Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

ASIGNATURA:
ENDOCRINOLOGIA
TEMA: HIPERPARATIROIDISMO
HIPOPARATIROIDISMO
DOCENTE:
Dr. MILTON ROY CARRASCO LLATAS

22-03-2021 MILTON ROY CARRASCO LLATAS

Activación metabólica de
la vitamina D y su efecto
en la homeostasis del
calcio y fosfato

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Es una enfermedad que se caracteriza por la
secreción excesiva de hormona paratiroidea
ocasionada por alteraciones intrínsecas de una o
más de las glándulas paratiroides, superior a las
necesidades homeostáticas para mantener la
calcemia y el remodelado óseo

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Aumento de la secreción de PTH por las
glándulas paratiroideas como respuesta
apropiada a la hipocalcemia.
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Secreción de PTH excesiva y autónoma en
un paciente con hiperparatiroidismo
secundario.

HPT primario HPT
secundario
HPT terciario
IRC
HPT terciario
Tto renal
Calcemia ↑ a↑↑ N a ↓ ↑ ↑
Fósforo ↓ a ↓↓ ↑a ↑↑ ↑ N a ↑
PTH N a ↑↑ ↑ a ↑↑ ↑↑ ↑↑
Calciuria ↑ a↑↑ N a ↓ ↓ N a ↓
Creatinina N N o ↑ ↑↑ N a ↑
1,25 OH2 Vit D N o ↑ ↓o↓↓ ↓↓ N a ↑↑
Histología Adenoma Hiperplasia Hiperplasia Hiperplasia

EPIDEMIOLOGIA HPT PRIMARIO
• Incidencia y prevalencia es difícil de establecer
porque existen numerosos casos
asintomáticos no diagnosticados
• Incidencia variable de 0.4 a 82 casos por
100,000 personas
• La incidencia de incrementa con la edad
• Es mas frecuente en mujeres . F/M 3:1 a los
55 años, en <45 años incidencia similar F=M

ETIOLOGIA HPTH PRIMARIO
• Adenoma hiperfuncionante solitario 80%
• Hiperplasia paratiroidea 5-10%
• Adenomas múltiples 5%
• Cáncer paratiroideo <1%
• Hipercalcemia familiar hipocalciúrica mutación
del Receptores de PTH
• Enfermedad de Jansens: mutación del receptor
PTH.

HIPERCALCEMIA
LEVE
Ca sérico >10.5
<11.9 mg/dL
Polidipsia
Poliuria
Depresión o
deficiencia
cognitiva Dispepsia por
↑ de gastrina

Ca sérico 12 - 13.9
mg/dL
HIPERCALCEMIA
MODERADA
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación

HIPERCALCEMIA
SEVERA
Ca sérico >14
mg/dL
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
DESHIDRATACIÓN, DOLOR
ABDOMINAL, VÓMITOS, LETARGIA,
OBNUBILACIÓN Y COMA

Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia, Bloqueo AV 1er
Grado, QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a digitalicos
Gastrointestinales Anorexia, náuseas y vómitos Constipación, pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad, dolor en extremidades,
disfunción cognitiva, depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia,
poliuria, deshidratación) IRA
Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.

HIPERCALCEMIA
Historia Clínica y Examen
Físico
Dx
DIFERENCIAL
HPT
LOCALIZACIÓN DE
ADENOMA

Gammagrafia 99mTc-sestamibi
Localiza del
85-95%
adenomas

Gammagrafía con 99mTc-sestamibi

SPECT-CT. Se observa captación del fármaco radiactivo compatible con
adenoma paratiroideo

TRATAMIENTO: QUIRURGICO
Criterios:
Manifestaciones clínicas notorias de la enfermedad
Cálculos renales o nefrocalcinosis
Fracturas o signos radiográficos típicos de osteítis fibrosa
Enfermedad neuromuscular típica
Hipercalcemia sintomática o potencialmente mortal

HIPERPARATIROIDISMO ASINTOMATICO.
Criterios Qx
1. Calcio sérico sobre 1 mg/dL por encima del límite superior
normal
2. DMO(densimetria ósea) con T-score of ≤ -2.5  Osteoporosis
3. Clearance de creatinina < 60ml/min
4. Calcio urinario > 400 mg/dia
5. Menores de 50 años
6. Presencia de fractura vertebral en la radiografía, TAC, RMN
7. Dudas sobre seguimiento médico adecuado
La gran mayoría de los ptes que no tenia criterios de Qx, y no se sometían a ella se
mantenían estables, asintomáticos, con hipercalcemia leve y podían no requerir de Qx.

MILTON ROY CARRASCO LLATAN
S at Rev Endocrinol.2018 Feb;14(2):115-125
22-03-2021

DEFINICIÓN
El hipoparatiroidismo es una enfermedad
caracterizada por la ausencia o concentraciones
circulantes inapropiadamente bajas de la
hormona paratiroidea (PTH), que conduce a
hipocalcemia, hiperfosfatemia y elevada
excreción fraccional de calcio en la orina.

EPIDEMIOLOGIA
• Es una enfermedad rara (huerfana)
• Prevalencia EEUU de 24-37/100000 hab
• 75% de casos son mujeres y 25% son varones
• 75% son debido a cirugías de cuello
• Dinamarca : 2/100000 hab es de causa no Qx

ETIOLOGIA
• Post quirúrgicas: PTH baja: transitorio < 6
meses; permanente > 6 meses
• Genéticas
• Autoinmunes
• Infiltración glandular : hemocromatosis, Enf.
de Wilson.

Regulación de la síntesis, secreción y acción de la PTH y trastornos genéticos asociados.

