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Marcela Güémez Pérez
Escala de coma de Glasgow
Calificación

TCE

13 a 15

TCE leve o contusión

12 a 9

TCE moderado

8-3

TCE Grave

Para todo tipo de TCE el tx debe iniciarse mediante una
reanimación adecuada del paciente, según el protocolo del
soporte vital avanzado al trauma, en el lugar del accidente y
debe ir seguido de la aplicación de medidas necesarias para
evitar lesiones cerebrales secundarias.
Descartar factores que causen deterioro de nivel de conciencia (alcohol,
drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de
conciencia al menos durante 6 hrs.)
Clasificación de Traumatismo Craneoencefálico
Leve

Pérdida de conciencia <30 min
Amnesia, Cefalea Holocraneal,
Vómitos incoercibles, Agitación o
alteración del estado mental
*Observación por 24 hrs

Moderado

Paciente letárgico o estuporoso
Traslado a centro hospitalario
TAC (Observación hospitalaria a pesar
de resultado normal)

Severo

Paciente en estado comatoso
Reanimación, TAC y neurocirug+ia
UCI

Potencialmente Graves

Todo impacto craneal aparentemente
leve con probabilidad de deteriorarse
neurológicamente en las primeras 48
hrs postraumatismo.
• Mecanismo lesional caidas, accidentes de
trafico, etc.
• Edad Adultos mayores de 60 años, niños
menores de 10 años.
• Pérdida transitoria de la conciencia
• Amnesia de duración mayor a 5 min
• Agitación
• Signos de focalidad neurológica
• Cefaleas
• Vómitos
1. Accidentes de tráfico Traumatismo craneal cerrado

• Lesiones de ocupantes de vehículo, peatones,
motociclistas y ciclistas (adultos jóvenes) 78%
2. Caídas segunda causa (3ª edad)
3.Lesiones por arma de fuego
4. Accidentes laborales
5. Lesiones en eventos deportivos
-Lesiones nerviosas y vasculares de aparición inmediatamente
después y hasta las 6-24 hrs del impacto
-Daño inicial, resultado directo del evento traumático

Estático

Agente externo se aproxima al cráneo hasta
colisionar.
Fracturas de cráneo, hematomas extradurales y
subdurales,
LESIONES FOCALES.

Dinámico

•Lesión por aceleración-desaceleración
•Cráneo se desplaza tropezando con un obstáculo , el
impacto causa desplazamiento de masa encefálica y
estructuras iC (cambian PIC) y el cerebro se retarda en
relación al cráneo
•Degeneración axonal difusa (coma postraumático,
contusiones, laceraciones y hematoma intracerebrales
•LESIONES DIFUSAS
Lesiones Focales . Hemorragia
intracraneal
(meníngeas o cerebrales)

Lesiones difusas . Lesión axonal difusa

Hemorragia epidural aguda

Contusión hemorragica cerebral

Consecuencia de movimientos de
rotación y aceleración/ desaceleración
(lesiones por cizallamiento de sustancia
blanca, cuerpo calloso o en tronco
encefálico).

Hematoma intraparenquimatoso
cerebral

Afectación de comunicación
intrahemisférica

Hematoma subdural agudo
• Depende o no del impacto primario
• Alteraciones sistemáticas e intracraneales que agravan o
producen nuevas lesiones cerebrales.
Hiponatremia/ Hipernatremia

Complicaciones respiratorias
(hipoxia, neumonia, edema
pulmonar, TEP)

Hipotensión

Hipertensión Craneal

Vasoespasmo Cerebral

Convulsiones

Edema cerebral

Coagulopatías

Infecciones

Complicaciones CV
Fractura lineal de cráneo

Tipo más frecuente de fractura
Ruptura de hueso en línea fina pero no se
mueve de su lugar.

