La taquicardia supraventricular es la arritmia cardiaca más común en niños que requiere tratamiento. Generalmente se origina por encima de la bifurcación del haz de His y se caracteriza por una frecuencia cardiaca rápida, mayor a 220-280 latidos por minuto en recién nacidos y lactantes y mayor a 180-240 en niños mayores. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiograma y el tratamiento de primera línea es la adenosina, la cual revierte el episodio agudo en la mayoría de los casos.

1. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
B. Huidobro. UCIP Toledo, Octubre 2008
DEFINICION:
Frecuencia cardiaca superior a la normal, para una determinada edad,
habitualmente > 220-280 l.p.m en RN y lactantes, > 180-240 l.p.m en niños
más mayores.
Son el resultado de un mecanismo anormal y se originan por encima de la
bifurcación del Haz de Hiss. En la mayoría de los casos de QRS estrecho.
Se excluyen las taquicardias sinusales, así como el flutter y la fibrilación
auricular.
EPIDEMIOLOGIA
Es la arritmia más común en la infancia que precisa tratamiento. Su
incidencia es desconocida ya que muchas crisis pasan desapercibidas, se
estima que alrededor de 1/250 o 1/25000. Se han descrito algunas
taquicardias de presentación familiar. La mayoría de los niños con TSV
tienen un corazón estructuralmente normal, pero se ha visto asociado a
cardiopatías congénitas, en un 22% de casos, sobre todo defectos septales,
Tetralogía de Fallot, Anomalia de Ebstein, Transposición de grandes vasos o
secundaria a cirugía cardiaca.
En cuanto a la edad de comienzo, es más frecuente en lactantes
menores de un año y sobre todo antes de los cuatro meses. El 80% de TSV
que debutan en los primeros meses desaparecen al año de vida, sin embargo
aquellas que comienzan en niños mayores de 5 años persisten en la edad
adulta, con remisiones espontáneas 15-20%.
MECANISMO DE PRODUCCION
Las formas más frecuentes de TSV son:
• Taquicardia auriculo ventricular por reentrada accesoria (73%): que
incluye síndrome de WPW, más frecuente en lactantes menores de un
año.
• Taquicardia auriculo ventricular por reentrada nodal (13%). Es más
frecuente a partir de los dos años, sobre todo adolescentes y
adultos.
• Taquicardias por automatismo anormal. Taquicardia auricular
ectopica, taquicardia ectopica de la unión. En ocasiones difíciles de
tratar con fármacos antiarritmicos.
UCIP Toledo 1

2. TAVR: Requiere la existencia de una vía accesoria extranodal que conecte
aurícula y ventrículo. Esta vía accesoria puede localizarse en cualquier punto
del surco AV, con más frecuencia en la zona lateral izquierda y
posteroseptal.
• Vía accesoria de conducción anterograda /retrograda/ambas:
o Anterograda: La vía accesoria conduce de forma anterograda,
en dirección auriculo-ventricular. De esta forma el impulso que
se inicia en la aurícula llega al ventrículo de forma directa sin
el retraso que se produce en el nodo AV. Se traduce en ECG, en
ritmo sinusal: intervalo PR corto, onda delta y QRS ancho.
Patron WPW. Alrededor de 0.2-0.3 % de la población tiene un
patrón ECG de preexcitación. Cuando se producen TSV se llama
Síndrome de WPW.
AV reentrant tachycardia
AV reentrant tachycardia breaking to sinus rhythm with Wolff-Parkinson-White
syndrome.
o Retrograda: La vía accesoria conduce en dirección ventrículo-
auricular. En ritmo sinusal el QRS es normal.
• Reentrada ortodrómica /antidromica
o Ortodrómica: Es el mecanismo más frecuente de producción de
TSV. El circuito de reentrada se produce de forma
anterograda a través del nodo AV, hacia el sistema de Hiss y
de forma retrogada a través de la vía accesoria. El tiempo de
recuperación del haz accesorio es variable, si se produce una
extrasistole auricular, puede hallar refractario el haz
accesorio, pero conducir el nodo AV, dando lugar a QRS normal.
Cuando el impulso llega al haz accesorio desde el lado
ventricular se habrá recobrado y permite la entrada en la
aurícula. La TSV es paroxística, de comienzo y terminación
bruscos.
UCIP Toledo 2

