Trauma craneoencefálico: Es la entidad generada por la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido. Occidente, los traumatismos son la principal causa de muerte y discapacidad en los niños y adultos de 1 a 44 años • Los varones lo sufren con mayor frecuencia que las mujeres • 1,5 millones de lesiones cerebrales nuevas al año en Estados Unidos, y cada año mueren unas 52 000 personas • 200 000 pacientes sufren traumatismos cerebrales, de estos 80 000 a 90 000 sobreviven con mayor o menor grado de discapacidad.

1. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
José Luis González
Médico Interno

2. TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Es la entidad generada por la
transmisión abrupta de energía
cinética al cráneo y su contenido
2

3. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
• Occidente, los traumatismos son la
principal causa de muerte y
discapacidad en los niños y adultos de
1 a 44 años.
• Los varones lo sufren con mayor
frecuencia que las mujeres
• 1,5 millones de lesiones cerebrales
nuevas al año en Estados Unidos, y
cada año mueren unas 52 000
personas
• 200000 pacientes sufren
traumatismos cerebrales, de estos 80
000 a 90 000 sobreviven con mayor o
menor grado de discapacidad.
3

4. Mecanismos del
trauma
Abiertos Cerrados
▪ Penetración del cráneo de un proyectil,
hueso u objeto extraño (traumatismos
penetrantes.
▪ Fuerza física que actúa sobre la cabeza y
genera un movimiento (aceleración) o por
una superficie dura que detiene la
cabeza en movimiento (desaceleración).
4

5. Fisiopatología
Factores extrínsecos: Relacionados con la aplicación de
una fuerza sobre la cabeza, que genera una lesión directa
por laceración de los tejidos extracraneanos o
intracraneanos, y una lesión indirecta por los movimientos
de rotación del cuello.
Factores intrínsecos: Lesiones por contragolpe, localizadas
en el punto opuesto al lugar del impacto. La tracción de los
hemisferios cerebrales en su unión con el tronco
encefálico genera fuerzas angulares sobre el sistema
reticular del tronco cerebral, que unidos a la propagación
de la onda de presión hacia el agujero magno explican el
mecanismo de la conmoción cerebral. La distinta densidad
entre las sustancias gris y blanca asociada a un
mecanismo de aceleración/desaceleración rotacional
genera una lesión difusa de las fibras nerviosas (lesión
axonal difusa).
5

6. Desgarro del cuero
cabelludo
Estas lesiones suelen sangrar
profusamente debido al abundante riego
sanguíneo y a la escasa capacidad de
vasoconstricción de la vasculatura del
cuero cabelludo.
Deben examinarse, palparse, irrigarse,
desbridarse y suturarse.
6

7. Fracturas del cráneo
Fracturas lineales
Suelen ser benignas a menos
que ocurran en la zona (o
afecten a la zona) de la arteria
meníngea media o el seno de
la duramadre.
Fracturas con hundimiento
Pueden provocar desgarros de
la duramadre y lesión del tejido
cerebral subyacente.
Fracturas conminutas
Fracturas lineales
multifragmentarias con
hundimiento en la zona del
impacto.
7

8. Fracturas de la base del cráneo
• Fracturas de fosa anterior afectan al hueso frontal y
a los senos etmoidal y frontal: equimosis
periorbitaria bilateral («ojos de mapache»), frecuente
anosmia, En el 25 % de los pacientes se constata
rinorrea.
• Fracturas de fosa media se caracterizan por
equimosis retroauricular encima de la apófisis
mastoides que puede no aparecer hasta
transcurridas 24 h (signo de Battle), además de
otorrea.
8

9. Conmoción cerebral
Es la pérdida transitoria de la conciencia,
con recuperación, sin secuelas
neurológicas permanentes y sin lesiones
anatómicas evidentes.
Frecuentemente los pacientes refieren:
cefalea, mareo, irritabilidad, amnesia a
corto plazo, cansancio y una capacidad de
concentración reducida.
9

10. Contusión cerebral
▪ Es una lesión del parénquima cerebral
heterogénea, con zonas de hemorragia, edema
y necrosis. Se debe al choque directo del
cerebro contra el cráneo ya sea debajo del sitio
de impacto o contralateral al impacto.
▪ Clínicamente producen: Cefaleas,
desorientación temporo espacial y síndromes
focales
10

11. Lesión axónica difusa
▪ Estiramiento o ruptura de las fibras axonales
largas. Suelen localizarse a nivel del cuerpo
calloso y extremo superior del tronco cerebral,
interfases de la sustancia gris y la sustancia
blanca, la comisura anterior y ganglios basales.
▪ Se presenta con alteración de la conciencia y
rigidez de descerebración.
▪ TAC zonas hemorrágicas dispersas por la
sustancia blanca de escaso tamaño y edema
cerebral.
11