Fractura de cráneo con hundimiento

Huesos craneales comprimen cerebro
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Fractura de cráneo diastásica

En recién nacidos y bebes
Ocurre a lo largo de las líneas de sutura del
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Fractura basilar

Fractura más grave
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Moretones alrededor de ojos y moretón
detrás de oreja
LCR drena por nariz u oídos .
Causas de fractura de cráneo
1)
2)
3)
4)
5)
6)

Accidentes automovilísticos
Caídas
Golpes en la cabeza
Lesiones deportivas
Abuso físico
Traumatismo al nacer
• Se producen cuando se forma un
coágulo de sangre bajo el cráneo
pero encima de la duramadre.
• Se deben a un desgarro de arteria
meníngea media, vena meníngea
media o senos venosos de dura
madre.
• Asociados a fractura de cráneo
Cuadro clínico…
Cefalea

Vómito

Convulsiones

Signo positivo de
Babinski unilateral

Presión elevada del
LCR,

Hemihiperreflexia.

1. Pérdida breve de la conciencia postraumática
2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas
3. Después: obnubilación, hemiparesia
contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.
• Tratamiento:
-internar
-observar (monitorización)
-TC de seguimiento
-Cirugía si hay signos de efecto de masa o
anormalidades cardio-respiratorias.
Drenaje, remoción del coagulo, hemostasia y
prevención de reacumulación.
• Se producen cuando se forma un coágulo de
sangre debajo del cráneo y por debajo de la
duramadre pero fuera del encéfalo.
• Se pueden formar por desgarro en venas que
van den encéfalo a duramadre o por corte en
el propio encéfalo
• Asociados a fractura de cráneo
• Se asocia a lesión del cerebro subyacente
• Sintomas ocasionados por compresión del
cerebro subyacente con desplazamiento de
linea media, lesión del parénquima cerebral y
posible edema cerebral
Causas comunes:
• Tratamiento:
Drenaje quirúrgico rápido para HSD menores de 1
cm.
Cirugía podría incrementar lesión cerebral si hay
inflamación hemisférica grave con herniación a
través de craneotomía
Craneotomía con colgajo grande para evacuar
coagulo grueso y ganar acceso a sitios posibles de
sangrado
• Sangramientos en cerebro que pueden
extenderse y alcanzar los ventrículos o espacio
subaracnoideo
• Cefaleas, vómitos, alteración del nivel de
consciencia, hemiparesia contralateral al
hematoma, sd de hipertensión endocraneana,
signos de hidrocefalia aguda.
Causas
Primarias

Hemorragia hipertensiva
Angiopatia amiloidea

Secundarias

Malformaciones vasculares
(aneurismas, malf
arteriovenosas)
Tumorales
Trastornos de coagulacipon
Vasuculitis

Desconocidas
Cuadro clínico
• Putaminales: (40-50%), la hemorragia puede
permanecer circunscripta o extenderse a la
sustancia blanca frontal o temporal o abrirse
en ventrículo.
Producen defecto motor contralateral ligero o
severo que puede asociarse a hemianestesia,
hemianopsia homónima, desviación
conjugada de la mirada, anosognosia y
trastornos de la atención.
• Talámicas: (5 al 20%) predominan la
hemianestesia con disestesias y hemiparesia
variable por compromiso de la cápsula interna.
Si se extiende al tallo cerebral alto produce
alteraciones de la mirada vertical y pupilares
•

Lobares: (20 al 50%)

La clínica depende de la
neuroanatomía funcional del lóbulo
cerebral afectado
-Frontales: hemiparesia a predominio
facio-braquial, presencia de reflejos
arcaicos de prensión palmar
Hemisferio dominante afasia motora;
Parietales: agrafia, acalculia, agnosia
digital, apraxias, etc;
-Temporales: hemianopsia homónima
superior, trastornos de memoria,
Hemisferio dominante afasia sensitiva,
entre otros
-Occipitales hemianopsia homónima y
si hemisferio dominante alexia.
• Cerebelosos: (10%)
vómitos, vértigos, cefaleas, a
taxia y nistagmus, pueden
presentar parálisis del VII y VI
nervios craneales por
compresión de la
protuberancia, si se abren al
IV ventrículo se asocian a
hidrocefalia aguda y
alteraciones graves de
conciencia.
• Pontinos: (5-10%)trastornos focales de
pares craneales, como alteraciones
de los movimientos oculares hasta
coma paro respiratorio y muerte
súbita, esto depende del tamaño del
hematoma y la velocidad de su
instalación. Tienen una mortalidad del
80% en las primeras 48 horas.
• Intraventriculares:
Secundarios a la
extensión intraventricular
de hematomas vecinos a
las paredes ventriculares
(talámicos, putaminales y
lobares).
En las pocas ocasiones
en que ocurren “puros”
son consecuencia de la
ruptura de una
malformación vascular
(aneurismática o
malformación arteriovenosa) o por la
ocurrencia de un
sangrado intratumoral.
• Tratamiento:
-