HIPOCALCEMIA
Ca corregido = Ca medido + 0.8(4 - albumina)
Ca total disminuye 0.8 mg/dL (0.19mmol/L)
por cada g/dl albúmina por debajo de 4g/dl
concentración de calcio sérico inferior a
8.5 mg/dl

a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad
neuromuscular. Tetania latente o manifiesta
Signo de chvosteck
Signo de Trouseau
Parestesias(perioral, digital)
Broncoespasmo, laringoespasmo
b) Sistema nervioso central.
Irritabilidad, depresión
Convulsiones
c) Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva
ECG: prolongación del QT
Hipotensión
Arritmias
Manifestaciones clínicas
AGUDAS

Signo de chvostek:
provocación de
espasmos peribucales
percutiendo el nervio
facial en su recorrido
por delante del oído

Signo de Trousseau:
Con el brazalete del
tensiómetro se infla hasta
tener una presión de
20mmHg por encima del
nivel de la presión sistólica
del paciente y es mantenida
por 3 minutos.
Espasmo carpopedal: flexión
de la muñeca, flexión art.
MCF y abducción del pulgar

a) SNC
Calcificación de Ganglios basales
Signos extrapiramidales Parkinsonismo
d) Oftalmológicas Catarata subcapsular
Papiledema
e) Dermatológicas
Piel seca, distrofia de uñas
f) Óseas
Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. Osteodistrofia
renal, raquitismo, osteomalacia
g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS CRÓNICAS

PTH Calcio F Mg 25OH
D
1,25(O
H)2D
Creatinina
Hipoparatiroidismo    N N N o  N
Mutación activante
receptor sensor Ca
N ó    N N N N
Hipomagnesemia   N  N N N
Resistencia PTH    N N N N
Deficiencia vit. D   o N  o N N  N o  N
ERC     o N N o
*
 
EVALUACION DE LABORATORIO DE LA HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA
CALCIO IONIZADO
BAJO
 PTH N  FOSFATO
PTH
FALLA RENAL
AGUDA
RABDOMIOLISIS
PSEUDOHPT
LISIS TUMORAL
MASIVA
HIPOPARATIROIDISMO
HIPOMAGNESEMIA
 FOSFATO
PTH
DEFICIENCIA VITAMINA D
PANCREATITIS
ANTIEPILEPTICOS
BIFOSFONATOS
TRANSFUSIONES(citrato)

Calcio EV
• Pacientes sintomáticos
• Calcio < 7.5 mg/dL
• Prolongación del QT.
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

Tetania, convulsiones, laringoespasmo, o disfunción
cardiaca con fuerte sospecha de hipocalcemia
10-20 ml de gluconato de calcio al 10% en 50-
100ml de dextrosa al 5%(o NaCl 0.9%) pasar en 10
min con monitoreo de EKG
Repetir el tratamiento hasta ausencia de síntomas
Tratar la hipomagnesemia ( si presenta) con sulfato
de magnesio EV
Empezar infusión de gluconato de calcio al 10%
100ml en 1L de NaCl 0,9% ( D5%) a 50-100ml/h.
Ajustar infusión hasta normalizar calcio
Empezar calcio oral con análogos Vit. D
(calcitriol, alfacalcidiol)
Investigar causa desencadenante ( no conocida) y
tratar

CALCIO EV.
Dosis inicial de 1-2 gramo de Gluconato de calcio, (2-5 mmol)
en 10-15 min
Gluconato de calcio al 10% de 10 ml: 1 gramo de Gluconato de
Calcio: 93 mg (2.3mmol) de Calcio elemental
Gluconato de calcio al 10% 11 ampollas
Dextrosa 5% 900 ml
Iniciar a 50 mL/h 50 mg/h
de calcio elemental (0.5 y
1.5 mg/kg/h). Ajustar
infusión hasta calcio LIN
.
Hipomagnesemia concomitante
Sulfato de magnesio al 20% ( 2 g) en 15 min
Seguido Sulfato de magnesio al 20% (1/2 ampolla)  8 meq) cada hora
hasta magnesio > 1 meq/L.

CALCIO ORAL
HIPOCALCEMIAS No sintomáticas ni severas.
Dosis inicial de 1,5 a 2 gramos de calcio elemental como
carbonato o citrato
CARBONATO DE CALCIO: 40% DE CALCIO ELEMENTAL
CITRATO DE CALCIO :21% DE CALCIO ELEMENTAL

META Calcio sérico 8 - 8.5mg/dl
22-03-2021
Front. Endocrinol (2017). 7:172
MILTON ROY CARRASCO LLATAS

Nuevas terapias en Hipoparatiroidismo
PTH recombinante
Beneficio en el mantenimiento del calcio sérico, en
pacientes refractarios a Calcio mas + Vit D
• rPTH (1-34) Teriparatide®
Vida media corta requiere aplicación cada 12 horas o
en bomba de infusión
• rPTH (1-84) Natpara®
Aumento de los niveles de calcio con pico 6-8 horas,
activación de la vitamina D.
Administración cada 24 horas
Aprobado FDA 2015, EMA 2017

FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
• Dorantes A, Martínez C, Ulloa A.
Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez.
5a. ed. México: Editorial El Manual
Moderno; 2016.
• Melmed S., Larsen P
, Polonsky K, Kronenberg
H. Williams Tratado de Endocrinología. 13a.
ed. España: ELSEVIER; 2017

“El conocimiento es el único bien
que crece cuanto más se comparte”
Gracias

Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

Similar a Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo (20)

Último

Último (20)

Endocrinología: Hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo