Arritmias Cardiacas - Taquiarritmias y Bradiarritmias

1. Arritmias
Félix Badillo 8-909-397
Estudiante de Medicina X Semestre
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá

2. El ritmo cardíaco normalmente se controla con un marcapasos
natural (NSA) ubicado en la aurícula derecha. Produce impulsos
eléctricos que normalmente inician cada latido del corazón. Estos
impulsos hacen que los músculos de las aurículas se contraigan y
bombeen sangre a los ventrículos.
Los impulsos eléctricos entonces llegan al NAV el cual ralentiza la
señal eléctrica antes de enviarla a los ventrículos. Esto permite que
los ventrículos se llenen de sangre.
Cuando los impulsos eléctricos llegan a los músculos de los
ventrículos, estos se contraen, lo que hace que bombeen sangre a
los pulmones o al resto del cuerpo.
Introducción
En un corazón normal este proceso ocurre sin problema en una frecuencia
de 60-100 lpm

3. Arritmia Cardiaca
Una arritmia es la pérdida de la secuencia rítmica del corazón por una alteración de los
impulsos eléctricos que determinan el latido cardíaco.
La frecuencia cardiaca es de 60-100 lpm, puede ser normal hallar cifras por debajo o
por encima de estos en función de las características del individuo.
Algunas causan pocos o ningún síntoma y tienen un efecto mínimo en la eficacia del
bombeo del corazón especialmente cuando duran poco tiempo. Las que duran
minutos, o incluso horas, pueden tener consecuencias muy serias reduciendo la
eficacia de bombeo.
Cualquier pérdida del ritmo sinusal normal ya sea causado por
alteraciones y patología del sistema de conducción intracardiaco
o algunas patologías de origen no cardíaco (Hipertiroidismo,
Hipertensión intracraneal, trastornos iónicos) pueden ocasionar
arritmias como parte de su sintomatología.

4. Tipos de Arritmias Cardiacas
Bradiarritmias
Se caracterizan por frecuencias
cardiacas inferiores de lo normal
(<60 lpm)
Taquiarritmias
Se caracterizan por frecuencias cardiacas
mayores de 100 lpm. A su vez se dividen en:
• Taquiarritmias de Complejo QRS estrecho
• Taquiarritmias de Complejo QRS ancho
1 2
Los médicos clasifican las arritmias no solo por su origen (aurículas o
ventrículos), sino también por la velocidad de la frecuencia cardíaca que
causan

5. Bradiarritmias
Se caracterizan por una frecuencia cardiaca menor de lo habitual y se
ocasionan por fallos en la formación del impulso eléctrico o en la
conducción del mismo. Pueden ser asintomáticas.
1

6. Enfermedad del Nodo Sinusal
 Síndrome secundario al funcionamiento incorrecto del nodo sinusal que condiciona
una frecuencia anormal en el ritmo sinusal, siendo demasiado lenta para las
necesidades fisiológicas, lo que provoca síntomas clínicos o arritmias.
 Las alteraciones del automatismo y de la conducción sinoauricular pueden tener un
carácter transitorio o permanente (Enfermedad del Nodo Sinusal).
 Si la bradicardia aparece después de los episodios de ritmos supraventriculares
rápidos (con mayor frecuencia FA), se establece el diagnóstico de síndrome
bradicardia-taquicardia.
 Secundario a Isquemia, Procesos Inflamatorios del Miocardio, Hipotiroidismo,
Hepatopatía, brucelosis, Fiebre tifoidea, etc).
 Dentro de esta se Incluye
• Bradicardia sinusal inapropiada
• Bradicardia con taquicardia auricular alternante (síndrome de bradicardia-taquicardia)
• Pausa o detención sinusal
• Bloqueo de salida sinoauricular (SA)

7. Bradicardia Sinusal
 Fc < 60 lpm, cuando el NSA actúa como marcapasos primario.
 En la mayoría de los casos, es más una reacción fisiológica que un estado patológico.
 Observación frecuente, a menudo transitoria, y se debe predominantemente a un
aumento del tono vagal.
 Deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche (Fc se
reduce a < 30 lpm). También se da por Trastornos Hidroelectricos (Hipokalemia) y
Fármacos como digoxina, Betabloqueantes.
 En Bradicardia Sinusal Persistente, si fc < 40 lpm durante el día y síntomas de
bradicardia, es patológica y a menudo manifestación de una Disfunción del Nodo
Sinusal (DNS)

8. Pausa Sinusal o Paro Sinusal
 La parada o las pausas sinusales implican un fallo de la activación auricular esperada.
 Puede deberse a un problema de generación del impulso en el nódulo sinusal o a un
fallo de la conducción del impulso a la aurícula.
 Actualmente no hay valores de cohorte establecidos, las pausas de 3 s o más son
infrecuentes y justifican la implantación de un marcapasos en los pacientes
sintomáticos. Sin embargo, no parece que las pausas de 3 s o más predigan mayor
mortalidad, según lo indicado por un estudio más reciente.
 En el ECG, la principal característica de la pausa sinusal, es el alargamiento del intervalo
entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un QRS.

