El documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas como la fibrilación auricular, el flutter auricular, diferentes grados de bloqueo auriculoventricular y la fibrilación ventricular. Describe sus criterios de diagnóstico en el electrocardiograma, causas, cuadros clínicos y tratamientos. También compara las diferencias entre el flutter auricular y la fibrilación auricular.

1. TEMA: ARRITMIAS
Realizó:
Citlalli Flores Trujillo
Dana Fernanda Blanco Duran
Yamileth Ortega Velasco
Gabriela Ortega
Grupo 901
Urgencias Medico
Quirúrgicas
Titular de la materia:
Dra. Zuri Sadai Waldo
Catañon
21-febrero-2020

2. • Arritmia  alteraciones en
la contracción rítmica de las
aurículas y los ventrículos
debido a un trastorno en la
producción o de la
conducción del impulso.

3. FIBRILACIÓN AURICULAR
• Es una arritmia donde la aurícula late rápida e ineficazmente mientras que el
ventrículo responde a intervalos irregulares, produciendo el pulso irregular
característico.
Criterios
• Ritmo irregularmente irregular
• Ausencia de ondas P (reemplazadas por
ondas f fibrilatorias)
• Vibración de la línea de base

4. Características Clínicas
1. Historia de fiebre
reumática
2. Enfermedad isquémica
del corazón
3. Tirotoxicosis
4. Pulso irregularmente
irregular
5. Hipertensión arterial
6. DM y Obesidad.
7. Senectud
1. Cardiopatía reumática
con lesiones valvulares
(estenosis mitral)
2. IAM
3. Hipertensión
4. Tirotoxicosis
Causas
Cualquier condición que causa aumento de la masa
muscular auricular, aumento de la presión auricular,
fibrosis auricular, inflamación e infiltración de la
aurícula provoca fibrilación auricular.

5. Ondas fibrilatorias se describen como:
• Finas
• Medianas
• Gruesas
* La fibrilación gruesa puede asemejarse al
flutter auricular.
Concepto:
• Se debe a varias ondas reentrantes y/o a
múltiples sitios de automaticidad
auricular.

6. FLUTTER AURICULAR
Criterios:
• Frecuencia : 250-350 lpm (atrio)
• Ritmo : Frecuencia auricular
regular
• Onda P : En forma de diente de
sierra
• IPR : Constante

7. Causas
1. Cardiopatía
reumática con
lesiones
valvulares
(estenosis
mitral)
2. IAM
3. Hipertensión
4. Tirotoxicosis
Concepto
Ondas P se originan
en Aurícula Derecha
Viajan en dirección
contraria a
manecillas reloj
Dirección arriba-
abajo-arriba
Persiguiendo su
propio cabo
Causa que el
impulso viaje en un
patrón circular en
aurículas
Da lugar a ondas
rápidas y ondulantes
Debido a que el
nodo AV no está
sintonizado para
conducir impulsos
rápidamente

8. DIFERENCIAS ENTRE FLUTTER AURICULAR Y
FIBRILACIÓN AURICULAR

9. Bloqueo AV

10. GRADO I
• Es el simple retraso en la conducción del impulso proveniente de la
aurícula a nivel de la unión AV y es debido a un aumento del periodo
refractario relativo de estos tejidos.
• El bloqueo puede estar situado a nivel:
• 1. Del nodo AV.
• 2. Del haz de His.
• 3. Ramas del haz de His.

11. El tiempo de conducción a nivel de la unión AV, esta representado
en el ECG por el espacio PR que normalmente tiene una duración
entre 0.12 - 0.20 seg.
El bloqueo AV de primer grado se manifiesta en el ECG:
retardo en la con ducción a nivel de la unión AV, es decir, un
espacio PR prolongado (mayor de 0.20 seg).
• Causas de bloqueo AV de primer grado:
• 1. Vagotonia o maniobras vagales.
• 2. Drogas con efecto vagal (digital, morfina,
prostigmina).
• 3. Bloqueo simpático (reserpina, guanetidina,
betabloqueadores).
• 4. Hipokalemia.
• 5. Cardiopatía coronaria (crónica o infarto
agudo del miocardio)
• 6. Carditis activa (miocarditis). 7. Cardiopatías
congénitas (trasposición corregida de los
grandes vasos, C.I.A., enfermedad de Ebstein)