3. o Antidromica: En menos del 5% de pacientes el circuito de
reentrada se produce de forma anterograda a través de la vía
accesoria y retrográda a través del nodo AV. Se traduce en
TSV de QRS ancho. Puede interpretarse como una taquicardia
ventricular.
Antidromic atrioventricular reentrant tachycardia
TAVRN: Requiere la presencia de dos vías de conducción en el nodo AV, una
lenta con periodo refractario corto y otra rápida con periodo refractario
largo. En caso de reentrada una de las vías conduce de forma anterógrada
(vía lenta, con periodo refractario corto) y otra retrógrada (vía rápida con
periodo refractario largo). Se traduce en QRS estrecho.
UCIP Toledo 3

4. Las dos vías tienen localizaciones anatómicas diferentes, aunque en algunos
casos no se ha demostrado su existencia en estudios electrofisiológicos.
CLINICA
General:
Los episodios de taquicardia son de características paroxísticas, de
inicio y terminación bruscos. La mayoría ocurren en reposo, aunque el
ejercicio también puede desencadenarlas. La duración media es de 10-15
minutos, aunque algunas pueden durar apenas 1-2 minutos y otras
prolongarse durante horas. La frecuencia cardiaca suele ser > 220-280 en
RN y lactantes y > 180-240 en niños más mayores.
Insuficiencia cardiaca: más frecuente en lactantes, no se observa en niños
con TSV de menos de 24 horas de duración, pero si en el 50% de niños con
TSV de más de 48 horas de duración. Se acompaña de dilatación ventrículo
izquierdo y es reversible cuando la TSV cesa.
Fibrilación auricular y síncope. El síncope es raro en pacientes con TSV,
pero un síncope asociado a síndrome de WPW puede significar FA con
conducción rápida a través de la vía accesoria.
Fibrilación ventricular, también rara en pacientes con TSV con corazón
estructuralmente normal. El riesgo aumenta en aquellos casos de síndrome
de WPW. En adultos con WPW los factores de riesgo que aumentan la
probabilidad de FV son: antecedentes de FA, vía accesoria de conducción
rápida durante la FA, vías accesorias múltiples y la presencia de síntomas.
Las TSV de presentación neonatal tienen una probabilidad de 30-70%
de permanecer asintomáticas al año de vida y no precisar tratamiento, sin
embargo, aquellas de presentación más tardia, después de los cinco años,
presentan recurrencias en hasta 78% de los casos.
DIAGNOSTICO
-Presentación súbita, en reposo.
-Síncope
-Insuficiencia cardiaca: palidez, sudoración TA baja, en lactantes:
taquipnea, distres, hepatomegalia.
UCIP Toledo 4

5. ELECTROCARDIOGRAMA
Se debe realizar tira de ECG continuo durante el tratamiento de la
TSV para registrar el cambio de ritmo.
En ritmo sinusal, se debe realizar ECG para determinar el mecanismo
de la taquicardia. En los pacientes con WPW se observan los signos
característicos de preexcitación. El ECG en ritmo sinusal es normal en
pacientes con TSVRN.
Wolff-Parkinson-White syndrome
Durante la TSV el ECG muestra un ritmo regular, sin variación en
intervalo RR, con FC: 220-280 en lactantes y 180-240 en niños mayores. En
la mayoría de los casos el QRS es estrecho (< 80 msec).
Son excepcionales las TSV que presentan un QRS ancho, < 5%: TAVR
antidromica, en los que el circuito de reentrada conduce impulsos de forma
anterógrada a través de la vía accesoria. Se debe hacer diagnóstico
diferencial con taquicardia ventricular, de hecho, “una taquicardia con QRS
ancho es una taquicardia ventricular mientras no se demuestre lo
contrario”. Si bien es cierto que la mayoría de las TSV con QRS ancho se
deben a conducción aberrante con morfología de bloqueo de rama.
La TAVRN y la TAVR ortodrómica suponen el 80% de las TSV en niños.
Desde el punto de vista ECG existen datos que ayudan a distinguirlas:
UCIP Toledo 5