9. Bloqueo Sinoauricular
 El Nodo sinoauricular produce el estímulo pero éste tiene dificultad para
propagarse a través de las aurículas.
 En el ECG se observarán pausas más o menos largas en las que una o más
ondas P y sus correspondientes QRS no se observaran.
 La duración de estas pausas sí serán múltiplos del ciclo PP normal.
 Normalmente existe un sustrato patológico que enlentece o detiene la
Conducción del Impulso Eléctrico.

10. Bloqueo Auriculoventricular
 Trastornos en la conducción del impulso eléctrico desde el NSA a los
ventrículos.
 Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma
intermitente o totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de
que aparezca un ritmo de escape ventricular para garantizar la
despolarización ventricular.
 En dependencia del tipo de bloqueo, el lugar donde ocurra el mismo en el
sistema exitoconductor, así como la frecuencia cardiaca, será la
sintomatología y repercusión hemodinámica del mismo.
 La etiología de los bloqueos puede ser muy diversa: Congénitos,
degenerativos, isquémicos, por fármacos, etc.
 Se divide en varios tipos de bloqueos

11. Bloqueo AV de 1er grado
 El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por
el nodo NAV.
 EL intervalo PR será mayor de 180 ms en niños y de 200 ms en adultos. El
resto del trazado es normal
 Depende de la frecuencia cardiaca, de manera que se acorta a medida que
ésta aumenta.
 El intervalo PR varía a lo largo de una tira de ritmo, si es así orienta a pensar
que se trata de un bloqueo de primer grado funcional

12. Bloqueo AV de 2do Mobitz I (Wenckebach)
 Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no
conducida (conducta de Wenckebach).
 La 1era onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el intervalo
PR más corto del ciclo, de tal manera que la pausa entre los complejos QRS que
engloban la onda P no conducida será de menos del doble del intervalo P-P.
 En presencia de un ritmo sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una
relación P:R fija (en el tipo I clásico, 3:2, 4:3 o 5:4).
 Sin embargo, muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son atípicas y
no muestran la prolongación progresiva clásica del intervalo PR

13. Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II
 Se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a
intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado
(los intervalos PP y RR son constantes).
 La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P.
 El bloqueo AV de segundo grado tipo II se produce de forma característica
conjuntamente con un bloqueo intraventricular.

14. Bloqueo AV de 3er grado o Completo
 Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que
se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a
las ventriculares.
 La distancia P-P es similar con frecuencia auricular, pero mayor que la ventricular; las
ondas P se insertan en cualquier posición con respecto al QRS. La distancia R-R es
similar; la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho del QRS dependerá de la
ubicación del foco ventricular bloqueos AV adquiridos.
 Ante la existencia de un bloqueo AV de 2do grado tipo II y 3er grado debemos
descartar siempre una cardiopatía subyacente

15. Diagnóstico de Bradiarritmias
 Electrocardiograma: muchas veces es normal fuera de los
periodos sintomáticos, otras veces existe bradicardia
sinusal persistente. En ocasiones puede detectarse pausa
sinusal (pausas > 3 s) y ritmo nodal de escape.
 Síndrome taquicardia-bradicardia, en el que existen
crisis de TSV (FA, flutter, etc.), seguidas de pausas de
bradicardia extrema.
 Prueba de Esfuerzo: Valora la capacidad funcional del
paciente, así como la respuesta en términos de fc al
esfuerzo físico. En condiciones normales y en función de la
edad, el nivel de entrenamiento y el estado del sistema
nervioso vegetativo, se produce una respuesta de
taquicardización progresiva a esfuerzos crecientes.

16. Diagnóstico de Bradiarritmias
 Holter: Registro electrocardiográfico mediante un dispositivo
externo y portátil que permite el seguimiento durante 24 horas
o incluso varios días, aumentando la probabilidad de registrar
los trastornos del ritmo. La información se va grabando en una
tarjeta de memoria mientras el paciente realiza todas las
actividades cotidianas.
 Estudio electrofisiológico: Se insertan unos catéteres por vía
venosa (femoral, subclavia) hasta distintas partes del corazón
(AD, VD, seno coronario). Estos catéteres permiten realizar
algunas maniobras de provocación mediante estimulación
temporal (y maniobras farmacológicas), y con ello se pueden
poner de manifiesto las alteraciones del ritmo. El inconveniente
principal de este test es su falta de sensibilidad.