-

No existe tratamiento único
-Medición de PIC (menor a 20mm)
En AVC hemorrágico: controlar presión arterial
No administrar hipotensores vasodilatadores
Medicación analgésica
Suspenderse ingesta oral e indicar hidratación y medicación
parenteral
Intubación orotraqueal en compromiso respiratorio
Fenitoina para prevenir convulsiones
Administración de corticoides para reducir edema
vasogénico
Cirugía dependiendo de tamaño y localización del
hematoma.
Atención urgente al TCE (independientemente
de su gravedad) para evitar lesiones
cerebrales secundarias e identificar anomalías
intracraneales que precisen cirugía urgente.
Dism del 25-35% de mortalidad
dependiendo de asistencia,
transporte y traslado del herido y
capacidades del hospital.
A. Permeabilización de vía aérea e
inmovilización cervical y
toracolumbar.
B. Circulación y Control de
Hemorragia
C. Evaluación Neurológica
D. Monitoreo de PIC
E. TC o Rx
•
•
-

Escala de Coma Glasgow
Examen de pupilas
Tamaño
Respuesta a luz intensa directa o indirecta
Función motora
Debilidad o inmovilidad de hemicuerpo
Reacciones motoras al dolor (inconcientes)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Causa y mecanismos del traumatismo
Características del lugar de choque de cabeza
Estado inicial de conciencia
Llanto
Crisis convulsivas
Alteración de la marcha
Medidas inmediatas
Antecedentes de otras enfermedades
Toma de medicamentos
Evolución/ deterioror progresivo, estacionara o mejoria
1. Estado de conciencia: estado de alerta,
respuesta a estimulos dolorosos y verbales,
escala de coma de Glasgow
2. Existencia de déficit focal: tamaño ,simetria,
respuesta de luz de las pupilas, movimientos
oculares, midriasis, desviación ocular reflejos
oculares, fondo de ojo evitar (midriaticos)
3. Postura flaccidez o rigidez de extremidades
4. Signos vitales
5. Inspección de cabeza, cuello, tórax, abdomen,
huesos largos, piel, etc.
5. Palidez/ vómitos
6. Descartar lesión de nervios craneales,
equimosis y fistulas de LCR a fosas nasales o
Conducto auditivo
• Búsqueda de signos de Traumatismo en
cabeza como:
- Hematomas o laceraciones en cara y cuero
cabelludo
- Fracturas craneales abiertas
- Hemotímpano y hematomas en apf mastoides
- Hematoma periorbitario
- Derrame de LCR por nariz u oidos
•
-

Síntomas y signos sugestivos de HIC
Vómitos persistentes
Disminución de 2 o más puntos en Glasgow
Alteración de tamaño o reactividad pupilar
Hemiplejia o postura de decorticación
Alteración del patrón respiratorio
Triada de Cushing (Bradicardia+HTA+Apnea,
bradicardia o respir irreg)
- Fontanela llena, diastasis de suturas
•
•
•
•
•
•

Vigilar función neurológica
Irrigación cerebral y metabolismo del cerebro
PIC (menos de 20mmHg)
Control hemodinámico
Parámetros sistémicos
Hipertermia
Sedación
Analgesia
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Oxigenación adecuada del encéfalo
•
•
•
•