12. GRADO II Bloqueo AV de segundo
Interrupción intermitente de la conducción del estímulo,
proveniente de la aurícula hacia los ventrículos a nivel de AV.
Unos latidos sinusales son conducidos y otros no.
La interrupción puede estar localizada en:
• a) La unión AV. b) Haz de His. c) Ramas del haz de His.
hay una alteración patológica del periodo refractario que puede
permitir el paso del impulso auricular con lentitud, o no permitido.
Esta alteración puede deberse a un aumento del periodo refractario
relativo, a lo cual permite el paso del impulso con retraso, o bien a
un aumento del periodo refractario absoluto, que impide la
conducción del impulso, es decir, el estímulo queda bloqueado.
Por último, es posible que exista alargamiento de ambos periodos
refractario

13. MOBITZ I Bloqueo AV tipo Mobitz I
(fenómeno de Wenckenbach).
• En este tipo de bloqueo AV cada latido alarga el periodo
refractario relativo hasta que uno de ellos cae en el periodo
refractario absoluto y queda bloqueado.
• Características del fenómeno de Wenckebach:
• • Aumento progresivo del espacio PR, de 0.15" a 0.45",
hasta que se bloquea el estímulo auricular
• Disminución del incremento del espacio PR
● Disminución progresiva del R-R. Es una
característica indispensable, el acortamiento
progresivo del espacio R-R previo a la pausa larga
● La pausa larga siempre será menor que el doble
de la pausa más corta..
● El R-R que sigue a la pausa larga, siempre es
mayor que el R-R que precede a la pausa porque
contiene el mayor incremento (0.20), y el R-R
que la precede contiene el menor incremento
(0.05)

15. Cuadro clínico y tratamiento MOBITZ I
• El cuadro clínico dependerá del padecimiento subyacente que origina
el trastorno de la conducción (infarto del miocardio, intoxicación
digitálica, miocarditis, etc.), ya que por sí mismo no produce síntomas.
La exploración física del área precordial revela apagamiento
progresivo del ruido (conforme se alarga el espacio PR) hasta que falta
una sístole ventricular (pausa larga) para reiniciar el ciclo con un ruido
de mayor intensidad.
• TRATAMIENTO DE BLOQUEO AV DE 2o. GRADO TIPO MOBITZ I El tipo
de trastorno de la conducción, usualmente no altera
significativamente la hemodinámica circulatoria, por lo que el
tratamiento se orienta más al proceso causal dado que el bloqueo AV
de 2o. grado tipo Mobitz I es un grado mayor al bloqueo AV de 1er.
grado; el tratamiento es similar a éste en ios casos reversibles. En
efecto

16. MOBITZ II
En este tipo de bloqueo, algunos latidos sinusales son
conducidos con espacio PR normal o prolongado y otros
están bloqueados, pero los latidos conducidos tienen un
espacio PR constante.
Súbitamente falla la conducción a nivel de la unión AV lo
cual se debe a una alteración en el periodo refractario
absoluto.
Este tipo de alteración casi siempre es debida a
enfermedad degenerativa del haz de His o distal a él,
razón por la que no es raro que pueda evolucionar al
bloqueo AV completo

18. Cuadro clínico de MOBITZ II
Puede pasar inadvertido para el paciente si la frecuencia ventricular no disminuye
significativamente (un número reducido de estímulos auriculares son bloqueados en
la unión AV).
Lo común es que el bloqueo AV cause bradicardia , la cual puede manifestarse por
sensación de debilidad, de lipotimia o síncope
• TRATAMIENTO DEL BLOQUEO AV DE 2o. GRADO TIPO MOBITZ II
• Al contrario del bloqueo de tipo Mobitz I, el Mobitz II debe de ser tratado con la
instalación de un marcapaso transitorio, en los casos agudos o reversibles
(intoxicación por fármacos digitálicos o betabloqueadores, infarto del miocardio
agudo), o permanente, en los casos crónicos (enfermedad degenerativa del
sistema de conducción) pues en cualquiera de sus formas es grave, de mal
pronóstico y en los casos crónicos irreversible o progresivo a bloqueo AV
completo.

19. GRADOS III completo
I. Congénlto
El bloqueo AV congénito usualmente es bien tolerado por los
pacientes ya que el ritmo de escape es alto (de la unión AV) y
estable. En sólo raras ocasiones el bloqueo es bajo, se acompaña
de QRS ancho y frecuencia ventricular baja. En estos casos,
pueden aparecer episodios sincópales. Este tipo de bloqueo AV
acompaña con mayor frecuencia a la transposición "corregida"
de los grandes vasos.

