El documento describe el hiperparatiroidismo, específicamente: 1) El hiperparatiroidismo primario es el tipo más común y se debe a la secreción excesiva de hormona paratiroidea por adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides. 2) El tratamiento de elección es la paratiroidectomía quirúrgica. 3) El hiperparatiroidismo secundario y terciario se tratan médicamente restringiendo los fosfatos o con calcitriol y paratiroidectomía, respectivamente.

1. HIPERPARATIROIDISMO

2. DEFINICION
ALTERACION DONDE LAS
GLANDULAS PARATIROIDES
SEGREGAN MAYORCANTIDAD DE
PARATOHORMONA
PRIMARIA
SECUNDARIA
TERCIARIA

3.  La función principal de la PTH es mantener la concentración de Ca en el
Liquido extracelular (LEC).
 A su vez la producción de PTH esta regulada estrictamente por la
concentración serica del calcio ionizado
CALCIO
CELULA
PARATIROID
EA
REABSORCION DE CALCIO
SINTESIS 1-25 OH VITAMINA D
RESORCION OSEA
AUMENTO ABSORCION
INTESTINAL DE CALCIO
SANG
RE

4. Glándula Paratiroides
 Producen
la hormona paratiroidea (PTH)
principal regulador de la fisiología del calcio.
 La PTH actúa
 sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.
 Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D
dihidroxivitamina, una hormona que estimula la absorción intestinal de
Ca

5.  La retroalimentación negativa regulan los niveles de PTH
En el hiperparatiroidismo, hay una producción excesiva de PTH es una
causa frecuente de:
 Hipercalcemia
 Adenomas e
 Hiperplasias.

6. Clasificacion
PRIMARIA
SECUNDARIA
TERCIARIA

7. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ES EL TIPO MAS FRECUENTE DE HIPERPARATIROIDISMO
PRIMERA CAUSADE HIPERCALCEMIA
PREVALENCIA DE 0.2-0.5 DE LA POBLACION
INCIDENCIA ANUAL 8 POR CADA 100,000 HABITANTES
FRECUENCIA 2:1 MUJERES:HOMBRES
EDAD PROMEDIO DE DX : 55

8. ETIOLOGIA
ADENOMA PARATIROIDEO
SOLITARIO ESPORADICO
BENIGNO
80-85%
HIPERPLASIA 12-15%
ADENOMAS DOBLES O TRIPLES 2%
CARCINOMA <1%

9. ADENOMA S- 80 A 90%
ÚNICO benigno
DOBLE (RARO)
HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular
•compromete a las cuatro glándulas
•esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias
Endocrina Múltiple tipo I y II.
CARCINOMA – 1 A 2%
0.5 porciento de los casos
INVASION LOCAL
METASTASIS

10. FISIOPATOLOGIA
EXCRECION RENAL EXECIVA
DE CALCIO Y FOSFORO
HIPERCALCEMIA E
INCREMENTO DEL CALCIO
EN EL FILTRADO
GLOMERULAR QUE REBASAN
LA CAPACIDAD DE
RESORCION TUBULAR
HIPERCALCIURIA
RESORCION OSEA CRONICA
INDUCIDA POR EL EXCESO
DE HORMONA
PARATIROIDEA EN LA
CIRCULACION PUEDE
ORIGINAR
DESMINERALIZACIN DIFUSA,
FRACTURAS O LESIONES
OSEAS QUISTICAS EN TODO
EL ORGANISMO

11. El 75-80 % de lo pacientes se encuentran
asintomáticos
Sintomas inespecíficos : fatiga debilidad
parestesias , síntomas digestivos y alteraciones
mentales leves
Hipercalcemia hipercaluria
Poliuria y nicturia (incremento de ca en lo
tubulos renales)
Nefrocalcinosis 6-7% de los pacientes

12. LA HIPERCALCIEMIA
 Puede producir :
 fatiga,
 depresión,
 confusión mental,
 anorexia
 , náusea, vómito, estreñimiento,
 defectos tubulares renales
reversibles, diuresis abundante,
 acortamiento del intervalo QT en el
electrocardiograma y, en algunos
pacientes, arritmias cardiacas.
 En general, los
síntomas aparecen
con concentraciones
de calciemia que
 superan los 2.9 a 3
mmol/L, pero
algunos pacientes
siguen asintomáticos
incluso con esas
cifras.