PIC
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amnesia postraumática
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Edad menor de un año
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Traumatismo facial grave
Objetivos del tratamiento
• PIC < 20 mmHg
• PAM presion arterial media (normal para
edad)
• PPC > 50 mmHg
• Sat O2> 95% con PCO2 35-40mm Hg
• SjO2 50-75%
Vigilancia
VIGILANCIA TCE LEVE

VIGILANCIA TCE
MODERADO C/ TAC
NORMAL

VIIGILANCIA TCE
SEVER

Alta hospitalaria
Observación en
domicilio
Datos de alarma
Analgesia

Observación en urgenicas
24-48 hrs
Valoracion neurológica c/2
hrs
Elevacion de cabecera 30°
Alineación de cuello y torax
Analgesia
Normovolemia y
normotermia

Ingreso a terapia
intensiva
Valoración
neuroquirúrgica
• Neurocirugia:
- Masas anormales (hematomas) que se
puedan drenar o remover con fines
profilácticos o HIC persistente.
• Uso de cinturón de seguridad o
casco
• Utilizar sillas de seguridad para
niños
• No conducir en estado de
ebriedad o bajo influencia de
drogas
• Utilizar barreras de seguridad en
accesos de escaleras
• En baño adecuar pisos
antiderrapantes y pasamanos
Bibliografía
• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20d
e%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf
• http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Docu
ments/604GER.pdf
• http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeaci
on/guiasclinicasHIM/TraumCraneoencefalico.pdf
• http://www.choa.org/Childrens-HospitalServices/Neurosciences/Programs-andServices/Neurology/~/media/CHOA/Documents/Services/N
eurosciences/Neurology/Skull-fractures-sp.pdf
• http://www.neuroc.sld.cu/papers/C-HParenquimatosa.htm
• http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/HEMATOMA%2
0EPIDURAL%20Y%20HEMATOMA%20SUBDURAL.pdf
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Traumatismo craneoencefálico