21. //. Adquirido
a) De instalación aguda. El infarto del miocardio en evolución es la causa más común de este trastorno de la conducción; sin embargo, puede aparecer
también como complicación de cirugía cardiaca (especialmente como complicación e n e l cierr e de la comunicació n
interventricuiar) o muy rara vez por intoxicación digitálica. En el primer caso, es transitorio, con duración máxima de cinco días y sólo por excepción es
permanente; por el contrario, en el que aparece como complicación de la cirugía cardiaca, sólo 30 % es transitorio y en el resto permanece
crónicamente.
b) De evolución crónica. La mayoría de los casos son debidos a enfermedad degenerativa del sistema de conducción, por lo que aparece con mayor
frecuencia en pacientes que se encuentran por encima de la quinta década de la vida.
Cuando el bloqueo AV completo que evoluciona en forma crónica se acompaña de insuficiencia cardiaca en la mayoría de los casos.
La exploración física enseña un pulso rítmico con carácter saltón a una frecuencia usualmente < de 4 5 por minuto. También es común encontrar
aumento de la presión diferencial por hipertensión sistólica (presión sistólica > de 140 mmHg) con aumento de la presión del pulso (presión
diastólica < de 70 mmHg). En el área precordial se aprecian ruidos cardiacos con una frecuencia cardiaca lenta (40 x min o menor) y el 1 er. ruido es
variable, lo cual depende de la relación que tiene
la contracción auricular con el cierre de las válvulas atrioventriculares. Con estos signos se puede sospechar el diagnóstico clínicamente.

22. TRATAMIENTO DE BLOQUE O AV COMPLET O
En cualquiera de sus formas requiere instalación de un
marcapasos transitorio, en los casos reversibles (intoxicación
farmacológica, infarto del miocardio agudo, mio-
carditis) o permanente, en los casos de evolución crónica. En
el bloqueo AV congénito se mantiene en vigilancia periódica
porque puede ser bien tolerado
por largos años y sólo se indica la instalación de marcapasos
cuando el paciente refiere síntomas de bajo gasto
(fatigabilidad, lipotimia y síncope), cuando
la frecuencia cardiaca es < de 40 por minuto, cuando el QRS
es de 0,12" o mayor o cuando en una prueba de esfuerzo, la
frecuencia cardiaca no se eleva y
aparecen síntomas de bajo gasto.

23. Los ventrículos constan de áreas de miocardio normal en las que se alternan áreas de miocardio isquémico,
dañado o infartado, lo que produce un patrón asíncrono caótico de despolarización y repolarización ventricular.
Sin una despolarización ventricular organizada, los ventrículos no pueden
contraerse como una sola unidad y no generan gasto cardíaco.
Fibrilación ventricular
American Heart Association, 201

24. Amplitud:
Medida desde el valor máximo al valor mínimo
FV muy gruesa (>15 mm)
FV gruesa (de 10 a <15 mm)
FV media o moderada (de 5 a <10 mm
FV como fina (máximo-mínimo de 2 a <5 mm)
Frecuencia/complejo QRS:
No se puede determinar; ondas P,
QRS o T irreconocibles.
Ondulaciones cerca de la línea de
base a una frecuencia de entre 150 y
500 por minuto.
Patrón:
Indeterminado; patrón de
desviaciones ascendentes
(pico, máximo) y descen-
dentes (depresión, mínimo)
pronunciadas.
American Heart Association, 201

25. El pulso desaparece al iniciarse la FV
Colapso, falta de respuesta.
Respiraciones agónicas o apnea.
Muerte súbita.
Síndrome coronario agudo (SCA)
TV estable a inestable, sin tratar
Complejos ventriculares prematuros (CVP) con fenómeno R sobre T
Distintas anomalías farmacológicas, de electrolitos o ácido-básicas que prolongan el periodo de refracción
relativo
Prolongación primaria o secundaria del intervalo QT
Electrocución, hipoxia, muchas otras causas
American Heart Association, 201

26. -Desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada) en 200 J (difásico) y 360 J (monofásica).
-Si persiste -> cinco ciclos de CPR, se verifica el pulso y se aplica de nuevo la desfibrilación si no se
detecta pulso.
-Se administra tratamiento antiarrítmico con amiodarona, 300 mg IV en carga.
-Lidocaína es la segunda opción, dosis de 1.5 mg/kg IV seguida de 0.75 mg/kg IV
hasta completar dos o más dosis.
-Se repite el ciclo de CPR y desfibrilación.
-Se administra epinefrina, 1 mg en carga IV, o vasopresina, 40 unidades en carga IV (una sola vez),
seguida de una irrigación con solución salina normal de 20 ml y de la reanudación inmediata del ciclo de
CPR y desfibrilación.
Se administra sulfato de magnesio, 1 a 2 g IV durante 60 a 90 s seguidos de una infusión de 1 a 2 g/h.
Tintinalli, Manual de medicina de urgencias,7° edición.