6. -Intervalos RP: si es mayor de 100 msec es más probable que se trate de
TAVR
-Cuando no se visualiza onda P, estas están integradas en el QRS, es más
típico de TAVRN, Si la onda P se integra al final del complejo QRS
formando una psudo r’ en V1 o psudo S en derivaciones inferiores durante la
TSV y estas desaparecen en ritmo sinusal la TSV es TAVRN.
Common form of atrioventricular nodal reentrant tachycardia
-Segmento ST: Una depresión del segmento ST > 2mm es más común en
TAVR.
Diagnostico diferencial:
Taquicardia sinusal: FC< 200 l.p.m, intervalo RR variable, instauración y cese
progresivo, ondas P visibles con eje normal, no responden a cardioversión,
frecuente en niños con fiebre.
Estudio electrofisiológico: Indicaciones:
-En TAVR: Localización de la vía accesoria y determinación de sus periodos
refractarios (anterógrado-retrógrado)
-En TAVRN: Inducción y localización de la doble vía nodal.
-Determinar el mecanismo de TSV.
-Determinar el mecanismo de TSV en casos de taquicardia de QRS ancho.
UCIP Toledo 6

7. TRATAMIENTO
1-AGUDO
Lo prioritario es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente.
Realizar un ECG de 12 derivaciones de forma continua, durante el
tratamiento en el episodio agudo. Administrar oxigeno. Descartar causas
tratables de taquicardia sinusal: fiebre, hipovolemia, hipoxia…
Si el paciente está hemdinamicamente inestable:
En niños con insuficiencia cardiaca, disminución de conciencia y shock
severo: Cardioversión sincronizada 0.5-2 J/k. La descarga coincide con la
onda R del ECG, no se produce durante la fase de repolarización para evitar
la producción de FV. Se utilizan palas pediátricas, aunque las palas de
adultos también se pueden utilizar en niños por encima de 10 kg. En general
el paciente debe estar bien sedado para realizar el procedimiento,
utilizando fármacos como midazolam, fentanilo, propofol o ketamina.
Si el paciente está hemodinamicamente estable:
1º: Maniobras vagales: Aplicar bolsa con hielo sobre la cara durante 15-30
segundos. Enlentence conducción a través de nodo AV. Tiene éxito en un
30-60% de los casos. La maniobra de Valsalva: espiración forzada, produce
una estimulación vagal con aumento de la TA y bradicardia refleja. En niños
el masaje carotideo y la presión sobre el globo ocular no deben utilizarse.
UCIP Toledo 7

8. 2º: Fármacos antiarritmicos:
Clasificación de Vaugham-Wiliams.
CLASE SUBCLASE ACCION FARMACOS
I Bloqueo canales de Na+
A Depresion, fase 0 y conducción Procainamida
lenta ++ Disopiramida
Alargan la repolarización Quinidina
B Depresión, fase 0, y conducción Lidocaina
lenta + Mexiletina
Acortan repolarización Fenitoína
C Depresión, fase 0 y conducción Flecainida
lenta ++++ Encainida
Poco efecto en la repolarizacion Propafenona
II Bloqueadores β Propanolol
Disminuyen la pendiente de fase 4. Atenolol
Esmolol
III Alargan la repolarización (bloqueo Amiodarona
de canales de K) Sotalol
IV Antagonistas del Ca Verapamilo
Retardan la conducción del nodo AV Diltiazem
Aumentan periodo refractario.
ADENOSINA: Fármaco de primera elección en el tratamiento de la TSV.
Tiene un efecto antiadrenérgico indirecto. Enlentece el nodo sinusal y
bloquea de forma transitoria el nodo AV. Esto hace que se interrumpa el
circuito de reentrada que requiere el nodo AV. Se debe administrar en bolo
de forma rápida, en una vía lo más cercana al corazón, seguido de un bolo de
SSF 5-10 cc, ya que el fármaco se metaboliza rápidamente a una forma
inactiva, vida media de 5-10 segundos. Su efecto se reduce en caso de
administración con metilxantinas (cafeina-teofilina)
Dosis inicial: 50 mcg/k o 6 mg, si no responde en 2 minutos se duplica la
dosis y así de forma repetida hasta que se revierte la arritmia o dosis
máxima de 300 mcg/Kg o 12 mg. La dosis media efectiva es de 130 mcg/kg.
Revierte el 80-95% de los episodios de TAVR y el 75% de episodios de TSV
debida a otro mecanismo de producción. Se producen recurrencias en el 25-
30% de los casos.
Efectos secundarios: rubor, nauseas, vómitos, dolor torácico, disnea. Puede
causar en raras ocasiones arritmias como fibrilación auricular, taquicardia
ventricular y 1-2 minutos de asistolia.
Debe evitarse en pacientes con taquicardia con QRS ancho, ya que puede
provocar deterioro hemodinámica en pacientes con taquicardia ventricular.
UCIP Toledo 8

