosis altas de adrenalina no mejoraban la supervivencia hasta el alta hospitalaria ni los resultados neurológicos tras la reanimación de un paro cardíaco. Ningún vasopresor conocido (adrenalina) aumenta la supervivencia a la FV/TV sin pulso. Dado que estos medicamentos pueden mejorar la presión arterial diastólica aórtica, la presión de perfusión de la arteria coronaria y la tasa de RCE, la AHA sigue recomendando su uso. Realice una comprobación de ritmo transcurridos dos minutos de la RCP. Procure reducir al mínimo las interrupciones en las compresiones torácicas. PASO 7 Administre 1 descarga y reanude la RCP comenzando por las compresiones torácicas durante 2 minutos inmediatamente después de la descarga. la amiodarona es el agente antiarrítmico de primera elección en casos de paro cardíaco, ya que se ha demostrado clínicamente que mejora la tasa de RCE y las tasas de supervivencia hasta el ingreso hospitalario en adultos con FV/TV sin pulso refractarias. Amiodarona: bolo IV/IO de 300 mg, después puede administrar una dosis adicional de 150 mg IV/IO – La amiodarona se considera un fármaco antiarrítmico de clase III, pero posee características electrofisiológicas propias de otras clases. La amiodarona bloquea los canales de sodio a frecuencias de estimulación rápidas (efecto de clase I) y ejerce una acción antisimpática no competitiva (efecto de clase II). Uno de los principales efectos de la administración prolongada de amiodarona es la prolongación del potencial de acción cardíaco (efecto de clase III). Si no se dispone de amiodarona, los proveedores pueden administrar lidocaína. Lidocaína: primera dosis de 1 a 1,5 mg/kg IV/IO, a continuación, de 0,5 a 0,75 mg/kg IV/IO a intervalos de 5 a 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg – La lidocaína suprime la automaticidad del tejido de conducción del corazón, aumentando el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo, el sistema de His-Purkinje y la despolarización espontánea de los ventrículos durante la diástole mediante la acción directa sobre los tejidos. – La lidocaína bloquea la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, lo que propicia la inhibición de la despolarización y el bloqueo de la conducción. Los proveedores deben contemplar la posibilidad de sulfato de magnesio solo para casos de torsades de pointes asociados con un intervalo QT prolongado. Sulfato de magnesio para torsades de pointes, dosis de carga de 1 a 2 g IV/IO diluidos en 10 ml (p. ej., de solución de dextrosa al 5%, solución salina normal) administrados en bolo IV/IO, normalmente durante 5 a 20 minutos – El magnesio se puede clasificar como agonista de la bomba de sodio/potasio. – El magnesio tiene varios efectos electrofisiológicos, incluida la supresión de los canales de calcio de tipo L y T auriculares, así como las posdespolarizaciones ventriculares. No se recomienda la administración rutinaria de sulfato de magnesio en casos de paro cardíaco a menos que existan torsades de pointes.
- Las guías más recientes extienden la indicación de clase I de implante de DAI para todos los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo (VI) postinfarto y FEVI<30-40%9, a excepción de los que tienen una FEVI<35% y clase funcional I, que mantendrían una indicación de implante de clase IIa. Resulta lógico pensar que los autores de las actuales guías de 2006 hayan querido integrar en el perfil de riesgo de pacientes con disfunción del VI postinfarto sin inducibilidad de taquiarritmias ventriculares sostenidas las pruebas científicas