  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Escala de coma de Glasgow Calificación TCE 13 a 15 TCE leve o contusión 12 a 9 TCE moderado 8-3 TCE Grave Para todo tipo de TCE el tx debe iniciarse mediante una reanimación adecuada del paciente, según el protocolo del soporte vital avanzado al trauma, en el lugar del accidente y debe ir seguido de la aplicación de medidas necesarias para evitar lesiones cerebrales secundarias. Descartar factores que causen deterioro de nivel de conciencia (alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 hrs.)
  • 6. Clasificación de Traumatismo Craneoencefálico Leve Pérdida de conciencia <30 min Amnesia, Cefalea Holocraneal, Vómitos incoercibles, Agitación o alteración del estado mental *Observación por 24 hrs Moderado Paciente letárgico o estuporoso Traslado a centro hospitalario TAC (Observación hospitalaria a pesar de resultado normal) Severo Paciente en estado comatoso Reanimación, TAC y neurocirug+ia UCI Potencialmente Graves Todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 hrs postraumatismo.
  • 7.
  • 8.
  • 9. • Mecanismo lesional caidas, accidentes de trafico, etc. • Edad Adultos mayores de 60 años, niños menores de 10 años. • Pérdida transitoria de la conciencia • Amnesia de duración mayor a 5 min • Agitación • Signos de focalidad neurológica • Cefaleas • Vómitos
  • 10. 1. Accidentes de tráfico Traumatismo craneal cerrado • Lesiones de ocupantes de vehículo, peatones, motociclistas y ciclistas (adultos jóvenes) 78% 2. Caídas segunda causa (3ª edad) 3.Lesiones por arma de fuego 4. Accidentes laborales 5. Lesiones en eventos deportivos
  • 11.
  • 12. -Lesiones nerviosas y vasculares de aparición inmediatamente después y hasta las 6-24 hrs del impacto -Daño inicial, resultado directo del evento traumático Estático Agente externo se aproxima al cráneo hasta colisionar. Fracturas de cráneo, hematomas extradurales y subdurales, LESIONES FOCALES. Dinámico •Lesión por aceleración-desaceleración •Cráneo se desplaza tropezando con un obstáculo , el impacto causa desplazamiento de masa encefálica y estructuras iC (cambian PIC) y el cerebro se retarda en relación al cráneo •Degeneración axonal difusa (coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematoma intracerebrales •LESIONES DIFUSAS
  • 13. Lesiones Focales . Hemorragia intracraneal (meníngeas o cerebrales) Lesiones difusas . Lesión axonal difusa Hemorragia epidural aguda Contusión hemorragica cerebral Consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/ desaceleración (lesiones por cizallamiento de sustancia blanca, cuerpo calloso o en tronco encefálico). Hematoma intraparenquimatoso cerebral Afectación de comunicación intrahemisférica Hematoma subdural agudo
  • 14. • Depende o no del impacto primario • Alteraciones sistemáticas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Hiponatremia/ Hipernatremia Complicaciones respiratorias (hipoxia, neumonia, edema pulmonar, TEP) Hipotensión Hipertensión Craneal Vasoespasmo Cerebral Convulsiones Edema cerebral Coagulopatías Infecciones Complicaciones CV
  • 15.
  • 16.
  • 17. Fractura lineal de cráneo Tipo más frecuente de fractura Ruptura de hueso en línea fina pero no se mueve de su lugar. Fractura de cráneo con hundimiento Huesos craneales comprimen cerebro Cirugía para prevenir daño cerebral Fractura de cráneo diastásica En recién nacidos y bebes Ocurre a lo largo de las líneas de sutura del cráneo Fractura basilar Fractura más grave Ruptura en occipital Moretones alrededor de ojos y moretón detrás de oreja LCR drena por nariz u oídos .
  • 18.
  • 19. Causas de fractura de cráneo 1) 2) 3) 4) 5) 6) Accidentes automovilísticos Caídas Golpes en la cabeza Lesiones deportivas Abuso físico Traumatismo al nacer
  • 20.
  • 21.
  • 22. • Se producen cuando se forma un coágulo de sangre bajo el cráneo pero encima de la duramadre. • Se deben a un desgarro de arteria meníngea media, vena meníngea media o senos venosos de dura madre. • Asociados a fractura de cráneo
  • 23.
  • 24. Cuadro clínico… Cefalea Vómito Convulsiones Signo positivo de Babinski unilateral Presión elevada del LCR, Hemihiperreflexia. 1. Pérdida breve de la conciencia postraumática 2. Seguido por un intervalo lúcido de varias horas 3. Después: obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar ipsilateral.