9. FLECAINIDA: Antiarritmico clase I (Bloquea los canales de Na) tipo C.
Éxito en 80% de casos tras un bolo de 1.5-2 mg/Kg administrado en 5
minutos.
Contraindicado en:
• Disfunción del nodo sinusal o nodo AV
• Depresión función ventricular
Efectos secundarios: Taquiarritmias ventriculares, ensanchamiento de QRS,
agitación, temblor, leucopenia, trombopenia, ictericia, visión borrosa y
mareos
Niveles terpeúticos: 200-800ng/l
Presentación Apocard®ampollas 150 mg/15 ml.
AMIODARONA: Antiarrítmico clase III (Bloqueo de los canales de K).
Alarga la repolarización, periodo refractario del nodo AV. Se utiliza en TSV
refractarias a otros fármacos como la adenosina, procainamida o flecainida.
Se puede utilizar de forma segura en pacientes con WPW y en pacientes
con TSV con QRS ancho que no responden a cardioversión.
Dosis: bolo: 5 mg/k en 20-60 minutos, si no hay respuesta, se puede repetir
hasta máximo 20 mg/k.
Infusión continua: 10-15 mg/k/día.
Presentación: Trangorex® amp 150 mg/3 ml. Diluir en SG 5%
El tiempo de respuesta se acorta en función de la dosis de carga y de
infusión continua. Menor tiempo a mayor dosis.
Efectos secundarios: hipotensión, ataxia, discrasias sanguineas, aumento TP,
nausea, vómitos, bloqueo auriculoventricular, bradicardia. En raras ocasiones
provoca Torsades de Pointes o fibrilación ventricular.
VERAPAMIL: Antagonista del calcio. Retrasa la conducción del nodo AV y
aumenta el periodo refractario. Se utiliza en niños mayores de un año. El 90
% de TSV responden a este fármaco.
Forma de presentación: Manidon®Ampollas 2 ml: 5 mg
Dosis: 0.1-0.3 mg/kg,IV, en 1-2 minutos. Dosis máxima: 10 mg.
Debe evitarse:
• Niños menores de un año, puede causar apnea, hipotensión,
bradicardia y shock.
• Uso de betabloqueantes.
• Insuficiencia cardiaca.
• Sospecha de WPW, puede provocar fibrilación ventricular.
• TSV con QRS ancho.
UCIP Toledo 9

10. Por estas razones no se recomienda el uso de verapamil en el tratamiento de
la TSV.
PROCAINAMIDA: Antiarritmico clase I (Bloqueador de canal de Na) A:
Inhibición de fase 0 con enlentecimiento de la conducción auricular. Su
metabolito: N-acetil procainamida tiene efecto antiarritmico tipo III
(alarga repolarización) por lo que prolonga la conducción a través del nodo
AV y el sistema His-Purkinje. Prolongando los periodos refractarios
auriculares, ventriculares y de las vías accesorias evita la formación de
impulsos prematuros ventriculares y supraventriculares que reinicien la
taquicardia. Se puede utilizar de forma segura en pacientes con WPW sin
riesgo.
Dosis: dosis de carga: < 1 año: 7-10 mg/k en 30 minutos.
> 1 año: 15 mg/k.
infusión continua: 40 mcg/k/min.
Niveles plasmáticos a las 4 horas de la dosis de carga.
Efectos secundarios: efecto inotrópico negativo, alarga intervalo QT.
Debe evitarse su administración junto a fármacos que alargan el QT y en
pacientes con inestabilidad hemodinamica
UCIP Toledo 10