17. Diagnóstico de Bradiarritmias
 Holter insertable: Dispositivo que, insertado de forma subcutánea en la zona
paraesternal izquierda, permite el registro de la actividad cardiaca durante un
tiempo prolongado (hasta 2-3 años), de forma programable y mediante activación
por parte del paciente en caso de síntomas.

18. Algoritmo de Tratamiento de Bradiarritmias

19. Marcapaso
 Sistema que monitorea la actividad intrínseca del corazón y a
la vez genera un impulso eléctrico cuando el ritmo intrínseco
del corazón no lo hace.
 Su funcionamiento es similar a un circuito eléctrico en el cual
la batería provee la electricidad que viaja por un cable hasta el
miocardio donde lo estimula y produce un latido cardíaco
(captura). La energía regresa a la batería por el mismo cable o
bien por los tejidos del paciente para completar el circuito
 Consta de dos elementos:
a. Generador de pulso: controla el tiempo y duración de los
impulsos eléctricos así como las diversas operaciones de
sensado y funcionamiento del marcapasos
b. Electrodo: conduce la electricidad desde la fuente hasta
el corazón, y en los bipolares llevan la corriente de
regreso a la batería para cerrar el circuito.

20. Indicaciones de Marcapaso
1. Bloqueo AV Adquirido
2. Bloqueo AV Postinfarto
3. Bloqueo AV tipo III asociado a:
a. Bradicardia asitomática
b. Bradicardia por Medicamentos
c. Asitolia > 3 segundos
d. Ritmo de escape de menos de 40 lpm
4. Enfermedad del Seno
5. Bloqueo Bi-Trifásico
6. Enfermedades Neuromusculares
7. Síndrome de Q-T largo
8. Cardiomiopatía Hipertrófica y Dilatada

21. Taquiarritmias
Son aquellas con frecuencia cardiaca >100 lpm.
Supraventriculares que se producen “por encima” de los ventrículos
(aurículas o en NAV), por encima del Haz de His y Ventriculares se
originas de los ventrículos
2

22. Taquiarritmias del
Complejo QRS
Estrecho

23. Taquiarritmias del Complejo QRS Estrecho
Se caracterizan por que precisan para su génesis o mantenimiento estructuras craneales
a la bifurcación del haz de His (nodo auriculoventricular y aurículas)

24. Taquiarritmias
Regulares del
Complejo QRS
Estrecho

25. Taquicardias por Reentrada Intranodal
 Presencia de una doble vía en la zona del nodo auriculoventricular (AV). Son
desencadenadas por extrasístoles, que al bloquearse en una vía permiten que
ocasionalmente el impulso recircule en sentido retrógrado a través de la otra, por lo que se
inicia la reentrada.
 Se basa en la ausencia de ondas p sinusales, la aparición de actividad auricular retrógrada
(«seudo-p» o «seudo-s») y la respuesta al bloqueo del nodo AV, con desaparición de la
reentrada.

26. Flutter Auricular
 Arritmia auricular organizada, causada en la inmensa mayoría de los casos por una
macrorreentrada en la aurícula derecha.
 Aunque hay varios tipos, los más relevantes para el SU son el flutter típico común o
antihorario (por el sentido de los impulsos en la reentrada) y el flutter típico inverso (horario).
 El patrón electrocardiográfico consiste en una taquicardia, generalmente regular y de QRS
estrecho en la que tras el bloqueo del nodo AV se objetivan ondas F: negativas en II, III y aVF
(morfología en «dientes de sierra») en el flutter común, y positivas en el flutter inverso.

27. Taquicardias por Reentrada Ventriculoatrial o
Auriculoventricular (vía accesoria)
 Causadas por la existencia de un cortocircuito anormal entre las aurículas y los
ventrículos, la vía accesoria, que permite el paso de los impulsos eléctricos y la
recirculación de estos mediante un mecanismo de reentrada.
 Algunas solo conducen de modo retrógrado durante la taquicardia (vías accesorias
ocultas) y otras también lo hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación).
 La forma más frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolff-Parkinson-White,
que asocia taquicardias supraventriculares y alteraciones en el ECG basal: PR corto (<
120 ms), QRS 100-200 ms por un empastamiento inicial denominado onda δ y
alteraciones de la repolarización ventricular