27. Asistolia
La asistolia se manifiesta como una "línea isoeléctrica"; prácticamente no existe ningún criterio
definitorio
Complejo QRS: no se observan desviaciones coherentes con un complejo QRS
Frecuencia:
 No se observa actividad
ventricular o ≤6 complejos por
minuto
 "asistolia con ondas P" se
produce cuando solo hay
impulsos auriculares.
Patrón:
No se observa actividad ventricular
o ≤6 complejos por minuto
PR:
No se puede determinar; en ocasiones,
se observa la onda P, pero por definición,
la onda R ha de estar ausente
American Heart Association, 201

28. Fin de la vida (fallecimiento)
Isquemia cardíaca
Insuficiencia respiratoria aguda/hipoxia
Descarga eléctrica masiva
Después de la desfibrilación,antes de que se reanude el ritmo
espontáneo.
Colapso; falta de respuesta
Respiraciones agónicas (tempranas) o apnea
Ausencia de pulso o presión arterial
Muerte
American Heart Association, 201

29. TAQUICARDIA
VENTRICULAR

30. • Arritmia que se caracteriza por la existencia de (aumento de la
frecuencia a la que se contrae el corazón)
Originada en las cámaras inferiores
del corazón (VENTRICULOS)
potencialmente grave por
FIBRILACION VENTRICULAR
MUERTE SUBITA (lesión isquémica)
La taquicardia ventricular se caracteriza por
complejos QRS anchos.

31. Causas
• Infarto agudo al miocardio
• Miocardiopatía
• Valvulopatia cardiaca
• Insuficiencia cardiaca
• Ciertos fármacos
• Disminución del nivel de potasio en sangre (hipokalemia)
• Hipoxia

32. TIPOS
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO
SOSTENIDA.
Tres o más complejos prematuros
consecutivos originados en el ventrículo
a una frecuencia de 100 por minuto o
superior.
Termina de forma espontánea en menos
de 30 segundos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
SOSTENIDA.
Similar a la anterior pero con una duración
superior a 30 segundos. También puede ser
monomórfica o polimórfica.
FLUTTER VENTRICULAR
Frecuencia 300 latidos por minuto y
aspecto monomórfico.
FIBRILACION VENTRICULAR
Frecuencia superior a 300 latidos por
minuto y trazado ampliamente irregular.

33. TV monomórfica
FISIOPATOLOGÍA
• La conducción de los impulsos se enlentece en torno a las áreas que
presentan lesión ventricular, infarto o isquemia.
• Estas áreas también sirven como fuentes de impulsos ectópicos
(focos irritables).
• Estas áreas de lesiones pueden hacer que el impulso siga un curso
circular, dando lugar al fenómeno de reentrada y a
despolarizaciones repetitivas rápidas.

34. TV monomórfica
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
• Frecuencia: >100 latidos por minuto; por lo general, de 120 a 250
latidos por minuto
• Patrón: ritmo ventricular regular
• PR: ausente (el ritmo presenta disociación AV)
• Ondas P: rara vez se observan, pero están presentes
• Complejo QRS: complejos anchos, con onda T grande de polaridad
opuesta con respecto al complejo QRS
• TV no sostenida: dura <30 segundos y no requiere intervención

35.  3 o más CVP consecutivos indican TV
 La TV con una duración <30 segundos es una TV no sostenida
 La TV con una duración >30 segundos es una TV sostenida

36. TV monomórfica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Disminución del gasto cardiaco
(ortostasis, hipotensión,
síncope, limitaciones para
realizar ejercicio físico, etc.)
• La tv sin tratar y sostenida
degenerará en tv inestable y, a
menudo, FV
ETIOLOGÍAS COMUNES
• Episodio isquémico agudo con áreas
de "irritabilidad ventricular" que
produce los CVP
• Fracción de eyección baja debido a
la insuficiencia cardíaca sistólica
crónica
• inducida por fármacos, intervalo QT
prolongado (antidepresivos
tricíclicos, procainamida, digoxina,
agentes antihistamínicos de acción
prolongada, dofetilida y
antipsicóticos)

37. TV POLIMÓRFICA
FISIOPATOLOGÍA
• La conducción de los impulsos se enlentece en torno a varias áreas
que presentan lesión ventricular, infarto o isquemia.
• Estas áreas también sirven como la fuente de impulsos ectópicos
(focos irritables); los focos irritables surgen en múltiples áreas de los
ventrículos, por lo que son "polimórficos".
• los impulsos siguen un curso circular, dando lugar al fenómeno de
reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas.