  • 25. • Tratamiento: -internar -observar (monitorización) -TC de seguimiento -Cirugía si hay signos de efecto de masa o anormalidades cardio-respiratorias. Drenaje, remoción del coagulo, hemostasia y prevención de reacumulación.
  • 26. • Se producen cuando se forma un coágulo de sangre debajo del cráneo y por debajo de la duramadre pero fuera del encéfalo. • Se pueden formar por desgarro en venas que van den encéfalo a duramadre o por corte en el propio encéfalo • Asociados a fractura de cráneo
  • 27. • Se asocia a lesión del cerebro subyacente • Sintomas ocasionados por compresión del cerebro subyacente con desplazamiento de linea media, lesión del parénquima cerebral y posible edema cerebral
  • 28.
  • 30.
  • 31. • Tratamiento: Drenaje quirúrgico rápido para HSD menores de 1 cm. Cirugía podría incrementar lesión cerebral si hay inflamación hemisférica grave con herniación a través de craneotomía Craneotomía con colgajo grande para evacuar coagulo grueso y ganar acceso a sitios posibles de sangrado
  • 32. • Sangramientos en cerebro que pueden extenderse y alcanzar los ventrículos o espacio subaracnoideo • Cefaleas, vómitos, alteración del nivel de consciencia, hemiparesia contralateral al hematoma, sd de hipertensión endocraneana, signos de hidrocefalia aguda.
  • 33. Causas Primarias Hemorragia hipertensiva Angiopatia amiloidea Secundarias Malformaciones vasculares (aneurismas, malf arteriovenosas) Tumorales Trastornos de coagulacipon Vasuculitis Desconocidas
  • 34. Cuadro clínico • Putaminales: (40-50%), la hemorragia puede permanecer circunscripta o extenderse a la sustancia blanca frontal o temporal o abrirse en ventrículo. Producen defecto motor contralateral ligero o severo que puede asociarse a hemianestesia, hemianopsia homónima, desviación conjugada de la mirada, anosognosia y trastornos de la atención. • Talámicas: (5 al 20%) predominan la hemianestesia con disestesias y hemiparesia variable por compromiso de la cápsula interna. Si se extiende al tallo cerebral alto produce alteraciones de la mirada vertical y pupilares
  • 35. • Lobares: (20 al 50%) La clínica depende de la neuroanatomía funcional del lóbulo cerebral afectado -Frontales: hemiparesia a predominio facio-braquial, presencia de reflejos arcaicos de prensión palmar Hemisferio dominante afasia motora; Parietales: agrafia, acalculia, agnosia digital, apraxias, etc; -Temporales: hemianopsia homónima superior, trastornos de memoria, Hemisferio dominante afasia sensitiva, entre otros -Occipitales hemianopsia homónima y si hemisferio dominante alexia.
  • 36. • Cerebelosos: (10%) vómitos, vértigos, cefaleas, a taxia y nistagmus, pueden presentar parálisis del VII y VI nervios craneales por compresión de la protuberancia, si se abren al IV ventrículo se asocian a hidrocefalia aguda y alteraciones graves de conciencia.
  • 37. • Pontinos: (5-10%)trastornos focales de pares craneales, como alteraciones de los movimientos oculares hasta coma paro respiratorio y muerte súbita, esto depende del tamaño del hematoma y la velocidad de su instalación. Tienen una mortalidad del 80% en las primeras 48 horas.
  • 38. • Intraventriculares: Secundarios a la extensión intraventricular de hematomas vecinos a las paredes ventriculares (talámicos, putaminales y lobares). En las pocas ocasiones en que ocurren “puros” son consecuencia de la ruptura de una malformación vascular (aneurismática o malformación arteriovenosa) o por la ocurrencia de un sangrado intratumoral.
  • 39.
  • 40. • Tratamiento: - - No existe tratamiento único -Medición de PIC (menor a 20mm) En AVC hemorrágico: controlar presión arterial No administrar hipotensores vasodilatadores Medicación analgésica Suspenderse ingesta oral e indicar hidratación y medicación parenteral Intubación orotraqueal en compromiso respiratorio Fenitoina para prevenir convulsiones Administración de corticoides para reducir edema vasogénico Cirugía dependiendo de tamaño y localización del hematoma.
  • 41.
  • 42.
  • 43. Atención urgente al TCE (independientemente de su gravedad) para evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.
  • 44. Dism del 25-35% de mortalidad dependiendo de asistencia, transporte y traslado del herido y capacidades del hospital.
  • 45. A. Permeabilización de vía aérea e inmovilización cervical y toracolumbar. B. Circulación y Control de Hemorragia C. Evaluación Neurológica D. Monitoreo de PIC E. TC o Rx