28. Taquicardias por Reentrada Ventriculoatrial o
Auriculoventricular (vía accesoria)
Taquicardia Ortodrómica
Repolarización del ventrículo se realiza a través del
NAV y utiliza la vía accesoria como brazo retrógrado
de reentrada.
Forma más frecuente de presentación y en el ECG se
muestra como una taquicardia regular de QRS
estrecho, de aspecto y manejo en el servicio de
urgencias (SU) idénticos a la reentrada intranodal.
Se despolariza el ventrículo a través de la vía
accesoria, lo que origina una taquicardia
regular de QRS ancho muy anormal.
Es una forma de presentación clínica muy poco
frecuente.
Taquicardia Antidrómica

29. Taquicardias por Reentrada Ventriculoatrial o
Auriculoventricular (vía accesoria)
Si esta se conduce anterógradamente por la vía
accesoria, se produce una taquicardia irregular de
complejo QRS ancho, habitualmente mal tolerada
y con elevado riesgo de degeneración a fibrilación
ventricular.
Causante del riesgo de muerte súbita de estos
pacientes, y está determinada por las
características electrofisiológicas de la vía
accesoria.
Su tratamiento es la cardioversión eléctrica
sincronizada con alta energía sin demora.
Fibrilación auricular en el Síndrome de Wolff-Parkinson-White

30. Taquiarritmias
Irregulares del
Complejo QRS
Estrecho

31. Fibrilación Auricular
 Arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica de diversos ámbitos asistenciales, incluidos
los SU.
 Afecta fundamentalmente a ancianos y los principales factores asociados son la hipertensión arterial
(65-70 %) y la existencia de cardiopatía estructural (≈50 %).
 Afecta muy significativamente a la calidad de vida de los pacientes por su asociación con el
desarrollo de insuficiencia cardíaca y porque es un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de tromboembolia arterial, que sucede el 75 % de las ocasiones en el territorio cerebral.

32. Fibrilación Auricular
Se Clasifica en:
a. Primer episodio de FA: Se detecta por primera vez, y no se conoce todavía su
patrón temporal. Corresponde al término clínico “FA de reciente diagnóstico”.
b. FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48 horas.
c. FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o
eléctrica) para la reversión a ritmo sinusal.
d. FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya
conseguido la reversión a ritmo sinusal o porque no se ha intentado
Para el manejo en el SU, hay otros 2 conceptos de interés clínico:
a. FA de reciente comienzo: aquel episodio en el que es posible tener una certeza
razonable de una duración ≤ 48 horas.
b. FA secundaria: consecuencia de una enfermedad aguda (sepsis, infarto,
hipertiroidismo, tóxicos, pericarditis, cirugía torácica).

33. Fibrilación Auricular

34. Taquicardia auricular multifocal
Desencadenada generalmente por enfermedades infecciosas, broncopatía obstructiva o
insuficiencia cardíaca y que habitualmente no precisa otro tratamiento que el de la
enfermedad causal y el control de la frecuencia cardíaca con bloqueantes del nodo AV
(calcioantagonistas, que también pueden influir en la reducción del número y frecuencia
de descarga de los focos), ya que no se considera que se asocie a riesgo de
tromboembolia arterial).

35. Diagnóstico de Taquiarritmias de Complejo QRS Estrecho

36. Taquiarritmias del
Complejo QRS
Ancho

37. Taquiarritmias del Complejo QRS Ancho
Se dividen en regulares e irregulares. Además, según su duración en el tiempo se
clasifican en sostenidas (mayor de 30 segundos o si precisan antes cardioversión
eléctrica por la repercusión hemodinámica que producen) y no sostenidas (< 30 s). A su
vez, se pueden dividir según la morfología del QRS en monomórficas (idéntica en todos
los latidos de una misma derivación) y polimórficas (variaciones en la morfología latido a
latido en una misma derivación).

38. Taquiarritmias
Regulares del
Complejo QRS
Ancho

39. Taquicardia Ventricular
El principal objetivo del proceso diagnóstico es confirmar que se trata de una taquicardia ventricular (TV),
en la mayoría de los casos, o bien de una taquicardia supraventricular (TSV) conducida con aberrancia.
Para ello hay diferentes estrategias, tanto electrocardiográficas como basadas en datos clínicos.