38. TV POLIMÓRFICA
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
• Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; por lo
general, de 120 a 250 latidos por minuto
• Patrón: ventricular regular o irregular; sin actividad auricular
• PR: inexistente
• Ondas P: casi nunca se observan, pero están presentes
• Complejos QRS: complejos QRS con variaciones pronunciadas

39. TV POLIMÓRFICA
Manifestaciones clínicas
• Puede llegar a fv sin pulso
• Disminución del gasto cardíaco (ortostasis, hipotensión, perfusión
deficiente, síncope, etc.) Aparecen antes del paro sin pulso
• La TV casi nunca es sostenida

40. TRATAMIENTO
Depende de los síntomas, y el tipo de trastorno cardíaco.
• Medicamentos antiarritmicos orales (tales
como procainamida, amiodarona o sotalol).
• Algunas taquicardias ventriculares pueden ser tratados con un
procedimiento de ablación por radio frecuencia.
• En determinados casos se recomiendo implantar un dispositivo
llamado desfibrilador implantable, el cual se implanta de forma
permanente en el pecho, como un marcapasos
• Si la taquicardia ventricular se convierte en una situación de emergencia
por desencadenar una fibrilación ventricular o una parada
cardiorespiratoria, requiere RCP, desfibrilacion eléctrica y tratamiento
inmediato

41. AESP
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO

42. La presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecánica o TAS < 60 mmhg.
Es el principal ritmo de paro cardiorrespiratorio en pacientes
hospitalizados.
La etiología es variable y, si no se logra identificar la causa de la arritmia e
iniciar una terapéutica rápida y efectiva, es poco probable que el paciente logre
restablecer un ritmo de perfusión.

43. CUADRO CLINICO
 Pérdida de la conciencia
 Un RITMO SINUSAL
 Pero sin pulso palpable
 Ruidos cardiacos audibles
Hay actividad eléctrica, pero el corazón no se
contrae o no hay un GASTO CARDIACO
suficiente para generar pulso.

44. CAUSAS
• Isquemia
• Hipoxia
• Hipercalemia
• Hipocalcemia
• Hipotermia
• Hipovolemia
• Taponamiento cardíaco
• Neumotórax
• Tromboembolismo pulmonar masivo
• Hipoglucemia
• Traumatismos
TRATAMIENTO
• LA DESFIBRILACIÓN NO ES
BENÉFICA PARA ESTOS
PACIENTES.
• Es necesaria una reanimación
cardiopulmonar (RCP)
• Administrar adrenalina.
• Puede ser necesaria
la intubación endotraqueal.

45. BRADICARDIA

46. Frecuencia cardiaca lenta. Menos de 60 lat/min.
Si los impulsos son enviados desde el nodo sinusal a un ritmo lento, o
si se retrasa el impulso a medida que viaja a través del sistema de
conducción, el latido del corazón será lento.
Causas
 Alteración del sistema de conducción relacionada con la
edad
 Enfermedad coronaria
 Enfermedad de chagas
 Medicamentos indicados para tratar las arritmias
 Presión arterial elevada

47. Causas
• Problemas con el nódulo
sinoauricular (SA), a veces
denominado el marcapasos natural
del corazón
• Problemas en las vías de conducción
del corazón que no permiten que
los impulsos eléctricos pasen
correctamente desde las aurículas
hasta los ventrículos
• Problemas metabólicos, como
hipotiroidismo (bajo nivel de la
hormona tiroidea)
Síntomas
• frecuencia cardíaca lenta puede causar un
flujo sanguíneo insuficiente en el cerebro
• Cansancio o sensación de debilidad
• Mareo o aturdimiento
• Confusión.
• Desmayo
• Respiración entrecortada
• Dificultad al hacer ejercicio
• Paro cardíaco

48. BRADICARDIA SINUSAL
• Ritmo sinusal (onda P positiva en cara inferior y negativa o
positivo/negativa en V1) con una frecuencia inferior a 60 lpm.
• Secundaria a alteraciones orgánicas en el nodo sinusal
• Se relaciona con estados vagotónicos o de entrenamiento físico,
o secundario a fármacos cronotropos negativos
(betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona)
Sintomas: disnea, astenia, insuficiencia cardíaca congestiva