12. Hematoma Epidural
• Causado por una hemorragia arterial en el espacio
epidural, entre el cráneo y la duramadre.
• Los pacientes pueden sufrir un deterioro muy
rápido (hablan y luego mueren.
• 1 % al 10 % de los pacientes con traumatismo
cerebral.
• Mortalidad del 5 % al 10 %, pero es necesaria una
intervención quirúrgica urgente.
• Déficits focales, hemiparesia y descerebración. Del
22 % al 56 % de los pacientes están comatosos en
el momento del ingreso.
• CAT muestra una masa biconvexa e hiperdensa.
• Evacuación quirúrgica de emergencia
12

13. Hematoma subdural
Agudo
▪ Hematomas de menos
de 3 días de antigüedad
Subagudo
▪ De 3 días a 3 semanas
de antigüedad
Crónico
▪ Más de 3 semanas de
antigüedad
13

14. Hematoma subdural
agudo
• Hematoma intracraneal traumático más
frecuente (35-40 % de los pacientes con
traumatismo cerebral grave) y el que está
asociado a la mortalidad más alta.
• Hemorragia venosa provocada por el desgarro de
las venas emisarias del espacio subdural entre la
duramadre y la aracnoides.
• Clínicamente presenta deterioro de la conciencia.
• CAT masa cóncavo-convexa hiperdensa.
• Tratamiento evacuación quirúrgica y hemostasia
del vaso cortical, de emergencia. Craneotomía
completa, limitada o a través de agujeros de
trepanación.
14

15. Hematoma subdural
subagudo
En el CAT imagen isodensa con respecto al
parénquima cerebral. Tiene mejor pronóstico
que el agudo.
Puede tratarse con dos agujeros de trépano y
lavado profuso.
15

16. Hematoma subdural
crónico
• Con mayor frecuencia en ancianos o alcohólicos. Trauma
inicial banal o no se recuerda.
• Se origina reacción inflamatoria con formación de membrana
subdural con neoformación de capilares, que se rompen
periódicamente.
• LA sangre no se coagula por factores fibrinolíticos, de color
xantocrómico.
• Cefalea, deterioro cognitivo, signos focales leves o
somnolencia. Demencia.
• CAT Imagen hipodensa.
• Pronostico es favorable.
• Craneotomía o dos orificios de trepano y lavado profuso con
solución fisiológica.
16

17. Hematoma cerebral
traumático
• Las hemorragias parenquimatosas son
infrecuentes en TCE
• Frecuente observar con las lesiones
penetrantes (es decir, las heridas de bala y
de arma blanca).
• El tratamiento es quirúrgico cuando el
hematoma genera efecto de masa por su
gran volumen o por su localización (lóbulo
temporal o fosa posterior)
27 de marzo de 2023
Revisión anual
17

18. Hidrocefalia
Obstrucción aguda del cuarto ventrículo
por Sangre o por edema de la fosa
posterior, o bien en forma tardía,
secundaria a una hemorragia
subaracnoidea postraumática.
27 de marzo de 2023
Revisión anual
18

19. Hipertensión
endocraneana
Elevación de la PIC por encima de valores
normales. Por perdida de mecanismos
compensatorios. Los mecanismos se
descompensan con PIC mayor a 20 mmHg.
27 de marzo de 2023
Revisión anual
19

20. ❖ Cefalea
❖ Vómitos
❖ Somnolencia
❖ Piledema
❖ Diplopía
❖ Estupor
❖ Descerebración
❖ Tríada de Cushing
20

21. Tratamiento
Objetivo: Mantener PIC menor a 20 mmHg
y presión de perfusión cerebral mayor de
mmHg.
PPC = PAM – PIC.
Monitorización continua de la PIC y
tratamiento etiológico.
21

22. Clasificación del
TEC
22

23. 23

24. Manejo
TCE Leve o TCE con bajo riesgo de injuria:
• Observación por 6 horas
• Por 24 horas cuando presenta síntomas leves (Cefalea, nauseas)
persisten por mas de 6 horas. Fractura.
TCE Moderado y severo o TCE con moderado y alto riesgo de injuria:
• ABC,
• Examen físico
• Rx de columna cervical
• TAC de cerebro y ventana ósea.
• Cirugía.
• Glasgow igual o menor a 8 monitorizar PIC.
24

25. Bibliografía
• Juan José Mezzadri Javier Goland Mariano Socolovsky. Introducción a la neurocirugía.
Ediciones Journal; 2020.
• Coca Samuels MA. Manual de Terapeutica Neurologica de Samuels. 8a ed. Lippincott Raven;
2012.
27 de marzo de 2023
Revisión anual
25

26. Gracias