11. 2-CRONICO:
Después de revertir la TSV se debe realizar ECG de 12 derivaciones,
así como estudio ecocardiográfico para descartar anomalía estructural
cardiaca.
Ante un primer episodio de TSV sin disfunción ventricular, se
aconseja actitud expectante, monitorización continua durante 24 horas tras
el cese de la taquicardia y enseñar a los padres como comprobar el pulso en
el niño, incluso a realizar maniobras vagales para el cese de la TSV.
En casos con numerosas recurrencias, dificultad para detectar de
forma precoz la TSV, y si estas son sintomáticas, se valorará la
administración de fármacos, indicados fundamentalmente en lactantes
menores de un año tras primer episodio y niños mayores de un año en caso
de episodios mal tolerados o recidivantes.
LACTANTES:
-Digoxina 10 mcg/k/día, repartido en 2 dosis. Lanacordin® solución: 0,25
mg/5 ml. Eficaz en un 42-61% de casos. Retrasa la conducción del nodo AV y
prolonga su periodo refractario. No se debe utilizar en pacientes con WPW,
ya que acelera la conducción a través de vía accesoria y puede provocar FA.
Se pueden hacer niveles plasmáticos 0,9-2 ng/ml para ajustar la dosis. Los
signos de intoxicación son: nauseas, vómitos, alteraciones visuales, disnea y
arritmias: bloqueo AV y taquicardia ventricular.
-Propranolol: 2-4 mg/k/día, repartido en 3-4 dosis. Eficaz en un 50-90% de
casos. Es un β bloqueante no selectivo (β1 disminuye FC y la contractilidad
micocardica y β2: contracción de músculo liso: riesgo de broncoespasmo).
Atraviesa la BHE, por lo que puede tener efectos a nivel de SNC: depresión,
fatiga y pesadillas.
NIÑOS:
-Atenolol: 1-2 mg/k/día en dosis única, β bloqueante cardioselectivo, no se
eliminina totalmente el riesgo de broncoespasmo, no atraviesa la BHE.
Efectos secundario beta-bloqueantes: hipotensión, trastornos emocionales.
OTROS FARMACOS:
-Flecainida-Propafenona: IC. Eficaz en un 50-90% de casos.
Dosis flecainida: 2 mg/k/dosis cada 12 horas VO.
Efectos secundarios: Efecto arritmogénico en 2% (propafenona) y 7.4%
(flecainida). Prolongan los intervalos PR y QRS. La medida de estos
intervalos en ECG seriados es útil como monitorización de la dosis del
fármaco.
UCIP Toledo 11

12. Contraindicado: enfermedad del seno, bloqueo AV, bloqueo de rama derecha
asociado a hemibloqueo izquierdo, disfunción ventricular
-Amiodarona-sotalol: tipo III.
El sotalol es eficaz en un 74-93 % de TSV por reentrada.
Dosis:
Efectos secundarios: Arritmias en 0-10%, en los primeros días tras iniciar
tratamiento. Alarga el intervalo QT por lo que no debe administrarse con
otros fármacos que prolonguen el QT: cisaprida, amiodarona, macrólidos…..)
Amiodarona: No se recomienda su uso dado la gran cantidad de efectos
secundarios que se incrementan con la dosis y el tiempo que se emplea el
fármaco. Se observan en 1/3 parte de pacientes: fotosensibilidad,
disfunción tiroidea, microdepósitos corneales, hepatitis química. Bloqueo
AV, bradicardia..
Se puede plantear el uso de dos fármacos como flecainida + sotalol,
con dos mecanismos de acción distintos, de forma conjunta prolongan el
periodo refractario de la vía accesoria. Flecainida + digital o flecainida +
propranolol
UCIP Toledo 12