13. Niveles del
canción varían
según la
albumina
4.0 – albumina
sérica x 0.8 +
calcio total
Hipoalbuminemia
el Ca es mas alto

14. • puede aparecer
calcificación de los ríñones,
piel,vasos, pulmones,
corazón y estómago,
• insuficiencia renal
Cuando el
calcio es mayor
de 3.2 mmol/L
(13 mg/100 mi)
• Una cifra de 3.7 a 4.5
mmol/L .o más, es una
urgencia médica; pueden
aparecer coma y paro
cardiaco.
La
hipercalciemia
grave, que se
define por

15. SECUNDARIO
Originado por disminución de la calcemia
La condición mas frecuent es la insuficiencia enal crónica
Acidosis tubular renal
Sindrome de mala abosorcion
deficiencia de vitamina D y calcio
Resistencia del tejido a Vit. D
Hipomagnesemia grave

17. Signos y síntomas
Se relacionan con la causa
subyacente de
hiperparatiroidismo secundario

18. TERCIARIO
Resulta del
hiperpratiroidismo
secundario a largo
plazo o durante largo
tiempo por falla renal
A pesar de corregir el
estumilo las
paratiroides continua
secretando PTH

19. DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS
HPT CALCIO SERICO FOSFATO
SERICO
VITAMINA D P
TH INTACTA
PRIMARIO HIPERCALCEMIA DISMINUIDO AUMENTADO ELEVADA
SECUNDARIO HIPOCALCEMIA AUMENTADO DISMINUIDO ELEVADA
TERCIARIO HIPERCALCEMIA DISMINUIDO DIMINUIDO MUY ELEVADA

20. •ELEVADOS > 60 PG/MLNIVELES DE PTH
•> 400 MG/ DIACALCIURIA
•> DE 2%
EXCRECION
FRACCIONADA DEL
CALCIO
•LOCALIZACION PREQUIRURGICAGAMMAGRAFIA

22. INDICACIONES QUIRUGICAS
CALCIO SERICO DE 1MG/Dl POR ENCIMA
DE LO NORMAL
DENSIDAD OSEA MENOR DE 2.5
EDAD MENOR A 50 AÑOS

24. Complicaciones
En algunos
pacientes, los
episodios repetidos
de nefrolitiasis o la
formación de
grandes cálculos
pueden producir
obstrucción
e
infecciones
de las vías
urinarias
y deterioro
de la
función
renal.
La
nefrocalcinosis
también puede
deteriorar la
función renal y
producir
retenciónde
fosfatos.
hiperparatiroidis
mo afecta al
hueso cortical
en vez que al
hueso
esponjoso,los
cambios
afectan
típicamente al
tercio distal del
antebrazo que
es rico en hueso
cortical y a su
vez respeta a la
columna lumbar
que es rica en
hueso esponjoso
o trabecular.
las
manifestaciones
óseas severas
del
hiperparatiroidis
mo se ven en
menos del 5%
de los casos.

25. LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO

26. LITIASIS CALICIAL MULTIPLE

27. Tratamientos

28. Tratamiento Quirúrgico:
El tratamiento de elección en el hiperparatiroidismo primario es
la para tiroidectomía.
En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas por encima
del limite superior de normalidad.
Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400 mg/día con
dieta normal).
Reducción en el aclaramiento de creatinina => 30% respecto
a sujetos normales.

29. Tratamiento Quirúrgico:
Pacientes en donde el seguimiento pueda ser
difícil.
Pacientes asintomáticos o que rechazan el
tratamiento quirúrgico: determinación de Ca
serico 2 veces al año y de creatinina serica y
aclaramiento de creatinina, densitometría
ósea, lumbar, de cadera y antebrazo
anualmente.

30. Tratamiento Médico:
Realización de una actividad física adecuada.
Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de
vitamina D (400 – 600 UI/día).
Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de
carbonato de litio.
Evitar el reposo prolongado.

31. Diuresis forzada
(furosemida cada
1 a 2h justo con
hidratación
intensiva)
Horas Durante el
tratamiento
Acción rápida Es necesaria
la vigilancia
para la
deshidratació
n
Pamidronato 30-90
mg IV durante 4h
1 a 2 días 10 a 14 días Alta potencia;
acción
prolongada
Fiebre en 20%
↓ Ca, ↓ fosfato,
↓ Mg
Calcitonina (2 a 8
U/kg SC 6 a 12h)
Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto
limitado,
taquifilaxia
Diálisis Horas Durante su
uso: 2 días
Útil en la
insuficiencia
renal, efecto
inmediato
Procedimiento
complejo
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Glucocorticoides
(prednisona 10 a
25 mg VO cada
6h)
Días Días a
semanas
Útil en el
mieloma,
intoxicación
por Vit. D
Efectos limitados a
determinados
trastornos, efectos
secundarios de
glucocorticoides

32. Hiperparatiroidismo Primario. Tx
 Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe
realizarse de manera rápida la paratiroidectomía
quirúrgica.
 La enfermedad asintomática no siempre necesita
tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se
encuentran:
1. <50 años
2. Nefrolitiasis
3. Ca urinario >400 mg/día
4. Disminución de la depuración de creatinina
5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)

33. Hiperparatiroidismo Secundario. Tx
 El Hiperparatiroidismo secundario debe
tratarse mediante la restricción de fosfatos, el
empleo de:
 Antiácidos no absorbibles o sevelamer y
 Calcitriol

34. Hiperparatiroidismo Terciario. Tx
 En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria
la paratiroidectomía.