40. Criterios Diagnóstico de Taquicardia Ventricular
 Disociación AV: Detección de:
 Ondas P disociadas de los complejos QRS
 Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo sinusal, que se intercalan dentro de
los latidos de QRS ancho de la TV
 Complejos de fusión: complejos QRS de morfología intermedia entre el ritmo sinusal y el
complejo ancho de la taquicardia.
 Concordancia de complejos QRS (patrón concordante): todos los complejos son
deflexiones positivas o negativas en las derivaciones precordiales.
 Ausencia de complejos RS en todas las precordiales.
 Duración complejos QRS: > 160 ms con morfología de bloqueo de rama izquierda y
duración >140 ms con morfología de bloqueo de rama derecha.

41. Criterios Diagnóstico de Taquicardia Ventricular
 Eje eléctrico: La desviación del eje del QRS entre los -90º y los 180º sugiere TV, al
igual que un eje derecho en presencia de complejos QRS con morfología de
bloqueo de rama izquierda.
 Intervalo desde onda R a nadir de S > 100 ms en derivaciones precordiales.
 Morfología de los complejos QRS en taquicardia:
 Patrón de bloqueo de rama derecha: en V1 RS monofásico (R) o bifásico y en
V6 una ratio R/S < 1 o un patrón QS, QR u onda R monofásica
 Patrón de bloqueo de rama izquierda: onda R > 30 ms, onda S profunda,
descenso lento del QS al nadir de la S (> 60 ms) o S con muesca en la parte
descendente en V1-2 sugieren TV, al igual que el patrón QR o QS en V6.

42. Tratamiento de Taquiarritmias Regulares de Complejo QRS Ancho

43. Taquicardia Supraventricular conducida con Aberrancia
 Aparece bruscamente y desaparece luego, sin tratamiento. Pueden durar pocos minutos hasta
entre 1 y 2 días. Los rápidos latidos del corazón durante una TSV pueden causar que la función de
bomba cardíaca sea menos eficaz y el GC disminuya, produciendo una caída en la tensión arterial.
 Tienen un complejo QRS angosto en el ECG, pero es importante destacar que la TSV con una
conducción aberrante puede producir una taquicardia con un QRS ancho muy parecido a la
taquicardia ventricular.
 Es de importancia determinar si un complejo QRS ancho es debido a una taquicardia ventricular o
SV, pues se indican tratamientos distintos para ambos.

44. Taquiarritmias
Irregulares del
Complejo QRS
Ancho

45. Taquicardias Irregulares de Complejo QRS ancho
Es fundamental determinar si hay diferentes morfologías del QRS en cada derivación,
ya que, si bien las taquicardias irregulares monomórficas suelen corresponder a FA con
conducción aberrante (bloqueo de rama), las polimórficas corresponden a TV con muy
mala tolerancia clínica que pueden degenerar a fibrilación ventricular y muerte súbita

46. Torsade de pointes o Taquicardia Helicoidal
 Principal TV polimórfica de relevancia clínica.
 Se caracteriza por presentar complejos QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección
alrededor de la línea de base.
 Suele aparecer en el contexto del llamado síndrome del QT largo, congénito (en el seno de las
canalopatías, trastornos congénitos de los canales iónicos que se asocian a muerte súbita sin
cardiopatía estructural) o adquirido (causado por fármacos y/o trastornos electrolíticos como
hipopotasemia o hipocalcemia).

47. Abordaje Inicial de Taquiarritmias

48. Algoritmo de Tratamiento de Taquiarritmias

49. Referencias Bibliográficas
 Arritmia Cardiaca - https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/heart-
arrhythmia/symptoms-causes/syc-20350668
 Cuídate Plus – Arritmia https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-
del-corazon/arritmias.html
 Fundación Española del Corazón – Tipos de Arritmias
https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/arritmias/tipo-de-arritmias.html
 Disfunción del nodo sinusal. Empendium.com.
https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.2.7.1
 Revista Española de Cardiología – Bradiarritmias y Bloqueo de la Conducción
https://www.revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conduccion-articulo-
S0300893212001789
 Rueda Núñez, F., 2009. Cardiología Pediátrica En Atención Primaria. Betanzos, A Coruña:
Casitérides, pp.207 - 218.
 Valdés B, Hernández A, Navarro Machado V, Valladares Carvajal F, Cortiza R, González C.
ARRITMIAS CARDIACAS. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos. 2006; (1): 31-39..
 CARDIOFAMILIA | Cátedra de Terapias Avanzadas en Patología Cardiovascular de la Universidad de
Málaga – Bradiarritmias Diagnóstico https://www.cardiofamilia.org/apuntes-
decardiologia/arritmias/bradiarritmias/diagnostico.html
 Martínez A. MÓDULO 2 - Urgencias y emergencias cardiovasculares - Taquiarritmias. Editorial
Médica Panamericana