13. OTROS TIPOS DE TSV
Taquicardia reciprocante permanente de la unión. Variante de
taquicardia ortodromica en la que la vía accesoria se localiza en la parte
postero-septal del corazón. Intervalo RP largo >150 msec, PR<RP. Son útiles
fármacos del tipo IC (flecainida) y tipo III (amiodarona, sotalol)
Taquicardia auricular ectopica: Aumento del automatismo de uno o
varios focos auriculares. Morfología de onda P diferente según el lugar de
origen. Presentan fenómenos de enfriamiento y calentamiento. Los fármacos
más eficaces son la flecainida y la amiodarona.
3-ABLACION MEDIANTE RADIOFRECUENCIA:
Produce lesiones por calentamiento (50-70ºC) en el endocardio
mediante empleo de corrientes de radiofrecuencia (300-1000 KHz)
aplicadas mediante un catéter-electrodo.
Indicaciones:
-Fallo de tratamiento médico
-Efectos secundarios importantes del tratamiento médico
-TSV por vía accesoria manifiesta u oculta
-TSV por reentrada nodal
-Taquicardia reciprocante permanente de la unión.
Contraindicaciones.
-El riesgo aumenta en niños más pequeños. Se debe evitar el procedimiento
a nivel de la unión atrio ventricular o el miocardio ventricular en niños
menores de dos años.
Complicaciones (3%)
-En niños con peso inferior a 15 Kg (10%)
-La incidencia de complicaciones severas (0-1,2 %) se considera menor que
con el uso de fármacos antiarritmicos de clase I o III.
-Hemorragia, derrame pericárdico, bloqueo auriculo ventricular, infecciones,
tromboembolismo..
Mortalidad (0,2%)
-Cardiopatia, bajo peso, mayor número de lesiones susceptibles de ablación.
Éxito: > 90%, Recurrencia: 6%, en TAVR y TAVRN
UCIP Toledo 13

14. SOSPECHA DE TSV: FC: 180-250 l.p.m
Monitor ECG continuo
Cambios graduales en FC
Ondas P con eje normal
SI NO
Taquicardia sinusal Maniobras vagales
Disminución gradual Cese brusco de TQ
de FC O
No cambios
Taquicardia supraventricular
UCIP Toledo 14

15. Administrar oxigeno
Acceso vascular de grueso calibre EESS
Valorar estabilidad hemodinámica
Inestable HD Estable HD
1ª: Adenosina 100 mcg/K
Sedación 2ª: Adenosina: 200 mcg/k
Cardioversión sincronizada 3ª: Adenosina: 300 mcg/k
0,5-1 J/K
Flecainida: 2 mg /K en 5 min
Amiodarona: 5 mg /K en 30 min
Repetir hasta 20 mg/k
Perfusión continua: 10-15 mg/k/día
UCIP Toledo 15

16. BIBLIOGRAFIA
1. “Tratamiento médico de las taquicardias supraventriculares”
J Manuel Guía Torrent. Capitulo 20 Protocolos Diagnosticos y
Terapeuticos en Cardiologa Pediatrica. Sociedad Española de
Cardiología Pediatrica y Cardiopatias Congénitas.
www.secardioped.org
2. “Supraventricular tachycardia in children: AV reentrant
tachycardia ( including WPW) and AV nodal reentrant
tachycardia”. www.uptodate.com
3. “Management of supraventricular tachycardia in children”
www.uptodate.com
4. Bauersfeld U, Pfammatter JP, Jaeggi E. Treatement of
supraventricular tachycardia in the new millennium-drugs or
radiofrequency catheter ablation? Eur J Pediatr. 2001 Jan;
160 (1): 1-9
5. Manole MD, Saladino RA. Emergency department management
of pediatric patient with supraventricular tachycardia.
Pediatr Emerg Care. 2007 Mar; 23 (3): 176-85.
6. Paul T, Bertram H, Bokenkamp R, Hausdorf G.
Supraventricular tachycardia in infants, children and
adolescents: diagnosis, pharmacological and interventional
therapy. Paedatr Drugs. 2000 May-Jun; 2 (3): 171-81
7. Dixon J, Foster K, Wyllie J, Wren C. Guidelines and
adenosine dosing in supraventricular tachycardia. Arch Dis
Child. 2005; 90; 1190-1
8. Price et al. Flecainide and sotalol: A new combination therapy
for refractory supraventricular tachycardia in children < 1
year of age. JACC 2002; 39 (3): 517-9
9. Balaguer Gargallo et al. Taquicardia paroxística
supraventricular en el niño y el lactante. An Pediatr (Barc)
2007; 67 (2) 133-8
UCIP Toledo 16