  • 46. • • - Escala de Coma Glasgow Examen de pupilas Tamaño Respuesta a luz intensa directa o indirecta Función motora Debilidad o inmovilidad de hemicuerpo Reacciones motoras al dolor (inconcientes)
  • 47. • • • • • • • • • • Causa y mecanismos del traumatismo Características del lugar de choque de cabeza Estado inicial de conciencia Llanto Crisis convulsivas Alteración de la marcha Medidas inmediatas Antecedentes de otras enfermedades Toma de medicamentos Evolución/ deterioror progresivo, estacionara o mejoria
  • 48. 1. Estado de conciencia: estado de alerta, respuesta a estimulos dolorosos y verbales, escala de coma de Glasgow 2. Existencia de déficit focal: tamaño ,simetria, respuesta de luz de las pupilas, movimientos oculares, midriasis, desviación ocular reflejos oculares, fondo de ojo evitar (midriaticos) 3. Postura flaccidez o rigidez de extremidades 4. Signos vitales 5. Inspección de cabeza, cuello, tórax, abdomen, huesos largos, piel, etc.
  • 49. 5. Palidez/ vómitos 6. Descartar lesión de nervios craneales, equimosis y fistulas de LCR a fosas nasales o Conducto auditivo
  • 50.
  • 51.
  • 52. • Búsqueda de signos de Traumatismo en cabeza como: - Hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo - Fracturas craneales abiertas - Hemotímpano y hematomas en apf mastoides - Hematoma periorbitario - Derrame de LCR por nariz u oidos
  • 53.
  • 54. • - Síntomas y signos sugestivos de HIC Vómitos persistentes Disminución de 2 o más puntos en Glasgow Alteración de tamaño o reactividad pupilar Hemiplejia o postura de decorticación Alteración del patrón respiratorio Triada de Cushing (Bradicardia+HTA+Apnea, bradicardia o respir irreg) - Fontanela llena, diastasis de suturas
  • 55.
  • 56. • • • • • • Vigilar función neurológica Irrigación cerebral y metabolismo del cerebro PIC (menos de 20mmHg) Control hemodinámico Parámetros sistémicos Hipertermia Sedación Analgesia Terapia anticonvulsiva Nutrición Liquidos y electrolitos normoglucemia Oxigenación adecuada del encéfalo
  • 57. • • • • PIC TAC RX de cráneo Escalas de coma Glasgow y Traumatic Coma Data Bank
  • 58. INDICACIONES DE TAC INDICACIONES DE RX SIMPLE DE CRANEO Glaswog < 15 Pérdida de conciencia persistente o amnesia postraumática Datos de foalización Anisocoria Afección de pares craneales Depresion de los hueso del cráneo Fracturas lineales que cruzan vasos Signos de hipertension intracraneal Fontanela abombada y diástasis de suturas en lactantes Edad menor de un año Sospecha de maltrato infantil (completar con huesos largos) Perdida de conciencia superior a 5 min (en caso de no tener TAC) Crepitación o hundimiento Traumatismo facial grave
  • 59.
  • 60. Objetivos del tratamiento • PIC < 20 mmHg • PAM presion arterial media (normal para edad) • PPC > 50 mmHg • Sat O2> 95% con PCO2 35-40mm Hg • SjO2 50-75%
  • 61. Vigilancia VIGILANCIA TCE LEVE VIGILANCIA TCE MODERADO C/ TAC NORMAL VIIGILANCIA TCE SEVER Alta hospitalaria Observación en domicilio Datos de alarma Analgesia Observación en urgenicas 24-48 hrs Valoracion neurológica c/2 hrs Elevacion de cabecera 30° Alineación de cuello y torax Analgesia Normovolemia y normotermia Ingreso a terapia intensiva Valoración neuroquirúrgica
  • 62. • Neurocirugia: - Masas anormales (hematomas) que se puedan drenar o remover con fines profilácticos o HIC persistente.
  • 63. • Uso de cinturón de seguridad o casco • Utilizar sillas de seguridad para niños • No conducir en estado de ebriedad o bajo influencia de drogas • Utilizar barreras de seguridad en accesos de escaleras • En baño adecuar pisos antiderrapantes y pasamanos
  • 64.
  • 65. Bibliografía • http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20d e%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf • http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Docu ments/604GER.pdf • http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeaci on/guiasclinicasHIM/TraumCraneoencefalico.pdf • http://www.choa.org/Childrens-HospitalServices/Neurosciences/Programs-andServices/Neurology/~/media/CHOA/Documents/Services/N eurosciences/Neurology/Skull-fractures-sp.pdf • http://www.neuroc.sld.cu/papers/C-HParenquimatosa.htm • http://neurocirugiaendovascular.com/pdf2/HEMATOMA%2 0EPIDURAL%20Y%20HEMATOMA%20SUBDURAL.pdf